Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(2) 2006
Вернуться к номеру
Кислотно-аспирационный синдром: клиника, диагностика, лечение
Авторы: Г.И. ПОСТЕРНАК, М.Ю. ТКАЧЕВА,
Луганский государственный медицинский университет,
кафедра анестезиологии, реаниматологии и хирургии ФПДО
Рубрики: Анестезиология-реаниматология, Медицина неотложных состояний, Гастроэнтерология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
В статье приведены основные причины возникновения аспираций и их виды. Изложены принципы профилактики и лечения синдрома Мендельсона и его осложнений.
Синдром Мендельсона (кислотно-аспирационный синдром) является ятрогенным осложнением, характеризующимся тяжелым течением, высокой летальностью и нередко — юридическими последствиями. Анализ летальных исходов показал, что не у каждого специалиста выработалась настороженность по отношению к возможности развития данного осложнения, допускаются технические и методические ошибки в профилактике, диагностике и лечении синдрома Мендельсона [2, 4, 10].
Аспирация пищевыми массами может привести к летальному исходу разными способами [1].
1. Обструкция дыхательных путей твердыми пищевыми массами с развитием асфиксии.
2. Развитие аспирационного гиперергического пневмонита, который называют синдромом Мендельсона. Пневмонит развивается при попадании желудочного содержимого с рН ниже 2,5 и объемом более 25 мл в трахею и бронхи.
3. Развитие тяжелых аспирационных пневмоний при попадании инфицированного желудочного и кишечного содержимого в легкие, даже при рН содержимого больше 2,5.
Основные группы причин, способствующих регургитации:
1) наличие полного желудка:
— у больных, принимающих пищу в пределах 2-6 часов до операции;
— у беременных женщин, особенно в 3-м триместре беременности;
— у больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости;
— у больных с острой почечной недостаточностью;
— у пострадавших с черепно-мозговой и скелетной травмой;
— у больных, находящихся в коматозном состоянии;
2) исходное снижение тонуса кардиального жома пищевода наблюдается:
— у беременных, начиная с 2-3-й недели беременности, в связи со снижением продукции гастрина и повышением секреции прогестерона, способствующим развитию гипотонии кардиального сфинктера пищевода и гипомоторики желудка. Характерным клиническим признаком такой патологии может быть симптом изжоги у беременных;
— у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, энтероколит), а также заболеваниями нижнего отдела пищевода (эзофагит, грыжа пищеводного отдела диафрагмы, дивертикул);
— у больных в состоянии медикаментозной депрессии, миорелаксации;
— у больных с признаками изжоги, наличием пищеводного рефлюкса, а также страдающих запорами;
3) повышение внутрибрюшного давления следует предполагать:
— у беременных, особенно в 3-м триместре;
— у тучных больных, страдающих ожирением;
— при давлении на область живота извне (при пальпации);
— при попадании газонаркотической смеси в желудок во время масочной вентиляции;
— при фибрилляции мышц передней брюшной стенки после введения миорелаксантов деполяризующего действия;
— при парезах кишечника и вздутии живота;
— у новорожденных.
Морфологические нарушения, имеющие место при синдроме Мендельсона, имеют катастрофический характер: всасывание кислоты в бронхах происходит чрезвычайно быстро, через 2-3 минуты в крови определяется ее максимальная концентрация. Уже через пять минут определяется поражение легочной паренхимы — пятнистый ателектаз, геморрагии, отек, полиморфноклеточная инфильтрация. Слущивание альвеолярного эпителия и разрушение сурфактанта приводят к спаданию альвеол. Повышенная проницаемость капилляров приводит к заполнению альвеол транссудатом и развитию некардиогенного отека легких [1, 4, 5].
Клиническая картина синдрома Мендельсона в острых случаях развивается быстро и характеризуется признаками диспноэ, развитием бронхиолоспазма, экспираторной одышкой, кашлем, набуханием шейных вен, прогрессирующим цианозом, напряженной эмфиземой, тахикардией. В легких — свистящие хрипы, местами очаги гиповентиляции. При бронхоскопии — отек, гиперемия слизистой, наличие грязноватой аспирированной жидкости или комочков пищи. На рентгенограмме видна картина «снежной бури». В ближайшие минуты начинает прогрессировать синдром острого легочного повреждения (СОЛП) [4, 5, 7].
