Журнал «Травма» Том 9, №4, 2008

Проблема лечения травматического остеомиелита далека от своего окончательного решения. Неудовлетворительные результаты лечения делают необходимым проведение дополнительных исследований. Использование выявленных закономерностей в проведении консервативной терапии является мощным резервом для получения хороших результатов.

Травматический остеомиелит – длительно протекающий воспалительный процесс. Воспаление - ответ на действие патогенного раздражителя - представляет собою поэтапную сложную реакцию соединительной ткани и микроциркуляторного русла, направленную в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление или замещение поврежденных тканей. Компенсаторные возможности организма при этом снижаются. Нанесение даже незначительной операционной травмы в очаге воспаления ведет к обострению воспалительного процесса, в частности явлений альтерации. Репаративная регенерации кости начинается с катаболизма тканевых структур, дифференци-рования и пролиферации клеточных элементов. Уже с начального периода лечения травматического остеомиелита катаболическая направленность метаболических процессов при травматических повреждениях в сочетании с инфекционным процессом пропорциональна тяжести поражения или заболевания [1]. При любой травме возникают расстройства гемодинамики и дыхания, приводящие к гипоксии, нарушению водно–электролитного баланса, кислотно–щелочного состояния, гемостаза и реологических свойств крови. Одновременно стимулируется основной обмен, повышается расход энергии, усиливается распад углеводов и белков. Запасы глюкозы в виде гликогена (в мышцах и печени) быстро (через 12–14 часов) уменьшаются, затем происходит расщепление собственного белка до аминокислот, которые в печени преобразуются в глюкозу. Этот процесс (глюконеогенез) неэкономичен (из 100 г белка вырабатывается 56 г глюкозы) и приводит к быстрой потере белка. Большие потери белка отрицательно влияют на репаративные процессы, иммунитет и создают условия для развития осложнений.

Эволюция взглядов на метаболизм стрессовых реакций позволила сформировать новые представления о комплексных изменениях в обмене энергии, липидов, протеинов, углеводов, возникающих при синдроме системного воспалительного ответа. Метаболические характеристики системной воспалительной реакции сегодня большинство авторов объединяют в единый синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма ("аутокан-нибализма") [2,3].

Синдром гиперметаболизма-гиперкатабо-лизма - это неспецифическая системная ответная реакция организма на повреждение различной этиологии, характеризующаяся дисрегуляторными изменениями в системе "анаболизм-катаболизм", резким увеличением потребности в донаторах энергии и пластического материала, росте реальной энергопотребности и параллельным развитием патологической толерантности тканей организма к "обычным" нутриентам. Синдром гиперметаболизма - неотъемлемая составляющая критических состояний. Результатом формирования синдрома является развитие резистентной к стандартной нутритивной терапии тяжелой белково-энергетической недостаточности вследствие постоянного преобладания катаболического типа реакций преобразования основных питательных веществ.

Гиперметаболизм - это ситуация, характеризующаяся высокой потребностью организма в энергии. Гиперкатаболизм: состояние, характеризующееся повышенными потерями белка. Однако, как уже было упомянуто выше, постагрессивная реакция - это не только совокупность нарушений в белковом и энергетическом обмене, это сложнейшая грубая дисрегуляторная патологическая ситуация, при которой происходят существенные изменения в системе кислородного транспорта, органной энергетики и перфузии, меняется направленность и выраженность целого ряда важнейших биохимических процессов, развивается грубая белково-энергетическая недостаточность. Синдром гиперметаболизма представляет собой суммарный метаболический ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию.

Поэтому адекватная потребностям организма коррекция белково-энергетического обмена при гиперкатаболизме - гиперметаболизме является патогенетически обоснованной [4,5]. При этом пациентам с остеомиелитом, несмотря на сохранение естественного питания с учетом повышенной потребности в нутриентах, особенно в белковом компоненте, необходимо дополнительная коррекция растворами кристаллических аминокислот в дозе не менее 1 г/кг/массы тела. Введение экзогенных аминокислот в виде сбалансированных растворов позволяет уменьшить явления протеолиза собственных белков и в целом уменьшить выраженность синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма, предупредить формирование полиорганных нарушений (ПОН) [6,7].

