Международный эндокринологический журнал 5 (29) 2010

Введение

Сахарный диабет (СД) — одно из самых тяжелых и распространенных системных заболеваний, влияющих на состояние зубочелюстной системы [1]. Изменения со стороны челюстно-лицевой области при CД множественны и зависят от уровня гликемического контроля, длительности данной патологии. Наибольший интерес для изучения главной причины потери зубов у пациентов с СД 2-го типа представляют микроангиопатии, к которым относят заболевания пародонта [2]. Следовательно, лечение и профилактика СД и его осложнений в полной мере невозможны без качественной стоматологической помощи.

По мнению ряда авторов [3], пародонтит у больных СД встречается в 100 % случаев. Одна из наиболее частых причин резистентности генерализованного пародонтита к местному лечению — наличие у больного недиагностированной сопутствующей патологии, что значительно снижает эффективность пародонтологического лечения.

Частое стоматогенное проявление СД вызывает потребность в разработке объективных критериев оценки состояния тканей пародонта. Таким критерием, несомненно, является десневая жидкость как физиологическая среда организма, содержащая различные клетки и вещества, а ее количество позволяет оценить изменения пародонта.

По сведениям P. Hayden, начинается СД как болезнь обмена, а заканчивается как сосудистая патология. Работая в этом направлении, авторы утверждают, что первыми признаками сахарного диабета являются макро- и микрососудистые нарушения со стороны органов полости рта [4]. Это способствует возникновению парестезии, ксеротомии, трофическим расстройствам слизистой оболочки, грибковым поражениям различных отделов полости рта и пр.

Есть предположение о том, что нарушение вкусового восприятия, возможно, связано с изменением иннервации вкусовых сосочков языка при СД 2-го типа. Однако четкой корреляции между нарушением вкуса и степенью нарушения гликемического уровня, а также длительностью диабета авторами не проведено. С учетом вышеизложенного исследование вкусовой чувствительности у больных СД является актуальной задачей как диабетологии, так и стоматологии, требует изучения и системного анализа с позиций доказательной медицины.

Цель исследования — изучение особенностей развития заболеваний пародонта, клинико-биохимических и морфологических параметров среды и тканей пародонта, разработка оптимального алгоритма пародонтологического лечения с оценкой его эффективности у лиц с сахарным диабетом.

Материал и методы исследования

Нами в период с 2004 по 2009 г . в клинике кафедры эндокринологии Таджикского государственного медицинского университета им. Абуали ибни Сино проведено комплексное обследование стоматологического статуса 1055 больных СД. Основную группу составили пациенты с заболеваниями пародонта и СД различной степени тяжести в возрасте от 20 до 60 лет и старше, среди которых было 627 женщин и 428 мужчин. Длительность СД среди обследованных колебалась от 1 года до 27 лет.

Повозрастное распределение пациентов основной группы в зависимости от пола выглядит следующим образом. В возрасте 20–29 лет соотносительное распределение мужчин и женщин соответственно составило 127 (20,3 %) и 74 чел. (17,3 %). Количество обследованных лиц в возрастных группах 30–39 и 40–49 лет соответствовало 123 (19,6 %), 80 (17,5 %) и 129 (20,6 %), 92 (20,3 %) при среднецифровом значении исследуемых показателей 117 (18,6 %), 96 (22,4 %) и 131 (20,9 %), 96 (22,4 %) в возрастных группах 50–59 и старше 60 лет.

Среди обследованных контрольной группы процентное распределение в зависимости от пола в среднем составило 55,2 (291 чел) и 44,8 (236 чел.).

В зависимости от течения СД обследованные были разделены на три группы: первую группу составили 547 (51,9 %) пациентов с компенсированным течением исследуемой патологии, вторую — 411 лиц с субкомпенсированным течением углеводного нарушения (39,0 %), третью — обследованные с декомпенсированным течением СД (соответственно 97 чел. — 9,1 %).

Единый методический подход к выявлению и оценке патологии ротовой полости обеспечен путем заполнения на каждого обследованного «Комбинированной карты ВОЗ для стоматологического исследования и определения нуждаемости в лечении». В карте заполняли зубную формулу, отмечали характер прикуса, целостность зубных рядов. Выявляли наличие кариеса и его осложнений, некариозных поражений зубов, наличие гиперестезии твердых тканей, качество имеющихся пломб и ортопедических протезов.

