Журнал «Здоровье ребенка» 5 (26) 2010

Грудное вскармливание… Трудно найти в природе процесс более физиологический, столь анатомически целесообразный, духовно оправданный, безопасный для малыша. Поэтому все рассуждения о необходимости грудного вскармливания вообще (в смысле отрицательного влияния на женскую фигуру, возможности замены искусственными смесями и т.д.) не только беспочвенны, но и вредны.

Вместе с тем существующий мир не идеален, и здоровье подавляющего числа матерей оставляет желать лучшего. Так, установлено, что нередко будущие и состоявшиеся матери являются носителями золотистого стафилококка на слизистых зева и носа, эпидермального стафилококка, имеют хронические очаги инфекции, живут в условиях постоянного носительства и бактериовыделения таких возбудителей, как золотистый и эпидермальный стафилококки.

Какая тактика должна быть в этих случаях, где тот критерий, который позволит врачу определить характер вскармливания ребенка?
За последние три года в Республиканской детской клинической инфекционной больнице г. Симферополя про­шли лечение 120 детей первого года жизни со стафилококковыми поражениями кишечника.

Детей в возрасте до трех месяцев жизни было 68 (56,6 %), при этом до 2 месяцев жизни — 47 детей, 2–3 месяцев — 21 ребенок. Группу детей 4–6 месяцев жизни составили 30 малышей (25 %). Третья группа (6–12 месяцев) состояла из 22 детей (18,4 %). Девочек было 62, мальчиков — 58.

Впервые поступивших в стационар детей было 113 (94 %), повторно поступивших — 17 (14 %), из них двое проходили курс стационарного лечения по поводу диареи трижды.

У 34 детей острая кишечная инфекция протекала в виде энтерита, у 67 — в виде энтероколита, в том числе у 25 — с явлениями гемоколита. 19 детей второго полугодия жизни (чаще 9–12 мес.) имели клинику острого гастрита. У половины их них возбудитель (Staphylococcus aureus) был выделен из промывных вод желудка и рвотных масс.

Кишечная инфекция привела к развитию осложнений у 59 детей (49 %). Дегидратация отмечалась у 18 больных (I степени — у 13, II степени — у 5). У двух детей 8- и 9-месячного возраста острая кишечная инфекция (ОКИ) стафилококковой этиологии сопровождалась развитием инвагинации кишечника, которая была устранена консервативным лечением в хирургическом отделении после установления диагноза. Постинфекционная анемия развилась у 35 детей. Суперинфекция ОРВИ отмечалась у 2 больных, бронхит — у 1, отит — у 1.

На фоне гипотрофии заболевание протекало у 6 больных, внутриутробной инфекции — у 5 больных.

Генерализация с последующим развитием сепсиса наблюдалась в 3 случаях у детей раннего возраста (2 и 3 месяцев жизни).

Диагноз стафилококковой этиологии ОКИ ставился на основании клинических проявлений и результатов бактериологического исследования фекалий. Учитывался массивный, неоднократный рост возбудителя при бактериологическом исследовании, нарастание титра антител или обнаружение их в больших разведениях при серологическом исследовании, положительная реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) с аутоштаммом выделенного золотистого стафилококка.

Обследование матерей показало наличие у них золотистого стафилококка на слизистых зева и носа — у 30 человек, эпидермального стафилококка — у 8 человек, пио­генного стрептококка — у 9 человек, не выделена микрофлора — у 20 человек. Обследовались только матери детей первых трех месяцев жизни. Инфицированность золотистым стафилококком у 7 матерей была выявлена в период беременности.

Бактериологическое исследование грудного молока матерей, кормящих грудью, позволило выявить присутствие в молоке: Staphylococcus aureus — у 24 матерей, Staphylococcus еpidermidis — у 18 матерей, Staphylococcus haemoliticus — у 5 матерей. У 37 матерей в молоке не удалось выявить стафилококковую флору.

Дети I группы (1–3 месяца) с серологически подтвержденной стафилококковой этиологией ОКИ имели типичный анамнез — мастит у матери, длительное мокнутие пупка, омфалит, пиодермию, плохо прибавляли в весе, были беспокойны во время еды или сразу после кормления грудью. Клиническая картина заболевания также была характерной: неустойчивый с рождения стул ярко-желтого цвета, непереваренный, со слизью, частые срыгивания, снижение тургора тканей. Лечились до поступления в стационар по поводу дисбактериоза кишечника 96 % детей первых двух месяцев жизни. У всех отмечалась неэффективность симптоматической терапии. В крови и копрограмме этих больных при поступлении в стационар обнаруживались признаки воспаления различной степени выраженности.

