Журнал «Здоровье ребенка» 4 (25) 2010

Епідеміологічними дослідженнями встановлено, що зростання захворюваності гінгівітом починається з 10–12-літнього віку і, поступово збільшуючись, досягає піка в періоді статевого дозрівання. При цьому процеси гормональної перебудови підліткового організму призводять до зниження бар''єрної функції пародонту до мікробної інвазії. Серед запальних захворювань пародонту в дитячому віці домінує хронічний катаральний гінгівіт, поширеність якого, за даними ряду авторів, досягає 90 % серед усіх форм гінгівіту [2, 5, 7].

Запальні захворювання пародонту в даний час розглядаються як результат наявності патогенних бактерій у середовищі, що сприяє їхньому розмноженню (локальні зміни Рh, місцевого імунітету слизової оболонки, зміни резистентності організму та ін.). Етіологічні фактори, що викликають хронічне запалення в тканинах пародонту, за значимістю впливу розподіляються на первинні та вторинні. За даними ВООЗ, до первинного комплексу причин належать зубна бляшка і зубний наліт. Вторинний комплекс включає місцеві й загальні фактори, що впливають на організм і дозволяють реалізуватися складовим первинного комплексу. Основною причиною виникнення запальних змін у яснах є дія мікрофлори зубного нальоту, однак специфічний збудник гінгівіту і пародонтиту дотепер не виявлений [11, 16].

Одним з основних загальних факторів розвитку хронічного гінгівіту є наявність супутніх захворювань, до яких схильні, в першу чергу, діти й підлітки. При цьому особливо чутливими тканини пародонту становляться до гормональних впливів. Недарма описано катаральні явища в яснах у підлітків при дисфункціях статевих залоз, цукровому діабеті, порушеннях функції щитоподібної залози [2, 13]. У зв''язку з цим гінгівіт, що виникає в препубертатному і пубертатному періодах на тлі ендокринної дисфункції, отримав назву юнацького. Найчастіше він розвивається у випадках, коли нестабільність функції ендокринних залоз доповнюється поганою гігієною порожнини рота, наявністю зубощелепних аномалій, патологією прикріплення м''яких тканин порожнини рота [13].

Істотний вплив на поширеність і інтенсивність гінгівіту справляє порушений стан кровообігу. У хворих на хронічну ревматичну хворобу серця і недостатність кровообігу в яснах превалюють застійні явища. Крім цього тканини пародонту відрізняються селективною чутливістю до дефіциту аскорбінової кислоти, токоферолу ацетату, ретинолу, ергокальциферолу, вітамінів групи В, що обумовлює розвиток гінгівіту на тлі частих ендогенних гіповітамінозів у дітей і підлітків [3].

У патогенезі запальних захворювань пародонту важливе значення має стан травної системи. Взаємозв''язок хвороб порожнини рота з порушеннями різних відділів шлунково-кишкового тракту обумовлена морфофункціональною єдністю травного апарату. Хронічні захворювання шлунково-кишкового тракту (шлунка, печінки, підшлункової залози) супроводжуються дефіцитом вітамінів, мінеральних речовин, білків і вуглеводів в організмі, що призводить до функціональних і органічних порушень у слизовій оболонці порожнини рота, розвитку запальних і дистрофічних змін у тканинах порожнини рота. Відзначено високу поширеність (94–100 %) захворювань тканин пародонту у дітей із хронічними захворюваннями органів травлення, що пов''язано з порушенням усіх видів обміну, зниженням імунологічної резистентності [12].

Серед хронічних захворювань шлунка і дванадцятипалої кишки в дітей першорядна роль приділяється хронічному гастродуоденіту, поширеність якого становить до 70–80 % щодо інших захворювань травного тракту в дітей. Ця патологія має перебіг переважно на тлі ослаблення реактивності організму супутніми соматичними і перенесеними раніше інфекційними захворюваннями. Супутнє ураження прилеглих органів і систем організму часто визначає характер перебігу хронічного гастродуоденіту в дітей [4].