Группу сравнения составили 527 человек в возрасте от 20 до 60 лет и старше с заболеваниями пародонта различной степени тяжести. Среди общего количества обследованных лиц (527 чел.) мужчины и женщины составили соответственно 291 (55,2 %) и 236 (44,8 %).

Лечебно-профилактическое мероприятие стоматологического характера организовано у 120 больных СД, из которых в течение 5 лет под диспансерным наблюдением находилось 85 человек с наличием хронического генерализованного пародонтита различной степени тяжести. До и после курса лечения определяли папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (по Parma, %), упрощенный индекс гигиены полости рта (по Green — Vermillion, баллы) и кровоточивости десневой борозды (SBI по Muhlemann, %), глубину зондирования пародонтального кармана, пародонтальный индекс (PI по Russel, баллы), индекс нуждаемости в лечении заболеваний пародонта (CPITN) и необратимый костный показатель (индекс Fuchs).

Больные, которые находились под диспансерным наблюдением, в зависимости от характера проводимого лечения заболеваний пародонта были разделены на 2 группы: первую группу составили пациенты, получавшие местную аппликацию 5% линимента циклоферона и принимавшие внутрь иммунал с целью оптимизации эндогенной профилактики болезней пародонта (основная группа); вторую — пациенты, получавшие плацебо (группа сравнения).

Пациентам первой группы, которые находились под диспансерным наблюдением, наряду с проведением комплекса лечебно-профилактических мероприятий рекомендовано принимать внутрь препарат иммунал с целью оптимизации эндогенной профилактики болезней пародонта. Разработана индивидуальная схема применения препарата, исходя из пародонтологического статуса обследованных.

Больным с компенсированной формой СД иммунал назначали по 20 капель 2 раза в день в течение 4 недель, один профилактический курс в год. Для обследованных с наличием суб- и декомпенсированной форм сахарного диабета препарат соответственно назначали по 25 капель 3 раза в день в течение 5 недель, два профилактических курса в год, и 30 капель 3 раза в день в течение 6 недель, два профилактических курса в год.

Стоматологическое обследование пациентов проводили при первом посещении (до лечения) — 1-е сутки, непосредственно после проведенного курса аппликаций 5% линимента циклоферона (или плацебо) — 15-е сутки, через две недели после окончания местной (экзогенной) и эндогенной терапии — 30-е сутки и в отдаленные сроки (6 и 12 месяцев) от начала экзо- и эндогенной терапии заболеваний пародонта.

У больных с нарушением глюкозного гомеостаза наряду с изучением распространенности и интенсивности основных стоматологических заболеваний выполнялись биохимические исследования смешанной слюны, количественное и качественное исследование десневой жидкости, определение порогов вкусовой чувствительности полости рта, изучение функциональной мобильности рецепторных элементов полости рта и структурно-функциональной организации интерфазных ядер эпителия десны до и после проведения комплексных лечебно-профилактических мероприятий пародонтологического характера, а также прогнозирование заболеваний пародонта в пространстве состояний при сахарном диабете на основе математического моделирования.

Нуждаемость обследованных в проведении лечебно-профилактических мероприятий пародонтологического характера оценивали параллельно по следующим кодам: пациенты не нуждаются в соответствующих мероприятиях (CPITN = 0); пациенты нуждаются в улучшении гигиены полости рта (CPITN = 1); кроме традиционных мероприятий обследованные нуждаются в проведении профессиональной гигиены полости рта (CPITN = 2 и 3); обследованные нуждаются в комплексном лечении пародонтологического характера с сочетанием консервативных и хирургических методов (CPITN = 4).

Определяя норму содержания десневой жидкости у лиц контрольной группы, мы получили возможность в динамике судить о степени тяжести патологического процесса в тканях пародонта методом подсчета индекса десневой жидкости. Индекс десневой жидкости оценивали по 3-балльной системе: норма — 0 баллов (контрольная группа с интактным пародонтом); больше нормы — 1 балл, значительно больше нормы — 3 балла.

Для более полной характеристики вкусового восприятия исследования проводились у 58 больных с компенсированной (33 чел.), суб- (18 чел.) и декомпенсированной (7 чел.) формой сахарного диабета в двух направлениях. Среди обследованных с помощью метода пороговой густометрии изучался сенсорный компонент, методом функциональной мобильности вкусовых сосочков языка — его эффекторная составляющая.