У 81 % наблюдаемых детей появление жидкого стула отмечали с рождения, стул был периодически неустойчивым у 100 % детей этой группы. Беспокоили частые, упорные срыгивания, в последующем перешедшие в рвоту (в 2,5–3-месячном возрасте), 92 % детей. У 49 % детей запоры на 1–2-м месяце жизни сменились поносами на 2–3-м месяце. Эквиваленты тенезмов наблюдались у 13 больных.

Повышение температуры и жидкий стул от 7 до 15 раз за сутки при поступлении в стационар были у большинства (98 %) детей. Вздутие живота у 37 %, беспокойство — у 85 %.

Резкие воспалительные изменения крови встречались примерно у половины больных. 53 % детей имели сдвиг формулы крови влево без лейкоцитоза и повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), в копрограмме у них наблюдались выраженные признаки воспаления как тонкого, так и толстого кишечника.

Гиперлейкоцитоз (до 20 000–30 000) и значительно повышенная СОЭ (до 25–40 мм/час) отмечены у 5 % (3 человека) больных, два из которых имели гепатоспленомегалию. Заболевание у этих детей в последующем приняло генерализованный характер. Посев крови на стерильность дал рост золотистого стафилококка. Течение стафилококкового энтероколита у 43 детей осложнилось поражением легких, печени, мозговых оболочек, развитием полиорганной недостаточности, синдрома системного воспалительного ответа, что дало основание поставить диагноз стафилококкового сепсиса, от которого двое детей умерли.

Дети более старшего возраста — вторая группа (4–6 месяцев) — обычно заболевали остро (88 %). Начало заболевания у них характеризовалось повышением температуры и появлением диареи смешанного характера. Чаще встречалась вялость и многократная рвота, у 39 % детей она сочеталась с кетоацидозом. Воспалительные изменения в крови и копрограмме были выявлены у 93 % детей этой группы.

Дети в возрасте 6–12 месяцев (третья группа) чаще поступали в стационар с клиникой секреторной водянистой диареи (78 %), у 33 % из них были нерезко выраженные катаральные явления. В крови и копрограмме этих детей не было существенных воспалительных изменений.
Экспресс-тест кала на ротавирусы у этих детей был негативным. В этой группе не отмечено склонности к затяжному течению и неблагоприятному исходу. У части детей (22 %) этой возрастной группы (6–12 мес.) острая кишечная инфекция протекала как пищевая токсикоинфекция с острым гастритом и выделением золотистого стафилококка из рвотных масс или промывных вод желудка. Такая картина чаще наблюдалась у детей 10–12 месяцев жизни при переходе на питание с общего стола.

Этиотропная терапия детей со стафилококковыми поражениями кишечника включала назначение нитрофуранов и/или цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). По показаниям проводилась дезинтоксикационная, регидратационная и симптоматическая терапия. 26 детей получили специфический антистафилококковый иммуноглобулин, 3 — плазму, 35 — стафилококковый бактериофаг.

У большинства больных после проведенного лечения наступало выздоровление. Однако семеро детей в возрастной группе 2–3 месяца повторно поступали с диареей на стационарное лечение через 1–3 недели. Бактериологическое обследование кала у них вновь давало массивный рост Staphylococcus aureus. Все эти дети находились на грудном вскармливании, и посев грудного молока их матерей (у всех 7) давал массивный рост золотистого стафилококка. Шестеро из 7 детей имели противопоказания к введению стафилококкового иммуноглобулина. После второго курса антибактериальной терапии наступило выздоровление. Для двоих детей курс антибиотиков был третьим, с учетом лечения на участке. Формула крови и изменения в копрограмме этих детей требовали назначения противовоспалительной антибактериальной терапии. На фоне лечения состояние детей улучшилось, нормализовалась температура, однако сохранялось беспокойство во время кормления грудью — плач с гиперемией лица, подтягивание ног, урчание в животе. Продолжал оставаться жидким стул до 10 — 15 раз в сутки. Не выдержав «испытания стационаром», матери этих детей вынужденно перевели их на искусственное вскармливание. В течение последующих 2–3 дней стул быстро нормализовался, исчезли жалобы и наступило полное выздоровление, без рецидивов в последующем.

Общепринятой является точка зрения, что если мать передает с грудным молоком ребенку стафилококк, то она передает ему и антитела к стафилококку. Поэтому отмена грудного вскармливания детям раннего возраста со стафилококковой инфекцией не нужна и вредна. А как узнать практическому врачу, передает мать антитела ребенку или нет? Определение антител к энтеротоксину стафилококка в грудном молоке — метод исследования, который еще недоступен для большинства лечебных учреждений. Что если мать кормит свое дитя чистой культурой энтеротоксигенного золотистого стафилококка и антитела в ее организме отсутствуют?