Целью работы являлось изучение введения 15% раствора аминокислот «Аминосол НЕО 15%» в дозе 1 г/кг/массы тела в сутки на коррекцию катаболических процессов у пациентов с хроническим остеомиелитом длинных костей конечностей после радикального оперативного вмешательства.

Материал и методы

В работе изложен опыт лечения 47 больных с травматическим остеомиелитом за 2007 год. Они находились под наблюдением в отделе политравмы и костно-гнойной инфекции Донецкого НИИ травматологии и ортопедии. Наиболее часто поражаются лица молодого, трудоспособного возраста (от 18 до 55 лет) – 85,1% (40). С травматическим остеомиелитом длинных костей в наше учреждение поступило 42 (89,3%) мужчины и 5 женщин (10,7%). Травматическим остеомиелитом у всех больных была поражена большеберцовая кость. Сроки поступления в наше отделение после травмы составили 3-4 месяца.

Всем пострадавшим проводилось комплексное обследование, включающее определение артериального давления, среднего АД, определение уровня гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, СОЭ, изучение комплекса биохимических показателей: электролиты (калий, натрий, фосфор, магний, хлориды), креатинин, билирубин, АлАТ, АсАТ, ЛДГ, мочевина, мочевая кислота, РНК-азу, ДНК-азу, катепсин Д, диеновые конъюгаты.

Биохимические показатели определялись на 1, 3, 7, 10 и 14-й дни.

«Аминосол НЕО 15%» вводился в дозе 1 г/кг/сут. со скоростью 20 кап/мин параллельно на 5-10% глюкозе со скоростью 30-40 кап/мин. Данная методика позволяет снизить осмолярность растворов аминокислот, что позволяет вводить их в периферические вены. Длительность применения составила 10 дней. «Аминосол НЕО 15%» является единственным 15% раствором аминокислот на фармацевтическом рынке Украины, который позволяет эффективно и быстро корригировать гиперкатаболический синдром.

Отличительной особенностью является наличие в составе таурина, оказывающего мембраностабили-зирующее и антиоксидантное действие.

Статистическую обработку данных проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0.

Результаты и обсуждения

Полученные данные для удобства рассмотрения были объединены в две таблицы.

В результате проводимой инфузионной терапии в динамике не отмечено достоверного (p > 0,05) колебания уровня электролитов, отдельно хочется отметить стабильный уровень фосфора, так как в литературе часто указывается при проведении парентерального питания об его снижении. О катаболическом характере метаболических процессов и прежде всего о наличиии протеолиза служит недостоверное повышение уровня мочевой кислоты при неизменном, с тенденцией к снижению уровня креатинина плазмы. Об эффективности и адекватности проводимой нутритивной поддержки судили по положительной динамике (увеличение недостоверно) уровня общего белка и альбумина в течение 14 дней терапии.

При анализе взаимосвязи альбумина и глобулиновой фракции плазмы установлена умеренная отрицательная корреляционная связь с альфа-1-глобулином (r = -0,64), с бета- и гамма глобулинами (r = -0,68 и r = -0,58 соответственно) и сильная отрицательная корреляционная связь (r = -0,9) с альфа-2 – глобулином. Данная взаимосвязь подтверждает эффективность проводимой комплексной терапии за счет купирования инфекционного процесса, проведения противовоспалительной и нутритивной терапии (табл.1).

Позитивное влияние проводимого парентерального питания на катаболические процессы, уменьшение протеолиза, лизиса клеток отмечено по недостоверно положительной динамике уровня трансаминаз (АЛТ и АСТ), гаммаглутаминтранспептидазы (GGT). Достоверно (p < 0,05) на 14 сутки в сравнении с исходными данными отмечено снижение уровня лактатдегидрогеназы (LDH), уроня РНК-азы и ДНК-азы, катепсина Д. При этом между данными показателями (LDH, РНК-азой и ДНК-азой, катепсином Д установлена сильная положительная корреляционная связь r>0,8.