Статистический анализ данных проводили с помощью стандартного пакета статистических программ Statistica 6.0. Для количественных показателей рассчитывали среднее значение и стандартную ошибку среднего. Для проверки гипотез и выявления достоверных различий между группами использовали дисперсионный анализ.

Результаты исследования и их обсуждение

Сравнительные данные свидетельствуют о том, что в целом показатель пораженности кариесом как по величине распространенности, так и интенсивности имеет тенденцию к увеличению в зависимости от возрастного фактора. В среднем из всех обследованных выявлено 87,40 ± 0,47 % лиц с проявлениями кариеса зубов. Характерно, что эти показатели варьировали от 89,00 ± 0,78 % в возрастной группе 20–29 лет до 95,10 ± 0,57 % в возрасте 50–59 лет, снижаясь до значения 67,40 ± 0,38 % в группе обследованных 60 лет и старше.

Значения распространенности кариеса зубов в возрасте 20–29 лет у лиц с компенсированной, суб- и декомпенсированной формой сахарного диабета составили соответственно 85,60 ± 0,81 %, 88,30 ± 0,72 % и 93,10 ± 0,80 %. Исследуемые показатели в возрастных группах 30–39 и 40–49 лет соответствовали 89,80 ± 0,54 %, 92,70 ± 0,19 %, 95,60 ± 0,44 % и 88,70 ± 0,19 %, 93,90 ± 0,68 %, 95,90 ± 0,77 % при среднецифровом их значении 91,80 ± 0,66 %, 96,60 ± 0,51 %, 96,80 ± 0,54 % и 91,80 ± 0,66 %, 66,30 ± 0,38 %, 73,10 ± 0,22 % среди обследованных в возрасте 50–59, 60 лет и старше.

Данные, характеризующие состояние зубов у пациентов с гликолитическим нарушением, показали, что максимальная частота распространенности кариеса (90,90 ± 0,55 %) выявлена у лиц, страдающих декомпенсированной формой СД, против усредненного значения данного показателя среди обследованных с компенсированной (83,80 ± 0,37 %) и субкомпенсированной (87,60 ± 0,50 %) формами общесоматической патологии.

Весьма характерная картина была получена при изучении показателей интенсивности кариеса в зависимости от степени нарушения глюкозного гомеостаза. В последние десятилетия для изучения интенсивности кариеса, его осложнений и организации лечебно-профилактических мероприятий среди различных групп населения широко используется индекс КПУ зубов (КПУз). Полученные результаты позволяют констатировать факт, что среднецифровые значения КПУз у лиц с компенсированной, суб- и декомпенсированной формой СД соответствовали 7,67 ± 0,23, 13,94 ± 0,33 и 18,86 ± 0,45 в расчете на 1 обследованного. Следовательно, наиболее высокий усредненный индекс интенсивности кариеса по показателю КПУз нами выявлен у лиц, страдающих декомпенсированной формой СД.

В возрасте 30–39 лет 74,30 % структуры КПУз занимают удаленные зубы при среднем удельном весе 4,22 ± 0,13 в расчете на 1 обследованного больного сахарным диабетом. В возрастных группах 40–49, 50–59 и старше 60 лет исследуемые показатели составили соответственно 64,78 % (4,12 ± 0,11), 60,09 % (5,21 ± 0,10) и 65,06 % (8,12 ± 0,21) от общего количественного (соответственно 6,36 ± 0,19; 8,67 ± 0,15 и 12,48 ± 0,27) и процентного (соответственно 100 % в трех вышеупомянутых возрастных группах) значения интенсивного показателя кариеса зубов.

Полученные в ходе пародонтологического обследования результаты позволяют отметить, что у больных сахарным диабетом регистрируется стопроцентная распространенность хронического генерализованного пародонтита различной степени тяжести.

Анализ полученных материалов показал, что среди больных СД отмечается значительное снижение распространенности легкой формы хронического генерализованного пародонтита от 66,70 ± 2,45 % в возрасте 20–29 лет до 32,60 ± 1,41 % в возрасте 60 лет и старше. Весьма характерна также повозрастная динамика тяжелой степени хронического генерализованного пародонтита. Его величина резко нарастает по мере увеличения возраста обследованных, достигая 36,20 ± 1,13 % в возрастной группе 60 лет и старше против усредненного значения 6,00 ± 0,62 % в возрасте 20–29 лет. Иными словами, в зависимости от возрастного фактора распространенность данной формы генерализованного пародонтита возросла практически в 6 раз, что свидетельствует о значительном влиянии углеводного нарушения на состояние пародонтологического статуса обследованных.