Стоит ли сохранять вскармливание грудным молоком, если у матери был мастит, эндометрит или другой гнойный процесс, вызванный стафилококком, а у ребенка с рождения клинические проявления стафилококковой инфекции? Безусловно, спешить с переводом на искусственное вскармливание не стоит, возможно, антибактериальные препараты и специфическая антистафилококковая терапия дадут эффект и малыш поправится. Однако при непрекращающейся диарее, повторных эпизодах ОКИ с лечением в стационаре необходимо об этом задуматься.

Перевод на искусственное вскармливание адаптированными молочными смесями, по нашему мнению, возможен у детей первых 2–3 месяцев жизни при условии сохранения в течение длительного времени клинических проявлений диареи, при повторном массивном выделении золотистого стафилококка из кала и материнского молока, при неэффективности адекватной терапии и наличии у матери специфического анамнеза (мастит, гнойный эндометрит и др.).

Иногда, при отсутствии у матери антистафилококкового иммунитета, целесообразен отказ от естественного вскармливания в более ранние сроки.

Приводим собственное наблюдение.

Ребенок М., 2,5 месяца, от I беременности, протекавшей с угрозой прерывания, токсикозом I и II половины. Роды путем кесарева сечения. Рана у матери долго не заживала, гноилась. Масса тела при рождении 2 кг 700 г. Через 3 недели после родов мать отмечала «застой молока» — боль и уплотнение в груди, сопровождавшееся повышением температуры. Не лечилась. Ребенок рос и развивался нормально, прибавлял в весе. Однако часто кричал, плакал по вечерам, стул был непереваренным, до 5 раз в сутки, со слизью, иногда с водой.

Однажды родители самостоятельно показали ребенка хирургу, думая, что болит живот. Хирургическая патология не была подтверждена, ребенок отправлен домой. Через 3 дня осмотрен педиатром, заключение: здоров. В возрасте 1,5 месяца отмечался однократный кратковременный подъем температуры до 38 °С. На жалобы матери по поводу беспокойства при кормлении, вздутие живота, неустойчивый стул участковый врач не реагировал, успокаивал: «Это так бывает у всех детей». Обследование ребенка не проводилось. Получал эспумизан и лактобактерин без особого эффекта.

Заболел остро, когда вечером повысилась температура до 39,7 °С, появилось беспокойство, однократная рвота. Врачом скорой помощи ребенок осмотрен, сделана инъекция анальгина с димедролом. Температура снизилась до 37,5 °С. Родители от госпитализации отказались. В 8 утра повторно осмотрен врачом скорой. Температура 37,6 °С, снова родители отказались от госпитализации.

В 12 часов в детской поликлинике, куда самостоятельно обратились родители с ребенком, состояние расценено как крайне тяжелое. Температура 34,0 °С. Стонущее дыхание, бледная кожа, цианоз конечностей, частота дыхания (ЧД) 60 в 1 мин, аритмичное. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 178 в 1 мин. Тахикардия, тоны приглушены. Печень уплотнена, +2 см. Стул жидкий со слизью. Ригидность мышц затылка, выбухание и пульсация большого родничка. Плавающие глазные яблоки, снижение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов. Диагноз: инфекционно-токсический шок (ИТШ) II–III степени. Кома II степени. Отек мозга? Срочно госпитализирован в реанимационное отделение.

Обследован:

Общий анализ крови: Нb 98 г/л. Эр. 3,3·1012/л, Нt 0,28, ЦП 0,8, тр. 245 000, лейк. 3,4·109/л, п. 14, с. 21, л. 60, м. 5, СОЭ 5 мм/час. Общ. белок 35,4 г/л, альбумины 42,5 %. Мочевина 1,0 ммоль/л, креатинин 0,114 ммоль/л.

Общий билирубин 15 мкмоль/л, АСT 0,8 ммоль/л·ч, AЛT 1,0 ммоль /л·ч. Глюкоза крови 3,4 ммоль/л. Копрограмма: слизь ++, жидкий, желтый, лейк. 40–50 в п/зрен, эр. 2–3 в п/зрен, мыла — незначительное количество.

Общий анализ мочи: уд. вес 1025, белок 0,099 г/л, Эр. 5–6 в п/зрен, лейк. 2–3 в п/зрен, эпителий (почечный) 2–4 в п/зрен, ураты — единичные.

Консультация офтальмолога: диск зрительного нерва — артерии сужены, вены расширены. Зрачки: d < s, не реагируют на свет.

Консультация нейрохирурга: ИТШ. Отек головного мозга.

После выведения из шока и стабилизации состояния проведена люмбальная пункция. Цереброспинальная жидкость мутная, цитоз 2137 клеток, 95 % — нейтрофилы, 5 % — лимфоциты, белок 3,5 г/л, глюкоза 5,3 ммоль/л, хлориды 108 ммоль/л, реакция Панди ++++. Бактериоскопия цереброспинальной жидкости: обнаружены грамположительные кокки.

Клинический диагноз: гнойный менингит, ИТШ II ст. Отек головного мозга. Энтероколит. Пневмония?