Основные принципы профилактики синдрома Мендельсона при срочном оперативном вмешательстве [1-3, 14]:
— агонисты Н2-рецепторов. Снижают рН желудочного сока и уменьшают его объем. Циметидин 400 мг (2 мл) применяют внутримышечно за 60-120 минут до оперативного вмешательства. Вводить в более поздние сроки бесполезно — не успеет подействовать;
— омепразол специфический ингибитор протонного насоса париетальной клетки, блокатор париетальных клеток желудка, который значительно и длительно снижает кислотность желудочного сока. Эффективен, не имеет заметных побочных действий. Противопоказан при беременности и кормлении грудью. Введение 40 мг препарата приводит к немедленному снижению кислотности желудочного сока. 40 мг растворяют в 200 мл физраствора за 30 мин до вводного наркоза.
При плановых вмешательствах наиболее надежной зарекомендовала себя следующая схема [1, 2, 3]:
— циметидин 400 мг на ночь и 400 мг за 2 часа до анестезии per os;
— ранитидин 150 мг на ночь и 150 мг за 2 часа до анестезии per os;
— омепразол 40 мг на ночь и 40 мг за 2 часа до анестезии per os. 40 мг (2 капс.) принимают не менее чем за два часа до операции.
В настоящее время для этих целей не используют препараты на основе трисиликата и окиси магния, дигидроксиалюминий аминоацетат, магния оксид. Выяснилось, что они недостаточно эффективно нейтрализуют кислое желудочное содержимое за счет плохого смешивания с ним, а при попадании в легкие эти препараты сами вызывают тяжелые химические пневмониты [1].
Фармакологическое опорожнение желудка
Дроперидол (10-20 мкг/кг) повышает моторику верхних отделов ЖКТ и оказывает прямое блокирующее влияние на хеморецепторы триггерной зоны. FDA с 5 декабря 2001 года внесла дроперидол в «black box» («черный ящик») из-за риска развития фатальной сердечной аритмии. Степень пролонгации зубца QT при внутривенном одномоментном введении дроперидола: 0,1 мг/кг — 37 мсек, 0,175 мг/кг — 44 мсек, 0,25 мг/кг—59 мсек.
Метоклопрамид повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, улучшает моторику желудка и кишечника. При быстром внутривенном введении препарата возникают спастические сокращения кишечника, поэтому Метоклопрамид противопоказан при кишечной непроходимости и феохромоцитоме. При частых и повторных введениях стимулирует секрецию альдостерона и пролактина. В редких случаях данный препарат вызывает гипотонию и аритмии. Метоклопрамид при применении в стандартной клинической дозе (10 мг в/в) неэффективен для профилактики синдрома Мендельсона [3, 12, 14].
Ондансетрон — сильнодействующий высокоселективный антагонист серотониновых 5НТ3-рецепторов как центральной, так и периферической нервной системы. Наиболее изученный препарат данной группы, который обладает более выраженным противорвотным действием, чем противотошнотным. Применяется для профилактики тошноты и рвоты и назначается в дозе внутрь по 16 мг (2 табл.) за 1 час до начала общей анестезии. С началом анестезии вводится внутривенно капельно по 4 мг на 200 мл 0,9% NaCl. Антиэметический эффект сохраняется в течение 12 часов. Ондансетрон селективно блокирует пресинаптические мембраны 5НТ3-рецепторов периферических нервов, участвующих в этом рефлексе. Кроме того, препарат действует на 5НТ3-рецепторы, локализованные в стволе головного мозга. Осетрон не вызывает каких-либо экстрапирамидных эффектов в отличие от дроперидола, метоклопрамида [3, 9].
Дексаметазон. Предположительными механизмами антиэметического действия являются: 1) угнетение синтеза простагландинов; 2) освобождение триптофана (кортикостероиды могут снижать уровень 5-гидрокситриптофана в нейральных тканях посредством освобождения предшественника триптофана); 3) снижение уровня эндорфинов; 4) противовоспалительное действие кортикостероидов может предотвращать высвобождение серотонина в кишечнике. Дексаметазон более эффективен при применении 8 мг, возможно эффективное его применение в дозе 4 мг в сочетании с другими антиэметиками. Применение дексаметазона более эффективно и целесообразно перед индукцией в анестезию [3, 8, 11].
Уникальным противорвотным эффектом обладает Дипрофол — отечественная эмульсия пропофола (ОАО «Фармак»).