При структурном анализе хронического генерализованного пародонтита у больных СД в 51,2 % случаев среди обследованных имеется хронический генерализованный пародонтит легкой степени, хронический генерализованный пародонтит средней и тяжелой степени — соответственно в 31,1 и 17,7 % случаев.

Мы проанализировали также частоту тяжести генерализованного пародонтита в зависимости от давности соматического заболевания. В ходе такого анализа выяснилось, что распространенность легкой формы пародонтита у больных, страдающих СД до 5 лет, составила в среднем 61,30 ± 2,33 % при усредненном значении 32,60 ± 1,17 и 6,10 ± 0,49 % для средней и тяжелой формы заболеваний пародонта. Величина тяжести генерализованного пародонтита среди обследованных с нарушением углеводного обмена до 10 лет составила соответственно 53,10 ± 1,95 %, 26,30 ± 1,33 % и 20,60 ± 1,03 % при усредненном значении 30,90 ± 1,35 %, 29,00 ± 1,37 % и 40,10 ± 1,22 %.

Наряду с патологией пародонта у 63,6 % больных СД изменения слизистой оболочки полости рта проявлялись значительным отеком, точечными кровоизлияниями на небных дужках и внутренней поверхности нижней губы, сухостью и атрофией сосочков языка, эрозиями слизистой оболочки щеки. При прогрессировании основного заболевания появляются язвы на языке и деснах.

На основании полученных материалов можно констатировать высокую распространенность и интенсивность кариеса зубов и болезней пародонта при СД. Одновременно с этим установлено, что своевременному устранению очагов одонтогенной инфекции и окклюзионных дефектов у таких больных не уделяется должного внимания.

В качестве метода получения косвенного показателя состояния околозубных тканей нами применялось зондирование глубины зубодесневых карманов. Результаты анализа измерений пародонтальных карманов показывают, что среднестатистическая их глубина увеличена у всех пациентов, страдающих СД по сравнению с контролем.

В среднем глубина пародонтальных карманов составляла 4,7 ± 0,3 мм у больных с компенсированной формой СД и легкой степенью генерализованного пародонтита, 7,2 ± 0,6 мм — у больных с наличием субкомпенсированной формы СД и средней степени тяжести пародонтита и 7,8 ± 0,5 мм — у больных с декомпенсированной формой нарушения глюкозного гомеостаза и тяжелой степенью генерализованного пародонтита. У 7,7 % больных с компенсированной формой СД, 15,4 % больных с субкомпенсированной и 23,2 % больных с декомпенсированной формой нарушения глюкозного гомеостаза при первичном осмотре наблюдалось гнойное отделяемое из пародонтальных карманов.

Следует отметить, что компенсированное и субкомпенсированное течение СД с длительностью заболевания до 5 лет вызывает образование лишь патологических зубодесневых карманов глубиной более 6 мм . При длительности течения декомпенсированного СД свыше 5 лет стопроцентно выявляются костные пародонтальные карманы.

При сопоставительном анализе пародонтологического статуса обнаружено, что тяжесть поражения пародонта у больных основной группы коррелирует с тяжелой формой СД, особенно с длительным течением вышеназванной соматической патологии. Установлено снижение болевой чувствительности тканей зубов при препарировании, часто безболезненное течение осложненной формы кариеса. Пульпиты часто диагностировали на стадии частичного или полного некроза пульпы.

Результаты определения степени воспаления пародонта по пробе Шиллера — Писарева позволяют выявить более высокое ее значение в зависимости от длительности СД и степени его компенсации. Так, значение данной пробы у лиц с компенсированным течением и длительностью сахарного диабета 1–3 года в среднем составило 29,70 ± 0,23 %. При аналогичной длительности и наличии суб- и декомпенсированного течения гликолитического нарушения значение используемой пробы соответствовало 39,60 ± 0,37 % и 70,20 ± 0,64 %.

Исходное значение папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса среди обследованных больных с компенсированной формой СД колебалось от минимального значения (55,50 ± 4,03 %) до максимального (62,10 ± 4,40 %), составляя в среднем 58,33 ± 4,37 %. Динамика состояния исследуемого индекса при субкомпенсированной форме СД варьировала от значения 57,55 ± 4,24 % до 66,09 ± 4,12 % при колебании от 67,11 ± 3,03 % до 74,03 ± 5,23 % у лиц с декомпенсированной формой СД. Среднецифровое значение данного индекса среди последних групп составило соответственно 60,23 ± 4,20 % и 70,86 ± 2,02 %.