Колонізація слизової оболонки шлунка H.pylori , як правило, є основною причиною виникнення активного антрального гастриту (гастрит типу В), частота якого становить близько 80 % у структурі хронічного гастриту. Патогенна дія бактерій пов''язана з їхними вираженими адгезивними властивостями, виробленням цитотоксинов і ферментів (уреаза, каталаза, протеїназа, липаза), що руйнують структуру слизуватого шару, дозволяючи соляній кислоті й пепсину проникати до клітин епітелію. Потужним ушкоджувальним чинником є аміак, що утворюється під час процесів життєдіяльності бактерій під впливом уреази. Аміак інгібує АТФазу епітеліальних клітин слизової оболонки, внаслідок чого порушується їх енергетичний баланс. З аміаку можуть утворюватися цитотоксичні речовини, такі як гидроксіамін, монохлорамін [10]. Разом із тим питання про місце H.pylori у цілісній симбіонтній екосистемі людини залишається далеким від вирішення [14]. Існує думка, що ротова порожнина може бути першим місцем колонізації Н.pylori , і лише потім інфікується слизова оболонка шлунка. При цьому резервуаром для Н.pylori можуть служити пародонтальні кишені, оскільки в них забезпечуються мікроаеробні умови. Збереження Н.pylori у ротовій порожнині може бути джерелом реінфекції слизової оболонки шлунка і сприяти рецидивуючому перебігу виразкової хвороби [20]. Інші автори дотримуються точки зору, що єдиною екологічною нішею Н.pylori є шлунок, а в ротовій порожнині цей мікроорганізм є не постійно, потрапляючи або з їжею, або за допомогою гастроезофагеального рефлюксу у хворих на гастродуоденальні захворювання, що асоціюються з Н.pylori [19].

Велику кількість досліджень присвячено впливу H.pylori на специфіку стоматологічного статуту в дорослого населення [9, 17, 20]. Дані ряду досліджень свідчать про негативний вплив інфекції H.pylori на перебіг захворювань пародонту. Встановлено, що у дорослих пацієнтів з H.pylori -асоційованою патологією шлунково-кишкового тракту частіше зустрічаються і мають більш тяжку форму хронічний генералізований катаральний гінгівіт, пародонтит, глосит, хейліт. При цьому стан тканин пародонту в H.pylori -позитивних дітей характеризується меншим ступенем клінічних проявів зі схильністю до високої поширеності захворювань (98,8 %) і хронізації запального процесу [4, 9].

Існує припущення, що на процес колонізації слизової оболонки порожнини рота H.pylori впливають мікроорганізми, які беруть участь у патогенезі захворювань пародонту [22]. При цьому в ділянці під''ясневого нальоту забезпечуються мікроанаеробні умови, що необхідні для росту H.pylori [21]. У той же час існує і протилежна точка зору. Так, за даними M. Mravak Stipetic et al. [19], Н.pylori не є патогеном у ротовій порожнині. Однак у літературі немає даних про асоціації пародонтопатогенних мікроорганізмів з H.pylori у під''ясневій мікробній бляшці і вплив цих асоціацій на стан тканин ясен у дітей.

Ротова порожнина як найбільш відкритий відділ травної трубки, що зазнає постійної додаткової контамінації, є багато в чому визначальною для формування мікроекології нижче розташованих відділів травного каналу. Не можна не відзначити, що в порожнині рота існує високий ризик виникнення вогнищ хронічної мікробної інфекції — одонтогенних, пародонтогенних, тонзилогенних, лімфогенних. Кожний із зазначених локусів може бути джерелом постійної патогенної контамінації, сенсибілізації травного каналу й організму в цілому [8].

A. Bengolea, A. Negri [15] висловили припущення, яке забуто в наш час. Вони припустили, що складний складчастий рельєф слизової шлунка і дванадцятипалої кишки є притулком і інкубатором, куди з просвіту травного тракту надходить випадкова мікрофлора. Можливо, що мікроорганізми, які колонізують порожнину рота і викликають захворювання пародонту, потрапляючи в шлунок, персистують в його приепітеліальному слизовому шарі та поглиблюють клініку гастриту.

Натепер у клініці внутрішніх хвороб надзвичайно актуальною є проблема синтропій. В основі синтропій, або закономірно частих сполучень певних хвороб, виявляється спільність їх етіологічних і патогенетичних факторів [10]. Крім того, сполучення захворювань передбачає деякі особливості обстеження, лікування й реабілітації таких хворих, що особливо актуально стосовно поширених і соціально значущих захворювань і станів.