Точный механизм действия пропофола еще не известен.
1% 10 мл = 100 мг пропофола, т.е. 1 мл содержит 10 мг пропофола.
Выпускается в концентрации 1% (20 мл).
Срок хранения: 2 года.
Дипрофол соответствует 9 из 12 характеристик идеального внутривенного анестетика.
Пропофол у взрослых и детей проявляет признаки противорвотного действия, обладает прямым антиэметическим действием посредством уменьшения освобождения серотонина в центральной нервной системе и влияния на 5НТ3-рецепторы, которые оказывают прямое действие на хеморецепторы триггерной зоны и ядро вагуса. В субанестетических дозах помимо антиэметического действия наблюдаются седация и анксиолитический эффект. В связи с тем, что пропофол обладает антагонистической активностью к D2-рецепторам, в низких дозах 10-20 мг он оказывает антиэметический эффект, в связи с чем возможно его применение при тяжелой тошноте и рвоте после абдоминальных, гинекологических или ортопедических хирургических вмешательств. Однако его противорвотное действие ограничено во времени. Инфузия Дипрофола 1 мг/кг МТ/час может успешно применяться при рвоте, индуцированной химиотерапией [3].
Клиническая апробация Дипрофола была проведена в отделении анестезиологии и реаниматологии Московского научно-исследовательского института им. П.А. Герцена (профессор Н.А. Осипова), а также в отделе анестезиологии, реаниматологии, реанимации и интенсивной терапии Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН (профессор В.В. Лихванцев) и отделе анестезиологии и реанимации РНЦХ (профессор А.А. Бунятян).
Лечение синдрома Мендельсона
— Для прекращения дальнейшего поступления кислого желудочного содержимого в дыхательные пути необходимо срочно осуществить прием Селика. У категории пациентов из группы риска данный прием рекомендуется использовать во всех случаях. При правильном выполнении трахея фиксируется между большим и средним пальцами, а давление на перстневидный хрящ осуществляется указательным пальцем. Адекватное давление должно составлять 3-4 кг, что может приводить у некоторых пациентов к сгибанию головы в атлантоокципитальном сочленении, в таких случаях медицинская сестра второй свободной рукой должна поддерживать шею больного сзади, для предотвращения ее сгибания.
— Максимально быстро перевести пациента в положение Тренделенбурга.
— Одна из приготовленных эндотрахеальных трубок может быть введена в пищевод для отвода желудочного содержимого, а для интубации сразу же используется вторая трубка.
— Провести интубацию больного, раздуть манжетку интубационной трубки.
— Максимально быстро удаляется содержимое из ротоглотки и дыхательных путей (60 секунд) на фоне перкуссионного массажа. При массивной аспирации твердыми частицами — экстренная бронхоскопия. В остальных случаях проведение бронхоскопии должно быть отложено до «светлого промежутка». Для лаважа использовать стерильный физиологический раствор NaCL.
— 2 дозы любого ингаляционного b2-адренергического агониста (астмопент, алупент, беротек) ингалируют во время вдоха в интубационную трубку; при недостаточном эффекте ингаляцию повторяют через 2-3 минуты. Дополнительно используют внутривенное введение атропина 0,1% — 1,0, эуфиллина 2,4% — 10,0.
— Внутривенно преднизолон из расчета 3-5 мг/кг или дексазон 0,5-1 мг/кг. Через интубационную трубку ввести в трахею 60-90 мг преднизолона, растворив его предварительно в 5-10 мл физраствора NaCL. Через час провести повторное введение указанных препаратов в половинной дозе.
— После устранения бронхиолоспазма продолжить выполнение анестезиологического пособия на управляемом дыхании. Перевести больного в горизонтальное положение.
Респираторная поддержка: давление в конце выдоха не должно превышать 25 см вод.ст., а дыхательный объем — 5 мл/кг. Респираторная терапия должна осуществляться на фоне симпатомиметической поддержки добутамином — непрямым селективным легочным вазодилататором. После окончания вмешательства не нужно проводить экстубацию больного! При стабильных показателях гемодинамики, отсутствии одышки, сатурации крови более 91% при дыхании обычным воздухом больной может быть переведен на самостоятельное дыхание. Экстубация возможна при отсутствии признаков ухудшения оксигенации и общего состояния через 6-8 часов.
Анализ причин развития синдрома Мендельсона и ошибок на различных этапах анестезии [1, 3, 6, 7] выявил следующее.
