Международный эндокринологический журнал 6 (38) 2011

Одной из важных медико-социальных проблем для многих стран мира является наличие эндемического дефицита йода — состояния, когда в организм человека или животного не поступает минимальное физиологически необходимое количество йода (100–250 мкг/сутки) с едой и водой (табл. 1).

ВОЗ создана глобальная база данных о распространенности йододефицитных заболеваний (ЙДЗ) [1]. Для этого были использованы сведения о содержании йода в моче — наиболее адекватном индикаторе потребления йода, полученные в национальных и субнациональных исследованиях в разных странах мира с 1993 по 2003 г. [2]. Эта проблема актуальна приблизительно для 40 % населения планеты. Согласно этим данным большая часть территории стран СНГ и Европы является зоной умеренного дефицита йода [1–3].

В Украине к регионам с выраженным дефицитом йода и максимальными рисками развития йододефицитных состояний традиционно относят Волынскую, Закарпатскую, Ивано-Франковскую, Львовскую, Ровенскую, Тернопольскую и Черновицкую области. На других территориях Украины существует легкий йодный дефицит. Общенациональное исследование употребления населением пищевых микронутриентов, которое было проведено в 2002 году Институтом эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиссаренко НАМН Украины, Институтом медицины труда НАМН Украины и Детским фондом ООН, доказало актуальность проблемы йодного дефицита для всей территории Украины.

Недостаточное содержание йода в почвах удаленных от моря регионов, горных областей и местностей с частыми наводнениями, ряда прибрежных регионов способствует его дефициту в продуктах питания, которые здесь выращивают. Это наблюдается на протяжении тысячелетий из-за вымораживания, комбинированного действия снега, воды и ливней, которые удаляют йод из почвы. На содержание йода в продуктах питания дополнительно влияют химические и органические смеси, которые используются в ирригации, удобрениях и питании скота. Йодофоры, которые применяются для очистки канистр из-под молока и для обработки сосков коров в молочной промышленности, напротив, могут увеличить содержание йода в такой продукции. Традиционно главными пищевыми источниками йода в США, Европе и Австралии являются хлеб, молоко и дары моря.

Йодный дефицит нельзя ликвидировать раз и навсегда. Йодирование соли является самым дешевым и эффективным способом предотвращения развития ЙДЗ. Как показали исследования, проведенные еще в 40–50-х годах прошлого века учеными-геохимиками, почти вся территория СССР представляет «биогеохимическую провинцию» с дефицитом йода в почве  и воде.

Йододефицитные состояния  и заболевания

Йод является важной составной частью синтезируемых гормонов щитовидной железы (ЩЖ) [4–12]. Эти гормоны нужны для нейронального и полового развития, регуляции тепла и энергии. Недостаточное поступление йода в организм приводит к нарушениям этих процессов, развитию йододефицитных состояний. Термин ЙДЗ был предложен Всемирной организацией здравоохранения в 2001 г. для обозначения всех патологических состояний, которые развиваются в популяции в результате йодного дефицита и могут быть предотвращены за счет нормализации потребления йода [1]. Йододефицитные состояния могут развиваться в любом возрасте, их частота не связана с расой, полом или возрастом [13–15].

По данным ВОЗ, патологические состояния, которые вызываются дефицитом йода, занимают третье место в списке 38 наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. В перечне ЙДЗ и их осложнений значатся увеличение количества мертворожденных младенцев, преждевременное прерывание беременности, бесплодие, тугоухость и косоглазие новорожденных, задержка физического, полового и умственного развития детей, нарушения роста, ряд сердечно-сосудистых заболеваний. Также дефицит йода может вызывать гипотиреоз, в т.ч. врожденный, диффузный нетоксический зоб, узловой или диффузный токсический зоб, психические заболевания, депрессии, низкую базальную температуру тела и др. (табл. 2).