В окремих галузях медицини з''явився ряд робіт, в яких розглядається локусна патологія слизових оболонок виходячи з концепції спільності MALT-системи — основної ланки імунного захисту слизових оболонок. Висловлено окремі припущення про те, що при збої у функціях місцевого імунітету слизових оболонок відкритих порожнин організму, як перших захисних бар''єрів, на тлі різкого пригнічення резидентної лактофлори (менше 30 % від загальної кількості) виникає симбіоз ряду умовно-патогенних бактерій, кількість яких значно перевищує їхню пайову участь у нормальному мікробіоценозі [1, 6]. Слизові оболонки внаслідок свого топографічного положення першими піддаються атаці патогенів. Контакт з антигеном відбувається в основному на поверхні слизових оболонок, тому їхні зовнішні секрети утворюють «імунологічний щит», що бере участь у захисних реакціях. Установлено, що реакції антитіл у сироватці крові й у слизовій оболонці відбуваються незалежно один від одного. Це стосується й клітинних імунних реакцій [12]. Отримані дані стали вирішальними при створенні концепції єдиної імунної захисної системи всіх слизових оболонок, у тому числі і в травному тракті. Відповідно до даної концепції, слизові оболонки діють як єдина система, по якій поширюються активовані в одному її локусі лімфоцити, що до того ж мають функціональний зв''язок із системним імунітетом. Особливу роль у системі протиінфекційного захисту відіграє приепітеліальний слизовий бар''єр, що є продуктом кооперативної симбіотичної діяльності макроорганізму і його автофлори. Приепітеліальний слизовий бар''єр переважно складається з шару слизу, молекул секреторного імуноглобуліну А, колоній симбіонтної мікрофлори та її метаболітів. Вкриваючи щільним шаром епітеліальні клітини, слизовий бар''єр є найбільш могутнім заслоном для умовної і безумовно-патогенної мікрофлори, оскільки перешкоджає її адгезії, колонізації епітелію й транслокації у внутрішнє середовище організму [12]. Бактеріальному кліренсу сприяє здатність муцину зв''язувати деякі бактерії. Захисні ефекти муцину є першочерговими у здійсненні бар''єрної функції слизових оболонок, що підтверджується фактом рефлекторного збільшення продукції слизу при контакті з бактеріальними токсинами, продуктами життєдіяльності мікроорганізмів і шкідливими хімічними речовинами. При зміні реологічних властивостей слизового секрету порушується його захисна бар''єрна функція [8, 23].

Протягом останніх 30–40 років йдуть інтенсивні пошуки специфічних збудників пародонтиту і його початкової стадії — гінгівіту. Дотепер немає вірогідних відомостей про роль певних мікроорганізмів у розвитку запалення в пародонті. Результати мікробіологічних досліджень при гінгівіті виявляють зростання кількості актиноміцетів ( A.naeslundii , A.viscosus , A.israelli ), трепонем, а також грамнегативних паличок ( Fusobacterium nucleatum ) і коків ( Veillonella parvula ). Збільшення ж кількості й вірулентності бактерій під''ясневої зубної бляшки здатно викликати пародонтит [23].

При дослідженні зубної бляшки протягом перших двох днів на поверхні зуба переважають грампозитивні коки. У міру «старіння» зубного нальоту факультативні аеробні мікроорганізми поступаються місцем анаеробним і витісняються ними на поверхню бляшки. У наступний семиденний період у зубному нальоті виявляються: Veillonella parvula , Actinobacillus actinomycetemcomitans , Сарnocytophaga  spp., грампозитивні й грамнегативні палички. Потім приєднуються Fusobacterium nucleatum і Prevotella intermedia . У ранньому зубному нальоті домінують види Actinobacillus actinomycetemcomitans , Fusobacterium nucleatum , у зрілому — Porfhyromonas gingivalis , спірохети [23]. Veillonella parvula самостійно зазвичай не викликає розвитку патологічних процесів, але може входити до складу змішаних груп патогенів або викликати вторинні інфекції. Крім того, Veillonella parvula містить ферменти, які нейтралізують кислі продукти метаболізму інших бактерій, є антагоністом карієсогенних стрептококів. Облігатні анаеробні види переважають у під''ясневій бляшці, а факультативні та мікроаерофіли — у над''ясневій [25].