Используя индекс кровоточивости десневой борозды у больных СД, определяли возникновение кровоточивости межзубных сосочков после осторожного зондирования. Исходное значение данного индекса свидетельствует о том, что в зависимости от степени нарушения глюкозного гомеостаза происходит достоверное увеличение средних значений упрощенного индекса кровоточивости десневой борозды SBI по Muhlemann.

Глубина зондирования пародонтальных карманов у больных с компенсированной формой СД не превышала 4 мм , у больных субкомпенсированной формой СД этот показатель колебался от 4 до 6 мм при варьировании исследуемой глубины от 6 мм и более у лиц с декомпенсированной формой СД. В среднем глубина зондирования пародонтальных карманов среди обследованных составляла соответственно 3,83 ± 0,09 мм , 4,80 ± 0,09 мм и 6,90 ± 0,09 мм.

В ходе пародонтологических исследований при анализе полученных материалов с использованием индекса нуждаемости в лечении заболеваний пародонта нами установлено заметное увеличение тяжести заболеваний. Как свидетельствуют полученные результаты, из всех регистрируемых признаков патологии пародонта у больных с компенсированным течением СД встречались все структурные элементы исследуемого индекса. Так, суммарное значение кровоточивости десен и наличия зубного камня (код СРIТN 1 и 2) у лиц с компенсированной формой СД в среднем составило 65,3 % при усредненном суммарном значении патологических зубодесневых карманов глубиной 4–5 и более 6 мм соответственно 29,0 и 5,7 %.

Структурное распределение цифровых значений индекса нуждаемости в лечении заболеваний пародонта при субкомпенсировнной форме СД выглядит следующим образом: кровоточивость десен и зубной камень были зафиксированы у 54,8 % обследованных, пародонтальные карманы глубиной 4–5 мм составили 30,7 % и соответствующие карманы глубиной более 6 мм — 14,5 %. Аналогичные сегментарные показатели пародонтологического статуса у больных с декомпенсированной формой СД составили соответственно 50,5; 32,2 и 17,3 %.

Сопоставление биохимического анализа смешанной слюны с пародонтологическими наблюдениями у больных СД позволило выявить строгий параллелизм. При генерализованном пародонтите для изучения степени влияния СД на среду полости рта было проведено сравнительное исследование по изучению активности лизоцима и кислой фосфатазы смешанной слюны.

Сравнивая исходные значения уровня лизоцима при СД в обследуемых возрастных группах, можно предположить, что активность лизоцима в слюне при первичном осмотре различается в зависимости от степени нарушения углеводного обмена. Так, в возрасте 20–29 лет активность лизоцима среди обследованных с наличием компенсированной формы СД в среднем составляет 33,2 ± 2,6 %, в 30–39 лет — 38,3 ± 2,1 %, в 40–49 и 50–59 лет — соответственно 44,3 ± 3,6 % и 42,3 ± 2,8 % при среднем значении 48,4 ± 2,7 % в возрасте 60 лет и старше.

Исходный уровень лизоцимной активности слюны у пациентов основной группы с компенсированной формой СД не был схожим с аналогичными показателями группы сравнения. Если в возрасте 20–29 лет негативная разница у пациентов контрольной и основной группы решалась в пользу последней (на 9,1 ± 1,0 %), то в последующих возрастных группах полученная разница соответствовала среднецифровым значениям 13,0 ± 1,1 %, 8,8 ± ± 0,5 %, 6,1 ± 0,5 % и 5,1 ± 1,1 %, что можно трактовать как утяжеление воспалительно-деструктивных признаков в околозубных тканях.

В группе больных с декомпенсированной формой СД во всех возрастах отмечаются минимальные (18,2 ± ± 1,1 %) и максимальные (38,6 ± 2,3) уровни лизоцимной активности смешанной слюны при среднем значении 30,0 ± 2,1 %, что обусловливает более тяжелое течение заболеваний пародонта у данной категории обследуемых.

В целом нами отмечалось статистически значимое снижение активности лизоцима (30,0 ± 2,1 %) в группе лиц, страдающих тяжелой степенью СД, по сравнению с группами, имеющими легкую и среднюю степень тяжести СД (соответственно 41,3 ± 2,8 % и 34,4 ± 2,7 %).