— В период подготовки больных к наркозу не проводилась специальная медикаментозная и антацидная подготовка, не опорожнялся желудок, не учитывали предрасположенность пациента к регургитации.
— В период индукции не создавалось положение Фовлера, неправильно выполнялся прием Селика, были случаи отказа осветительной системы ларингоскопа, имели место технически трудные условия интубации, попадание газонаркотической смеси в желудок, неосторожное давление извне на область живота (при пальпации).
— В период поддержания анестезии имели место скрытая регургитация и аспирация при негерметичной манжетке во время проведения ИВЛ с помощью респиратора.
— В период экстубации преждевременно экстубировали пациентов, на фоне медикаментозной депрессии возникала рвота и регургитация.
— В период развития КАС поспешно переходили на ИВЛ без предварительной санации дыхательных путей, не использовали вибрационный массаж грудной клетки в период санации, задерживали назначение бронхолитиков и кортикостероидов, не переходили на ручную ИВЛ при явной неадекватности работы респиратора, преждевременно экстубировали больных и необоснованно задерживали повторную интубацию; имели место дефекты общего ухода за трахеостомированными больными.
Указанная выше система профилактики КАС не может быть решена в отрыве от общей системы организации лечебного процесса в профильных отделениях. Заведующие хирургическими отделениями, руководствуясь интересами больных, должны в соответствии с рекомендациями врачей-анестезиологов всемерно способствовать практическому внедрению основных принципов профилактики КАС в повседневную работу.
Список литературы
1. Буров Н.Е. Кислотно-аспирационный синдром // Вестник интенсивной терапии. — 1995. — №3. — С. 1-5.
2. Варассі Дж., Марсилі І. Анестезія й анальгезія в акушерстві: Пер. с англ. // Освіжаючий курс лекцій. — Архангельськ, 1995. — С. 210-222.
3. Владыка А.С. с соавт. Синдром послеоперационной тошноты и рвоты, современная концепция, комплексная профилактика и лечение: Метод. рекомендации. — Одесса, 2004. — 39 с.
4. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство очима анестезіолога // Етюди критичної медицини. — Петрозаводськ: Видавництво ПГУ, 1997. — Т. 3. — 397 с.
5. Зильбер А.П. Респираторная медицина // Етюди критичної медицини. — Петрозаводськ: Видавництво ПГУ, 1996. — Т. 2. — 487 с.
6. Оркин Ф.К., Куперман Л.Х. Ускладнення при анестезії: Пер. с англ.: У 2 т. — М.: Медицина, 1983. — Т. 2 — 416 с.
7. Рид А.П., Каплан Дж.А. Клінічні випадки в анестезіології: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1997. — 352 с.
8. Elhakim M., Magdz N., Khalaf M. Dexamethasone 8 mg in combination with ondansetron 4 mg appears to be optimal dose for the prevention of nausea and vomiting after laparoskopic colecystectomy // Can J Anesth. — 2002. — 49. — P. 922-926.
9. Hill R.P., Lubarsky D.A. Cost-effectiveness of prophylactic antiemetic therapy with ondansetron, droperidol or placebo // Anaesthesiology. — 2000. — 92. — P. 958-967.
10. Apfel C.C., Rpewer N. Risk factors for nausea and vomiting after general anesthesia: fictions and facts // Anaesthesists. — 2000. — 49. — P. 629-642.
11. Wang J.J., Ho Sh-T., Uen Y-H. Small-dose dexamethasone reduces Nausea and Vomiting after laparoscopic cholecystectomy: a comparison of tropisetron with saline // Anesth Analg. — 2002. — 95. — P. 229-232.
12. Droperidol causes a dose-dependent prolongation of the QT interval / Lischke V., Behne M., Doelken P at al. // Anesth. Analg. — 1994. — 79(5). — P. 983-986.
13. Wilder-Smith O.H., Martin N.C., Morabia A. Postoperative Nausea and Vomiting: a comparative surgery of the attitudes, Perceptions,and Practice of Swiss Anesthesiologists and Surgeons // Anesth. Analg., 1997. — 84. — Р. 826-831.
14. Unlugenc H., Guler Т., Gunes Y., Isik G. Comparative study of antiemetic efficacy of ondansetron, propofol and midazolam in the early postoperative period // EJA. — 2004. — №1. — P. 60-66.