Международный эндокринологический журнал 2(8) 2007

Вступ

При всій різноманітності проявів діабетичної мікроангіопатії найтяжчим вважається ураження нирок. Патогенез діабетичної нефропатії обумовлений багатьма факторами. Однак пусковим вважається стійка гіперглікемія, що індукує пошкодження нирок безпосередньо або за допомогою гемодинамічних модифікацій [1, 4]. Крім того, гіперглікемія відповідальна за такі гемодинамічні зміни, як клубочкова гіперфільтрація та мікроальбумінурія. Останнім часом відзначається невпинне зростання виникнення діабетичної нефропатії [2, 3]. За даними різних авторів, від 30 до 50 % пацієнтів, які захворіли в дитячому віці, помирають від ниркової недостатності. У зв'язку з цим важливого значення набувають питання ранньої діагностики уражень нирок при цукровому діабеті (ЦД) [1, 4].

Мета дослідження: визначення стану мікроциркуляторної гемодинаміки нирок у дітей, хворих на цукровий діабет типу 1, залежно від тривалості захворювання.

Матеріали і методи

У дослідження було включено 114 дітей, хворих на ЦД типу 1, віком 7–16 років. Залежно від тривалості захворювання обстежені розподілені на 3 групи, репрезентативні за віком та статтю: 1-ша група — пацієнти з перебігом ЦД до 1 року (19 дітей), 2-га група — 39 хворих з тривалістю хвороби до 5 років, 3-тю групу склали 56 дітей з ЦД типу 1 в анамнезі понад 5 років. На момент обстеження всі пацієнти перебували в компенсованому та субкомпенсованому стані, тобто рівень глікозильованого гемоглобіну (HbA1c) був у межах 8,4 ± 0,3 %, рівень глюкози натще становив 6,9 ± 1,4 ммоль/л, постпрандіальна глікемія не перевищувала 9,4 ± 1,1 ммоль/л.

Дослідження фільтраційної функції нирок включало визначення швидкості клубочкової фільтрації за ендогенним креатиніном за формулою Schwartz. Дослідження екскреції альбуміну з сечею проводилося електрофотометричним методом. Ультразвукове дослідження нирок проводилося в В-режимі на ультразвуковому сканері «Medison 8000».

Результати дослідження та їх обговорення

Відомо, що гіперглікемія є одним із пускових факторів у розвитку діабетичної нефропатії [1]. Оцінка стану фільтраційної функції нирок показала, що вже на першому році захворювання майже в половини пацієнтів (42,9 %) спостерігалося порушення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ). Так, у 14,3 % виявляли гіперфільтрацію, а у третини — зниження рівня клубочкової фільтрації. При збільшенні тривалості ЦД кількість хворих із порушеною клубочковою фільтрацією прогресивно збільшувалася. Так, у перші 5 років захворювання порушення фільтраційної функції нирок реєструвалося в 67,6 % хворих на ЦД (у 24,3 % пацієнтів реєструвалася гіперфільтрація та в 43,3 % — зниження ШКФ), а при тривалості хвороби понад 5 років — у 77,8 % (37,1 та 40,7 % відповідно). Слід відзначити, що в разі зниження фільтраційної функції нирок на першому році хвороби ШКФ у всіх пацієнтів перебувала в межах 78–82 мл/хв/1,73 м², у той час як у 13,5 % хворих 2-ї групи та 22,2 % пацієнтів 3-ї групи визначалася ШКФ нижчою за 70 мл/хв/1,73 м². При цьому середні показники креатиніну та загального білка в плазмі крові перебували в межах норми та статистично не відрізнялися в усіх трьох групах спостереження.

Одним з об'єктивних критеріїв розвитку діабетичної нефропатії вважають наявність у хворих на ЦД мікроальбумінурії (МАУ). Дослідження МАУ у групах спостереження дозволило встановити, що її рівень прогресивно збільшувався при зростанні тривалості ЦД (r = +0,34). Якщо серед хворих з уперше виявленим діабетом МАУ досягала діагностичного рівня лише в 7 % пацієнтів, то вже в перші 5 років — у 66,7 %, а при більш тривалому перебігу ЦД кількість хворих із вираженою МАУ збільшувалася до 86,4 %. При цьому середні значення МАУ перебували в межах 22,2 ± 1,5, 46,0 ± 4,9 та 68,6 ± 7,4 мг/добу відповідно (p < 0,05) і сполучалися зі зниженням фільтраційної функції нирок (r = –0,35).

Водночас із визначенням функціонального стану нирок у дітей, хворих на ЦД типу 1, нами було проведено й ультразвукове дослідження нирок у 55 пацієнтів із групи спостереження. Аналіз даних, отриманих за результатами проведеного дослідження, показав, що патологічні зміни реєструвалися в 77,8 % обстежених дітей, хворих на ЦД. При цьому вже в перші три роки перебігу ЦД патологічні зміни в нирках при ультразвуковому дослідженні виявлялися більше ніж у третини хворих (38 %), при тривалості захворювання до 5 років — у половини (50 %), а при давності захворювання понад 5 років такі порушення визначалися майже в усіх пацієнтів (95 %). Однією з найчастіших змін, що виявлялися при ультразвуковому скануванні у хворих на ЦД, було потовщення паренхіми нирок (29 %), яке спостерігалося в 12,5 % пацієнтів у перші роки захворювання. При зростанні тривалості захворювання розповсюдженість зазначеного патологічного симптому збільшувалася, досягаючи 45 %, і поєднувалася з порушенням фільтраційної функції нирок, тобто у третини хворих виявлялася гіперфільтрація, а в 44 % — зниження ШКФ. Також характерними змінами з боку нирок у дітей з ЦД були збільшення чашково-мискової системи (12,5 % в перші 3 роки захворювання, збільшуючись до 25 % у пацієнтів з перебігом ЦД понад 5 років). З такою же частотою зустрічалась підвищена ехогенність чашково-мискової системи (12,5 та 25 %, відповідно). Кальциноз чашково-мискової системи в перші роки захворювання реєструвався у 25 % хворих і у третини (35 %) — при перебігу хвороби понад 5 років. Симптом «білих пірамід» виявлявся у 12,5 та 20 % хворих.

Висновки

1. Порушення фільтраційної функції нирок у дітей, хворих на цукровий діабет типу 1, реєструються вже в дебюті захворювання та прогресивно зростають при збільшенні тривалості захворювання.

2. Виявлене при проведенні ультразвукового дослідження потовщення паренхіми нирок у дітей, хворих на цукровий діабет типу 1, виступає патогномонічним симптомом розвитку в них діабетичної нефропатії.

3. Отримані дані свідчать про необхідність розробки низки терапевтичних заходів, спрямованих на ранню профілактику розвитку діабетичної нефропатії в дітей, хворих на цукровий діабет типу 1.