Следует отметить, что на фоне СД активность кислой фосфатазы возрастает по мере усиления воспаления в тканях пародонта. Так, у больных с декомпенсированной формой СД и наличием генерализованного пародонтита содержание исследуемого фермента слюны 8,63 ± 0,40 мкмоль/мин•л) в 5,8 раза выше соответствующего показателя, определенного у пациентов контрольной группы (1,48 ± 0,18 мкмоль/мин•л).

Таким образом, у больных СД и сопутствующей пародонтальной патологией обнаруженные изменения активности кислой фосфатазы свидетельствуют о состоянии защитных механизмов полости рта, являются важными факторами, определяющими тяжесть патологии околозубных тканей, могут иметь прогностическое значение, открывая возможности для разработки новых подходов к патогенетической терапии воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта.

При субкомпенсированной форме СД, осложнившегося хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести, у обследуемых содержание десневой жидкости в патологических зубодесневых карманах 11-го и 16-го зубов колебалось соответственно от 1,29 ± 0,12 мм 2 и 5,37 ± 0,14 мм 2 до 1,40 ± 0,14 мм 2 и 5,51 ± ± 0,10 мм 2 , составляя в среднем 1,35 ± 0,16 мм 2 и 5,43 ± ± 0,12 мм 2 . Количественное содержание десневой жидкости в области десневой борозды 24-го и 31-го зубов соответственно колебалось от 2,34 ± 0,02 мм 2 и 0,88 ± 0,03 мм 2 до 2,50 ± 0,06 мм 2 и 1,02 ± 0,05 мм 2 при соответствующей средней величине 2,42 ± 0,03 мм 2 и 0,92 ± 0,04 мм 2 .

У больных с декомпенсированной формой СД наблюдалась тенденция к повышению содержания десневой жидкости до верхних границ нормы. Полученные результаты позволяют отметить, что ее содержание в патологических зубодесневых карманах 11-го и 16-го зубов в среднем соответствовало 1,51 ± 0,18 мм 2 и 5,60 ± 0,18 мм 2 при вариабельности от 1,46 ± 0,17 мм 2 и 5,55 ± 0,15 мм 2 до 1,58 ± 0,19 мм 2 и 5,71 ± 0,14 мм 2 . Усредненное значение данного показателя в области 36-го и 44-го зубов составило соответственно 2,52 ±
± 0,26 мм 2 и 1,63 ± 0,24 мм 2 .

До проведения соответствующего лечения комплексного характера нами обнаружено ухудшение показателей вкусового восприятия у больных суб- и декомпенсированной формой СД. Так, минимальное значение вкусового восприятия у этих лиц соответствовало 4,00; 4,69 % при соответствующем максимальном значении исследуемого показателя 4,54 и 4,85 % и среднецифровом значении 4,40 ± 1,07 % и 4,80 ± 1,96 %.

В группе сравнения показатели пороговой густометрии достигают значений половозрастной нормы (0,70 ± 0,14 %).

После стационарного лечения основного заболевания и реализации комплекса лечебно-профилактических мероприятий пародонтологического характера обнаружено улучшение показателей вкусового восприятия у больных компенсированной, суб- и декомпенсированной формой СД. Так, в первой основной группе выявлены сравнительные изменения сенсорного компонента вкусовой чувствительности к сладкому в ходе лечения. Обнаружено статистически достоверное снижение показателя пороговой густометрии с 2,70 ± 0,47 % до 1,50 ± ± 0,28 %.

Во второй основной группе (субкомпенсированная форма СД) эти изменения были более выражены. В ходе проведенного анализа отмечено менее значительное улучшение порога восприятия сладкого (с 4,40 ± 1,07 % до 2,30 ± 0,56 %).

В процессе лечения при структурном анализе сенсорного компонента вкусового восприятия сладкого у больных с декомпенсированной формой СД значение пороговой густометрии снизилось с 4,80 ± 1,96 % до 2,60 ± 1,06 %.

Таким образом, в ходе интегрированного лечения у больных СД происходило улучшение восприятия сладкого вкусовыми сосочками языка. В группе больных с более тяжелыми нарушениями глюкозного гомеостаза после проведенного стационарного лечения вкусовое восприятие по показателям пороговой густометрии улучшалось в меньшей степени. Результаты исследования сенсорного компонента вкусового восприятия сладкого дают основание предположить развитие нейропатии в полости рта у больных СД.

