Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(2) 2006

Источником гнойного отогенного менингита является чаще всего хроническое и реже острое воспаление среднего уха. Различают лабиринтогенные и тимпаногенные менингиты. Пути проникновения инфекции в полость черепа из среднего уха весьма многочисленны. Нередко лабиринтит служит переходной ступенью в распространении инфекции в полость черепа, что объясняется наличием широких связей лабиринта с подоболочечными пространствами мозга.

Главными путями являются периневральные пространства и водопровод улитки. Тимпаногенный путь распространения инфекции основан на наличии щелей в tegmen tympani и antri с учетом естественных отверстий для прохождения кровеносных сосудов. Значительную роль играют вновь образованные сообщения между полостью среднего уха и мозговыми оболочками вследствие разрушения патологическим процессом костей. В генезе внутричерепных осложнений важную роль играет контактный путь инфицирования. Если воспалительным процессом поражаются те костные образования, которые отграничивают полости системы среднего уха от полости черепа, то имеются налицо все условия для перехода гнойного процесса на оболочки, а затем (иногда) и на вещество мозга. В таких случаях своевременность госпитализации и начало интенсивной антибактериальной терапии являются решающими факторами в исходе заболевания.

Приводим случай успешного лечения отогенного гнойного менингоэнцефалита.

Больная Р., 35 лет, с детства страдающая хроническим средним отитом, заболела остро: появился насморк, кашель, повысилась температура до 37,5°С. На второй день к вышеуказанным жалобам присоединилась головная боль, температура повысилась до 38,5°С, а на следующий день больная была обнаружена дома без сознания и госпитализирована в ЛОР-клинику, где ей была произведена расширенная общеполостная операция на левом ухе с обнажением твердой мозговой оболочки (получено 5 мл зловонного гнойного отделяемого). После операции состояние больной продолжало ухудшаться, и пациентка реанимобилем доставлена больницу скорой помощи. При поступлении состояние больной расценено как крайне тяжелое: глубокая кома, самостоятельное дыхание отсутствует — проводится ИВЛ, гемодинамика декомпенсирована — поддерживается симпатомиметиками (дофамин 10 мкг/кг/мин), нормотермия, в клиническом анализе крови количество лейкоцитов 9 х 109/л, из них палочкоядерных 20%, в люмбальном пунктате — белок 1,87 г/л, цитоз нейтрофильный 530 х 106/л. Учитывая клинику заболевания, лабораторные данные и данные ЯМР-КТ головного мозга (рис. 1), больной установлен диагноз: отогенный гнойный менингоэнцефалит. Начата интенсивная терапия, антибактериальная терапия по принципу деэскалации и с учетом проникновения через ГЭБ — назначен меронем 4 г/сут. Интенсивная терапия больной также включала антикоагулянты, дезагреганты, муколитики, антиоксиданты, нейровегетативную блокаду, проводилось энтеральное питание. Однако состояние больной продолжало ухудшаться: пациентка продолжала оставаться в глубокой коме, на ИВЛ, с нестабильной гемодинамикой, нарастал лейкоцитоз в крови (до 20,5 х 109/л) и ликворе (до 1800 х 106/л) на 7-е сутки. В эти же сутки стали известны результаты бакпосевов ликвора и крови: кровь стерильна, а из ликвора высеян эпидермальный стафилококк. С учетом чувствительности произведена смена антибактериальной терапии — назначен максипим 4 г/сут. и бензилпенициллина натриевая соль 10 тыс. ед. эндолюмбально. Состояние больной постепенно стабилизировалось и начало медленно улучшаться: на 5-е сутки с момента смены антибиотика у больной появились признаки сознания, с 7-х суток больная переведена на вспомогательную вентиляцию легких, а с 13-х суток (20-е сутки с момента госпитализации) на самостоятельное дыхание. Уровень лейкоцитоза в крови и ликворе также снизился до нормальных цифр. Терапия максипимом продолжалась 14 суток с последующим переходом на амоксиклав 3,6 г/сут. в комбинации с амикином 1,5 г/сут. Эндолюмбальное введение пенициллина продолжалось в течение 8 суток. С момента появления у больной признаков сознания к терапии добавлены ноотропные препараты: пирацетам, глиатилин, актовегин, инстенон. На 36-е сутки от момента госпитализации больная переведена в неврологическое отделение, а на 50-е — выписана из стационара для дальнейшего прохождения восстановительного лечения на дому.