Журнал «Здоровье ребенка» 4 (25) 2010

Болезнь кошачьей царапины (синонимы: доброкачественный лимфоретикулез, небактериальный региональный лимфаденит; лат. lymphoreticulosis benigna ; англ. cat - scratch disease , cat - scratch fever ; нем. Katzenkratzkrankheit ; франц. la maladie des griffes du chat ) — инфекционная болезнь, развивающаяся при контакте с инфицированными кошками при царапинах, укусах.

Этиология

А. Дебре и К. Фошей (1932), затем В. Молляре с соавт. (1950) описали доброкачественно протекающую лимфаденопатию, возникавшую после царапин кошек. Возбудителем заболевания вначале считали вирус, в 1963 г . В.И. Червонский с соавт. отнес его к группе хламидий. В 1983 г . в США P. Yep с соавт. установил его принадлежность к риккетсиям. Позднее возбудитель выделили в отдельный род Rochalimea, названный в честь известного бразильского риккетсиолога Э. да Роха-Лимы. Это оказалась мелкая грамотрицательная палочка, которая требует для роста специальных сред. Палочку можно обнаружить в препаратах, окрашенных методом серебрения (в стенках капилляров, в макрофагах, в биоптатах кожи, в лимфатических узлах). Возбудитель болезни кошачьей царапины ( Afipiafelis ) в антигенном отношении отличается от риккетсий, бартонелл, бруцелл и других микроорганизмов [1–3].

Эпидемиология

Заболевание распространено во всех странах. В США 6,6 случая на 100 000 населения в год. Сезонность выше в зимние месяцы (66 %), чаще болеют дети и лица моложе 20 лет (80–85 %). Наблюдаются семейные вспышки (около 5 % всех заболеваний). 95 % больных отмечают контакт с кошкой (царапины, укусы, лизание). Иногда слюна кошек попадает на конъюнктиву, что ведет к развитию глазных форм болезни. Источником и резервуаром инфекции являются только кошки, от человека к человеку болезнь не передается [2, 3].

Патогенез

Воротами инфекции является кожа конечностей, реже — лица, головы, шеи, иногда конъюнктивы глаз. Возбудитель проникает через поврежденную кожу (укусы, царапины или имеющиеся до контакта с кошкой микротравмы). В воротах инфекции развивается воспалительная реакция. Затем по лимфатическим путям возбудитель достигает регионарного лимфатического узла, где также возникает воспаление. Отмечаются три стадии развития воспаления в очагах поражения: в ранней стадии — ретикулоклеточная гиперплазия, затем формируются гранулемы и в более позднем периоде отмечаются микроабсцессы. В дальнейшем возбудитель проникает в кровь, наступает гематогенная диссеминация инфекции, что проявляется в появлении экзантемы, увеличении печени и селезенки, поражении миокарда, иногда других лимфатических узлов, не связанных с воротами инфекции. После перенесенной болезни развивается стойкий иммунитет [4–6].

Клиника

Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7–14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90 %), проявляющиеся в появлении первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и атипичные формы, которые включают: а) глазные формы; б) поражение центральной нервной системы; в) поражение других органов; г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных. Болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической.

Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно, с появления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем — в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже — на лице, шее, нижних конечностях. Общее состояние остается удовлетворительным. Через 15–30 дней после заражения отмечается региональный лимфаденит — наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38,3 до 41°С) отмечается лишь у 30 % больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки около недели, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Слабость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1–2 недели.

Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. У некоторых больных (около 5 %) развивается генерализованная лимфаденопатия. Размеры увеличенных лимфоузлов чаще в пределах от 3 до 5 см , хотя у некоторых больных они достигают 8–10 см. Узлы болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии — от 2 недель до одного года (в среднем около 3 месяцев). У многих больных отмечается увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 недель. У некоторых больных (у 5 %) появляется экзантема (краснухоподобная, папулезная, по типу узловатой эритемы), которая через 1–2 недели исчезает. На типичную клиническую форму приходится около 90 % всех случаев заболеваний.

Глазные формы болезни наблюдаются у 4–7 % больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулогландулярный синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно, в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более), лимфатический узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3–4 месяцев. После нагноения и образования свищей остаются рубцовые изменения кожи. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Для острого периода болезни характерны выраженная лихорадка и признаки общей интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1–2 недель, а общая длительность глазогландулярной формы болезни кошачьей царапины колеблется от 1 до 28 недель [7–9].