Наряду с изучением сенсорного компонента вкусового восприятия сладкого у больных СД в нашу задачу также входило исследование эффекторного компонента вкусового восприятия. С этой целью исходные данные функциональной мобильности вкусовых сосочков языка, определяемые натощак, в основных группах больных СД отличались от возрастной нормы в контрольной группе (81,3 ± 6,5 %) и были снижены.

Данные исследований эффекторного компонента вкусового восприятия позволяют отметить, что в группе больных с декомпенсированной формой СД снижение исследуемого показателя было более выражено (64,7 ± 3,5 %), чем в группе с наличием компенсированной (73,6 ± 1,9 %) и субкомпенсированной (68,6 ± 2,2 %) формы СД. Выявленные нарушения сенсорного и эффекторного компонентов позволяют говорить о принадлежности данной патологии к диабетической вкусовой сенсорной нейропатии.

Результаты клинического исследования показали, что при генерализованном пародонтите у больных с компенсированной формой СД комплекс лечебно-профилактических мероприятий действует более эффективно, чем при пародонтите у лиц с наличием суб- и декомпенсированного нарушения глюкозного гомеостаза. Так, если на фоне проведенного лечения папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс уменьшился за 15 дней со значения 58,33 ± 4,37 % до 42,76 ± 8,64 %, то на 30-е сутки и в отдаленные сроки наблюдения изменение данного индекса было существенным — соответственно 0,48 ± 0,16 %, 0,12 ± 0,02 % и 0,69 ± 0,20 %.

При генерализованном пародонтите у больных компенсированной формой СД через 15 дней после начала лечения индекс кровоточивости десневой борозды уменьшился до значения 1,85 ± 0,34 % против исходного показателя данного индекса до лечения (42,97 ± 4,42 %). Дальнейшая благоприятная тенденция регистрировалась на 30-е сутки (1,07 ± 0,62 %) и в отдаленные сроки (6 и 12 мес.) стоматологического наблюдения — 0,34 ± 0,12 % и 0,53 ± 0,05 % соответственно.

Положительная динамика индекса Мюллемана (Muhlemann, %) наблюдалась у больных этой группы. Так, через 15 дней от начала комплексного лечения генерализованного пародонтита показатель кровоточивости десневой борозды снижался на 41,12 % у больных с компенсированной формой СД. При обследовании пациентов через 30 дней после комплексного лечения выявлено снижение исследуемого индекса на 41,90 %. В отдаленные сроки пародонтологического наблюдения (6 и 12 мес.) значение редукции индекса кровоточивости десневой борозды составило соответственно 42,63 и 42,44 % по сравнению с первоначальными показателями.

Изменение значения глубины зондирования пародонтального кармана также находилось в обратной зависимости от срока стоматологического наблюдения и было схожим с динамикой индексов PMA (Parma, %) и SBI (Muhlemann, %) — оно снизилось до значения 1,50 ± 0,05 мм и 1,70 ± 0,05 мм соответственно в 6 и 12 мес. после начала реализации комплекса лечебно-профилактических мероприятий против его значения на 15-е и 30-е сутки после начала пародонтологического лечения (соответственно 3,29 ± 0,09 мм и 3,00 ± ± 0,09 мм ).

Сопоставительная характеристика сравниваемых групп позволяет констатировать, что наличие общесоматической патологии все же оказывает определенное неблагоприятное влияние на состояние пародонтальных структур, несмотря на эффективное влияние реализуемого комплекса лечебно-профилактических мероприятий среди больных основной группы.

У лиц с наличием субкомпенсированной формы СД в ближайшие сроки после начала реализации лечебно-профилактического комплекса пародонтологического характера значение глубины зондирования соответствующих карманов оставалось малоизменчивым (4,50 ± 0,05 мм и 4,33 ± 0,07 мм соответственно на 15-е и 30-е сутки) по сравнению с исходным значением до лечения (4,80 ± 0,09 мм ). Вместе с тем в отдаленные сроки пародонтологического наблюдения значение исследуемой величины максимально снизилось на 6-м мес. (1,70 ± 0,05 мм) и 12-м мес. (2,00 ± 0,05 мм ).

После лечения генерализованного пародонтита у больных субкомпенсированной формой СД значение пародонтального индекса (PI, Russel) в отдаленные сроки стоматологического наблюдения (6 и 12 мес.) составило 4,51 ± 0,23 балла и 4,45 ± 0,35 балла соответственно против исходного значения исследуемого индекса до реализации пародонтологического лечения (4,86 ± 0,20 балла). В группе сравнения данные показатели составили соответственно 3,20 ± 0,11 балла, 3,41 ± 0,13 балла и 3,13 ± 0,03 балла.