В работе [6] было показано, что показатели РНК-азы, ДНК-азы, АСТ, АЛТ и катепсина Д находятся в прямой сильной корреляционной связи между собой и тяжестью поражения. Наши данные также подтверждают этот факт.

Данные взаимоотношения между показателями (LDH, РНК-аза и ДНК-аза, катепсин Д) и их снижение в динамике свидетельствуют о нормализации обмена углеводов и более полноценном окислении глюкозы в цикле Кребса без превращения пирувата в лактат, катализируемое ферментом LDH; о снижении процессов глюконеогенеза (образование глюкозы из неуглеводов, преимущественно из аминокслот скелетных и висцеральных белков), что косвенно подтверждается снижением уровня маркеров внутриклеточного переваривания, таких как РНК-аза и ДНК-аза, маркеров протеолиза и перекисного окисления липидов - катепсина Д и диеновых конъюгат. Между диеновыми конъюгатами и катепсином Д при корреляционном анализе установлена сильная положительная связь (r = 0,74). Прямая умеренная корреляционая связь на уровне r = 0,47-0,54 установлена между катепсином Д, диеновыми конъюгатами и такими маркерами цитолиза как АЛТ и АСТ. Уровень глюкозы положительно коррелирует (r = 0,55-0,60) с уровнем LDH, РНК-азы и ДНК-азы, катепсином Д.

Диеновые конъюгаты, как маркер ПОЛ и наличия системного воспаления, имеет положительную корреляционную связь также с бета-глобулинами (r = 0,38) и альфа-2- глобулинами (r = 0,48) и отрицательную с уровнем альбумина (r = -0,52). Это подтверждает то, что протеиносохраняющая терапия с первых суток после пускового фактора синдрома гиперкатболизма-гиперметаболизма (операция, травма, шок) является патогенетически обоснованной и обеспечивает положительное влияние как сохранение стабильного уровня собственных плазменных белков, так и на снижение маркеров цитолиза и протеолиза собственных тканей (РНК-аза, ДНК-аза, LDH, катепсин Д).

Результаты и обсуждение

«Аминосол НЕО 15%» вводился в дозе 1 г/кг/сут со скоростью 20 кап/мин. параллельно на 5-10% глюкозе со скоростью 30-40 кап/мин. в течение 10 суток. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что протеино-сохраняющая терапия с момента выполнения достаточно травматического вмешательства у больных с травматическим остеомиелитом большеберцевой кости (фистулсеквестр-некрэктомии по типу сегментарной резекции и фиксации отломков спице-стержневым аппаратом) - пускового фактора синдрома гиперкатболизма-гиперметаболизма - является патогенетически обоснованной и обеспечивает положительное влияние как на сохранение стабильного уровня собственных плазменных белков, так и на снижение маркеров цитолиза и протеолиза собственных тканей (РНК-аза, ДНК-аза, LDH, катепсин Д). Осложнений, аллергических реакций нами отмечено не было. Проведение комплексной терапии с использованием «Аминосол НЕО 15%» позволило уменьшить явления альтерации, обеспечить созревание костного регенерата.

Клинические наблюдения свидетельствуют о безопасности и высокой эффективности предложенной протеино-сохраняющей терапии у больных с травматическим остеомиелитом больше-берцовой кости – положительные результаты получены у 44 больных, что составляет 93,6% наблюдений.

Выводы

1. Протеиносохраняющая терапия «Аминосол НЕО 15%» в дозе 1 г/кг/сут. со скоростью 20 кап/мин. параллельно на 5-10% глюкозе со скоростью 30-40 кап/мин. в течении 10 суток является патогенетически обоснованной.
2. Она обеспечивает положительное влияние как на сохранение стабильного уровня собственных плазменных белков, так и на снижение маркеров цитолиза и протеолиза собственных тканей (РНК-аза, ДНК-аза, LDH, катепсин Д).
3. Клинические наблюдения свидетельствуют об эффективности предложенной терапии в 93,6% наблюдений.