Изменения со стороны нервной системы отмечаются у 1–3 % больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Неврологические симптомы сопровождаются высокой лихорадкой. Появляются они через 1–6 недель после появления лимфаденопатии. При неврологическом исследовании выявляются диффузные и очаговые изменения. Может быть кратковременное расстройство сознания. Описаны случаи коматозного состояния. Таким образом, поражения нервной системы развиваются на фоне классических клинических проявлений болезни кошачьей царапины (при тяжелом течении этого заболевания). Они могут рассматриваться и осложнениями данного заболевания [10].

Могут наблюдаться и другие осложнения: тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезенки, миокардит.

У ВИЧ-инфицированных болезнь кошачьей царапины протекает с развитием своеобразных сосудистых поражений (бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиоз). Наряду с типичными проявлениями болезни кошачьей царапины появляются изменения кожи, обусловленные повреждением подкожных и внутрикожных сосудов. Эти изменения могут иногда имитировать саркому Капоши. Клинически это проявляется в виде различных размеров ангиом или кровоизлияний в кожу. При гистологическом исследовании обнаруживается множественное расширение капилляров, лобулярная пролиферация капилляров с ожирением эндотелиальных клеток, прорастающих в просвет сосудов, появление некрозов в центре сосудистых очажков. Появление этих кожных изменений свидетельствует о генерализации возбудителя инфекции, что проявляется в поражении не только регионарного, но и других групп лимфатических узлов [11, 12].

Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важное значение имеют контакт с кошкой (у 95 % больных), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 недели) при отсутствии реакции других лимфатических узлов [11–13].

Под нашим наблюдением находилась девочка В., в клинику она поступила в возрасте 11 лет по поводу доброкачественного лимфоретикулеза (болезни кошачьей царапины), длительного субфебрилитета.

При поступлении жалобы на боль в левой подмышечной впадине, повышенную до 37,2 °С температуру в течение 2 месяцев, общую слабость, плохой аппетит. Из анамнеза известно, что родилась доношенной, с весом 3 700 г , с оценкой по шкале Апгар 8–10 баллов. Находилась на естественном вскармливании, до 5 лет не болела. С момента рождения проживает в одной квартире с кошкой. Около 2,5 месяца назад перенесла грипп, после чего температура в утренние и вечерние часы сохранялась на уровне 37,0–37,3 °С. Аллергические реакции мать девочки отрицает. В семье все здоровы. Девочка привита по возрасту. Последние 2 месяца жизни отмечаются повышение температуры до 37,3 °С, слабость в вечернее время, периодическая сонливость. Направлена в клинику.

При поступлении общее состояние средней тяжести. Пониженного питания. По росту соответствует возрасту. Выражена бледность кожных покровов и видимых слизистых. На правой кисти и предплечье свежие царапины и следы от предыдущих. Периферические лимфатические узлы пальпируются в подмышечной области справа, увеличенные до 3 см в диаметре, плотно-эластической консистенции, болезненны при пальпации. В других группах по типу микрополиадении. Перкуторно над легкими — легочный звук, аускультативно — везикулярное дыхание. Границы сердца — возрастная норма, аускультативно — тоны сердца приглушены, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Стул и мочеиспускание не нарушены.

Лабораторные обследования

Анализ крови: Эр. — 3,9 Т/л, Н b — 120 г/л, Ц.П. — 0,9, Лейк. — 9,2 Г/л, э. — 12 %, п/я — 9 %, с/я — 13 %, л. — 64 %, м. — 2 %, СОЭ — 24 мм/час. Анализ мочи: Лейк. — до 5 в п/зр. На рентгенограмме органов грудной клетки: легочный рисунок обычный. Синусы свободны. Сердце — в норме. ЭКГ: без патологии. На основании анамнеза, объективных данных, клинического обследования и наблюдения выставлен диагноз.

Получала лечение: ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки, нурофен по 1/2 таблетки 2 раза в день, смарт-омега для детей по 1 капсуле 1 раз в день; местно — индометациновой мазью 2 раза в день смазывали увеличенный лимфоузел. Места царапин на кисти и предплечье промывали 2% раствором перекиси водорода и препаратом мирамистин, а потом дезинфицировали йодом.

На фоне проводимой терапии состояние девочки улучшилось, нормализовались сон, аппетит, температура тела, показатели крови улучшились к моменту выписки (12-й день).

Особенностью данного клинического случая можно считать редкую частоту встречаемости, характерную клиническую и лабораторную картину заболевания, длительный субфебрилитет, совместное проживание с животным в одном помещении, регулярные царапины на теле пациентки.