Вследствие нарастания дыхательных нарушений проводилась искусственная вентиляция легких, массивная антибактериальная (ванкомицин + меронем), дезинтоксикационная и дегидратационная терапия. Внутривенно введен иммуноглобулин.

Несмотря на лечение, состояние ребенка продолжало оставаться тяжелым, в сознание не приходил, сохранялся гипертензионный синдром, лихорадка. Появились обильные мелкопузырчатые хрипы в легких, увеличилась печень.

Общий анализ крови: Нb 95 г/л, эр. 3,2·109/л, тр. 152 000, лейк. 32,4·1012/л, ю. 2, п. 27, с. 52, л. 14, м. 3, СОЭ 29 мм/час, в динамике увеличилась до 80 мм/час. Лейкоцитарный индекс интоксикации — 2,34.

Креатинин 0,135 ммоль/л, АЛТ 3,4 мкмоль/л·ч, АСT 1,6 мкмоль/л·ч.

Альбумин 38,7 %, общ. белок 42,4 г/л, ЛИИ 5,9.

Общий анализ мочи: белок 0,6 г/л, эр. св. 35–40, лейк. 8–12 в п/зрен, эпит. почеч. 0–2, цил. 2.

Время свертывания крови 7 мин (по Ли — Уайту), фибриноген 3,2 г/л, фибрин 14 мг, протромбиновый индекс 68 %.

Посев кала на стафилококк 3-кратно — высеян Staphylococcus aureus во всех 3 порциях фекалий (массивный рост).

Посев цереброспинальной жидкости дал рост Staphylococcus aureus (массивный) — 3-кратно.

Посев крови — рост Staphylococcus aureus.

Посев слизи из носоглотки — рост Staphylococcus еpidermidis.

Посев грудного молока матери дал массивный рост Staphylococcus aureus.

Посев носоглоточной слизи матери — рост Staphylococcus aureus.

Ro органов грудной клетки — 2-сторонняя очаговая пневмония.

Компьтерная томография мозга: менингит. Отек головного мозга.

Диагноз: стафилококковый сепсис, тяжелое течение. Полиорганная недостаточность. Синдром системного воспалительного ответа. Гнойный менингит. 2-сторонняя пневмония. Энтероколит. Отек головного мозга. Кома II ст.

При анализе данного случая возникают вопросы:

1. Была ли предотвратима тяжелая болезнь ребенка?

2. Возникла ли бы генерализация при своевременной постановке диагноза и лечении стафилококковой инфекции?

3. Можно ли было заподозрить отсутствие антистафилококкового иммунитета у матери?

4. Как повлиял бы на исход заболевания своевременный перевод этого ребенка на искусственное вскармливание?

5. Не означает ли отсутствие назначения обследования ребенка на стафилококк участковым врачом утрату настороженности в отношении стафилококковой инфекции у детей раннего возраста?

6. Является ли оправданным продолжительное лечение участковым педиатром дисбактериоза кишечника у детей первых месяцев жизни при отсутствии эффекта от терапии пробиотиками? Не приводит ли это к потере времени, несвоевременной постановке диагноза ОКИ и запоздалому лечению?

Приглашаем практических врачей-педиатров и инфекционистов принять участие в дискуссии, поделиться своим опытом, своими наблюдениями.

Выводы

1. Отказ от грудного вскармливания необходим лишь у отдельных детей с клиникой ОКИ, подтвержденной выделением стафилококка, идентичного материнскому. По нашим данным, количество детей раннего возраста с кишечной инфекцией стафилококковой этиологии и потребностью в отмене грудного вскармливания составляет 1,6 %.

2. Своевременно поставленный диагноз и правильно назначенное лечение стафилококковой инфекции зачастую предупреждают рецидивы, а также генерализацию и неблагоприятные исходы.

3. Диагноз стафилококковой инфекции с поражением кишечника следует шире ставить детям первого и второго месяца жизни при наличии у них диареи, характерного анамнеза (с рождения неустойчивый стул или запоры, сменяющиеся поносами), гнойно-воспалительных заболеваний у матери и при неоднократном выделении Staphylococcus aureus из фекалий.

4. Назначение антибиотиков при секреторной диарее и высеве Staphylococcus aureus без РПГА с аутоштаммом показано только детям первых трех месяцев жизни.

5. Без постановки РПГА с аутоштаммом выделение золотистого стафилококка у детей второго полугодия жизни (6–12 месяцев) при наличии водянистой диареи, с мало измененными анализами крови и копрограммы следует трактовать как высев сапрофитной флоры у ребенка с вирусной диареей.

6. У детей в возрасте около года (10–12 мес.) стафилококковая инфекция чаще протекает по типу пищевой токсикоинфекции с развитием острого гастрита, что не требует проведения специфического лечения и назначения антибиотиков.