За даними A. Surna et al. [23], статистично істотна асоціація між клінічними показниками і бактеріологічними факторами була знайдена в таких випадках: гінгівіт з вираженою кровоточивістю за наявності Eubacterium nodatum (грампозитивна анаеробна кокобацила), Eikenella corrodens (грамнегативна бацила, факультативний анаероб), Capnocytophaga gingivalis (грамнегативна бацила, факультативний анаероб). Патологічні періодонтальні кишені реєструються у хворих за наявності Peptostreptococcus micros (грампозитивні анаеробні стрептококи), Fusobacterium nucleatum , Campylobacter rectus і Capnocytophaga  spp.

Загальноприйнята думка, що пародонтит не розвивається в дітей у препубертатному віці, а виявлення гінгівіту в дітей препубертатного віку спостерігається рідше, ніж після періоду статевого дозрівання. У зв''язку з цим було висловлено припущення, що фактори росту бактерій, пов''язаних із захворюваннями пародонту, є гормонозалежними. Так, кількість Prevotella intermedia збільшується у вагітних жінок, тому що мікроорганізми здатні синтезувати з прогестерону і естрадіолу вітамін K, що необхідний для їхнього росту [24].

Мікробіологічна характеристика субгінгівальної флори зубної бляшки дітей у препубертатному, пубертатному і постпубертатному віці була подана в дослідженні C.J. Wojcicki et al. [25]. При цьому щільність популяцій Prevotella melaninogenicа була дуже низькою в дітей до статевого дозрівання й різко підвищувалася у підлітків у пубертатному і постпубертатному віці. Ці результати підтверджують дослідження, в яких доведено зв''язок між гормональними рівнями і популяціями Prevotella у субгінгівальній зубній бляшці.

A. Mombelli et al. [18] у дітей віком 11 і 14 років досліджували зміни в складі субгінгівальних мікроорганізмів, а також їх кореляцію зі змінами клінічних параметрів стану ясен. У дітей з високими показниками індексу РМА кількість спірохет, Eikenella corrodens , Actinomyces viscosus у під''ясневій зубній бляшці була набагато вищою порівняно зі здоровими дітьми. Capnocytophaga була знайдена у великій кількості в зразках, узятих у пацієнтів із кровоточивістю ясен, що свідчить про залучення цього мікроорганізму в ініціювання гінгівіту постпубертатного періоду.

Як випливає з огляду, незважаючи на велику кількість досліджень, у даний час відсутнє єдине уявлення про роль певних мікроорганізмів в етіології хронічного гінгівіту. Можна припустити, що в ініціюванні гінгівіту бере участь асоціація грампозитивних і грамнегативних факультативних анаеробів із властивими їй специфічними біологічними особливостями, які вона здобуває в симбіозі різних мікроорганізмів. Зміни в мікрофлорі при запальних захворюваннях пародонту можуть бути результатом конкуренції умовно-патогенних мікроорганізмів з лактобацилами. Очевидно, що аеробні види становлять меншу частину мікробного пейзажу при гінгівітах і пародонтитах.

У цілому гінгівіт варто розглядати як хворобу, що обумовлена зміною нормальної екології порожнини рота з вираженою перевагою умовно-патогенної мікрофлори. Умови дизадаптації є підставою, на якій розвиваються дисбіотичні процеси в мікроценозі. Ступінь порушення мікроценозу може бути різним і стосуватися як видового складу асоціантів, так і кількісного рівня кожного виду мікроорганізмів. Витиснення одним умовно-патогенним видом інших членів мікробного суспільства призводить до розвитку клінічної симптоматики запалення [1]. Можна припустити, що поява мікроаерофілів, не пристосованих до контамінації епітелію ротової порожнини, але утворюючих у ній колонії ( Н.pylori ), є маркером дисбіотичних порушень.

Таким чином, дотепер питання етіопатогенезу запальних захворювань пародонту, механізми синергізму або антагонізму мікрофлори, яка колонізує біотопи порожнини рота і шлунково-кишкового тракту, підходи до терапії хронічного гінгівіту, що має перебіг на тлі захворювань травного тракту, є актуальними і вимагають більш глибокого і цілеспрямованого вивчення.