Через месяц после начального этапа лечения пародонтологического характера все исследуемые индексы продолжали снижаться, достигая минимального значения у больных с компенсированной, суб- и декомпенсированной формой СД, что значимо ниже исходного уровня. К сроку 6 месяцев от начала лечения генерализованного пародонтита индексное состояние полости рта несколько ухудшилось. Через год у больных такая тенденция сохранилась. Однако, несмотря на некоторое ухудшение значения исследуемых показателей полости рта в отдаленные сроки наблюдения, эти показатели даже через год после реализации лечебно-профилактических мероприятий пародонтологического характера были в 1,2–1,5 раза ниже, чем до лечения.

Для оценки возможности влияния соматической патологии на состояние пародонтальных структур были изучены лабораторные показатели свойств ротовой жидкости. Оказалось, что содержание в ротовой жидкости лизоцима и кислой фосфатазы на фоне проведенного лечения пародонтологического характера существенно различалось у больных с компенсированной, суб- и декомпенсированной формой СД.

Изучая ферментативную активность слюны по показателям кислой фосфатазы, удалось выяснить, что при лечении генерализованного пародонтита исследуемый показатель уменьшается не в одинаковой степени в зависимости от тяжести нарушения глюкозного гомеостаза. Если у лиц с наличием компенсированной и субкомпенсированной формы сахарного диабета более показательна благоприятная динамика активности исследуемого фермента в отдаленные сроки после начала пародонтологического лечения, то у больных с декомпенсированной формой нарушения глюкозного гомеостаза динамика оказалась достоверно непоказательной.

Выводы

1. У больных сахарным диабетом высокий уровень распространенности (87,40 ± 0,47 %) и интенсивности (13,49 ± 0,34) кариеса зубов при средней величине частоты хронического генерализованного пародонтита легкой, средней и тяжелой степени (соответственно 65,30 ± 2,31 %, 29,00 ± 1,13 % и 5,70 ± 0,17 %) свидетельствует о высокой нуждаемости обследованного контингента в стоматологической помощи.

2. Результаты определения степени воспаления пародонта по пробе Шиллера — Писарева и индекса РМА позволили выявить более высокое ее значение у лиц с компенсированным (соответственно 29,70 ± 0,23 % и 58,33 ± 4,37 %), суб- (39,60 ± 0,37 % и 60,23 ± 4,20 %) и декомпенсированным течением (70,20 ± 0,64 % и 70,86 ± 2,02 %) сахарного диабета. Суммарное значение интенсивности кровоточивости десен и отложения зубного камня при сахарном диабете составило 0,95 ± 0,15, десневые карманы глубиной 4–5 мм и более 6 мм встречались соответственно в 3,42 ± 0,17 и 2,10 ± 0,18 пародонтальных сегментах.

3. При генерализованном пародонтите у больных с декомпенсированной формой сахарного диабета отмечается тенденция к повышению содержания десневой жидкости до верхних границ нормы (3,57 ± 0,17 мм 2 ) по сравнению с исходными значениями исследуемого показателя у лиц с компенсированной (0,456 ± 0,015 мм 2 ) и субкомпенсированной (0,458 ± 0,017 мм 2 ) формой нарушения глюкозного гомеостаза.

4. При генерализованном пародонтите обнаружено ухудшение исходного показателя вкусового восприятия у больных сахарным диабетом. В ходе интегрированного лечения выявлена обратная корреляционная зависимость между восстановлением сенсорного компонента вкусового восприятия сладкого и степенью тяжести глюкозного гомеостаза.

5. При реализации комплекса пародонтологических мероприятий в группе лиц с наличием компенсированной, суб- и декомпенсированной формы сахарного диабета соответственно в 76,3; 56,5 и 71,4 % случаев получены хорошие клинические результаты, удовлетворительные — в 23,7; 43,5 и 28,6 % случаев. Если после активной реализации комплекса лечебно-профилактических мероприятий пародонтологического характера значительные благоприятные изменения лизоцимной и фосфатазной активности смешанной слюны происходят у больных с компенсированной и субкомпенсированной формой сахарного диабета, то у лиц с наличием декомпенсированной формы нарушения глюкозного гомеостаза динамика исследуемых показателей оказалась достоверно непоказательной.