Международный эндокринологический журнал 4 (36) 2011

Введение

В последние годы в литературе активно обсуждаются вопросы нарушений в системе гемостаза у больных с патологией щитовидной железы (ЩЖ). Механизмы, лежащие в основе высокой сосудистой смертности при заболеваниях ЩЖ, остаются окончательно не выясненными [8–10]. Нарушения параметров гемостаза наблюдаются на всех его этапах у больных с патологией ЩЖ. Отмечается повышение свертываемости крови вследствие депрессии антикоагулянтного и фибринолитического звеньев противосвертывающей системы крови и повышения уровня фибриногена [4, 5, 11]. Несмотря на обширные исследования, до сих пор остается актуальным вопрос о роли реологических свойств крови как основы сосудистых осложнений. Общеизвестно, что своевременная и адекватная коррекция текучести крови по сосудам предотвращает дисциркуляторные нарушения в жизненно важных органах [3]. Поэтому целью исследования явилось изу- чение динамики расстройств реологических свойств крови при экспериментальном гипертиреозе.

Материалы и методы исследования

Эксперименты проведены на половозрелых крысах-самцах массой 130–180 г. О реологических свойствах крови судили по скорости ее сдвига и динамической вязкости, определяемых в капиллярной трубке (после каждого исследования трубку промывали 0,5% раствором нашатырного спирта) по методу Коупли в модификации В.М. Удовиченко [6]. Показатели вязкости крови определяли прикладыванием к потоку крови различных величин гидростатического давления (2, 4, 8, 12, 16 мм вод.ст.), так как они соответствуют давлению в сосудах различного калибра. Скорость сдвига потока крови рассчитывали по формуле:

На основе полученных данных скорости сдвига рассчитывали динамическую вязкость цельной крови по формуле:

где h — динамическая вязкость, U — скорость сдвига крови, R — радиус капилляров в широкой части, L — длина широкой части капилляра, r — радиус капилляров в узкой части, l — длина узкой части капилляра, t — время движения, p — величина прикладываемого к потоку крови давления, g — ускорение силы тяжести.

Исследования проводились на 7, 14, 21, 28-е сутки после перорального введения L-тироксина (производства компании «Берлин-Хеми», Германия) в дозе 100 мг/кг массы тела животных [1]. Кровь экспериментальных животных для исследований брали из хвостовой вены. Цифровой материал обработан методом вариационной статистики с определением критериев Стьюдента — Фишера.

Результаты исследования и их обсуждение

Исследование скорости сдвига потока крови и ее динамической вязкости при экспериментальном гипертиреозе показало наличие существенных изменений практически при всех величинах прикладываемого к потоку крови давления.

При введении животным L-тироксина на 7-е сутки эксперимента в группе опытных животных по сравнению с интактной группой скорость сдвига потока крови при величине прикладываемого давления 2 мм  вод.ст. была равна 9,07 ± 0,74 с–1, а при 16 мм вод.ст. этот показатель был равен 102,47 ± 6,28 с–1, что соответственно на 46,9 % и 13,4 % ниже значений интактной группы животных. Соответственно скорости сдвига менялась и динамическая вязкость крови. Так, при прикладывании давления 2 мм вод.ст. динамическая вязкость возросла на 32,8 % и составила 11,27 ± 1,28 сПз, а при 16 мм вод.ст. динамическая вязкость повысилась на 12,3 % и составила  2,48 ± 0,15 сПз.

На 14-е сутки эксперимента нарушения исследованных параметров реологических свойств крови продолжали усугубляться. Скорость сдвига при прикладывании минимальных значений давления была равна 7,31 ± 0,42 с–1, а при максимальных значениях — 98,67 ± 4,71 с–1, что соответственно на 57,2 % и 16,6 % ниже соответствующих значений интактной группы животных. Продолжали усугубляться и нарушения динамической вязкости крови (табл. 1).

Последующие сроки экспериментов характеризовались прогрессированием нарушений реологических свойств крови. На 21-е сутки скорость сдвига при прикладывании давления 2 мм вод.ст. составила 5,96 ± 0,38 с–1, что на 65,1 % ниже значений интактной группы животных. Показатели динамической вязкости возросли на 54,1 % и составили 13,08 ± 1,43 сПз в зоне минимальных значений прикладываемого к потоку крови давления. При прикладывании давления 16 мм вод.ст. динамическая вязкость повысилась на 26,5 % и составила 2,80 ± 0,23 сПз.

На 28-е сутки эксперимента скорость сдвига при давлении 2 мм вод.ст. снизилась до 4,32 ± 0,21 с–1, что на 74,7 % ниже значений интактных животных. При прикладывании давления 16 мм вод.ст. скорость сдвига была равна 86,75 ± 5,83 с–1, что на 26,7 % ниже соответствующих значений интактных животных. Аналогичные нарушения были выявлены при исследовании динамической вязкости крови (табл. 1).

Полученные результаты показывают преимущественное нарушение реологических параметров крови в зоне низких величин прикладываемого к потоку крови давления. Зоны низких значений прикладываемого давления увеличиваются по мере удаления от сердца в участках сосудистого русла, где гидродинамическое давление сократительной силы миокарда нивелируется периферическим сопротивлением сосудистого русла. В этих участках реологические параметры детерминированы множеством взаимодействующих метаболических, нейрогуморальных факторов и функциональным состоянием форменных элементов крови. Вначале возникают функциональные изменения сосудов, связанные с изменениями реологии крови, трансмурального давления и вазоконстрикторными реакциями в ответ на нейрогуморальную стимуляцию, затем формируются морфологические изменения сосудов микроциркуляции, лежащие в основе их ремоделирования [2]. При повышении гидростатического давления снижается дилатационный резерв артериол, поэтому при увеличении вязкости крови общее периферическое сопротивление сосудов изменяется в большей степени [4, 7]. В условиях, когда резерв дилатации сосудистого русла исчерпан, реологические параметры приобретают особое значение, поскольку высокая вязкость крови способствует росту общего периферического сопротивления сосудов, препятствуя оптимальной доставке кислорода к тканям.

Таким образом, нарушения реологических свойств крови, способствуя росту общего периферического сопротивления на уровне микроциркуляции в сочетании с симпатикотонией, имеющей место при тиреотоксикозе, являются ключевыми звеньями патогенеза нарушений обмена веществ.

Выводы

1. Экспериментальный гипертиреоз сопровождается снижением скорости сдвига потока крови и увеличением динамической вязкости.

2. Изменения реологических параметров крови более выражены в зонах низких величин прикладываемого к потоку крови давления, особенно на уровне обменного звена сосудистого русла.