Другим новым аспектом влияния йодного дефицита на состояние здоровья является риск развития фиброзно-кистозной мастопатии [4–7], рака молочной железы и желудка [8–11].

Особенности патологии ЩЖ вследствие йодного дефицита заключаются в том, что она развивается постепенно, от незначительных изменений (диффузный нетоксический зоб 1-й степени) до клинически опасных (гипертиреоз, токсическая аденома или рак щитовидной железы (ЩЖ), молочной железы и желудка). При этом часто врачи не принимают во внимание то, что диффузный нетоксический зоб, узловой зоб и токсическая аденома являются разновидностями одного и того же йододефицитного патофизиологического процесса на разных стадиях развития (рис. 1).

Нарушения функционального состояния ЩЖ в результате йодного дефицита могут быть как в виде гипотиреоза, так и гипертиреоза, причем возраст возникновения последнего уменьшается в зависимости от увеличения степени нехватки этого микроэлемента. При легком дефиците йода диффузный токсический зоб преимущественно развивается у пожилых людей, при тяжелом — у детей, подростков и взрослых в любом возрасте (табл. 3).

В настоящее время убедительно доказано, что даже в условиях легкого дефицита йода во время гестации в крови матери постепенно и значимо снижается концентрация тироксина [13]. Несмотря на то что медиана тироксинемии остается в пределах нормальных значений, приблизительно у одной трети беременных содержание тироксина в крови оказывается меньше нижнего предела нормы. В то же время у беременных, которые находятся в условиях нормального потребления йода, до конца гестации наблюдается незначительное снижение уровня тироксина. Относительная (субклиническая) гипотироксинемия сопровождается чрезмерной стимуляцией ЩЖ тиреотропным гормоном, что наблюдается примерно у 80 % женщин, вследствие чего в крови увеличивается уровень тиреоглобулина. Такая стимуляция в условиях йодного дефицита способствует увеличению объема ЩЖ на 20–30 %.

Роль дефицита йода в формировании этих патологических изменений в организме беременной на сегодня четко доказана [14]. В частности, прием физиологичных доз йода (от 150 мкг/сутки или больше) в течение всего периода гестации препятствует их развитию [15]. По­этому рекомендуется всем женщинам в Украине на протяжении периодов беременности и кормления грудью ежедневно употреблять препарат йодида калия ­Йодомарин в суточной дозе не менее 200 мкг.

Профилактика патологии щитовидной железы

Опыт многих стран мира свидетельствует о том, что наиболее эффективным путем решения проблемы дефицита йода является проведение адекватной массовой и индивидуальной профилактики дефицита йода (йодированной солью и лекарственными препаратами йода соответственно) (табл. 4). Йод всасывается в желудочно-кишечном тракте в виде йодида или йодата калия. Другие формы йода, как и химически чистый йод, не усваиваются организмом человека, пока они не превратятся в эти соединения. Поэтому наиболее эффективным средством восполнения йода являются препараты, содержащие йодид калия и не требующие какого-либо химического превращения. Поэтому препарат Йодомарин, доступный в Украине в дозировках 100 или 200 мкг, является оптимальным средством борьбы с йодным дефицитом во всех возрастных группах населения.

По определению ВОЗ, все ЙДЗ могут быть предот­вращены, тогда как изменения, вызванные недостатком йода на этапе внутриутробного развития и в раннем детском возрасте, являются необратимыми и практически не поддаются лечению. Поэтому группы населения, у которых имеется наибольший риск развития ЙДЗ, требуют особенного внимания. Такими группами максимального риска являются женщины в период беременности и грудного вскармливания, а также дети и подростки.

Преимущество в профилактике отдается официальным таблетированным формам препаратов, которые содержат фиксированные дозировки калия йодида (например, Йодомарину), а не биологически активным добавкам, производимым из растительного сырья, содержащим неизвестное заранее количество йодида и регистрируемых по упрощенной системе без проведения клинических многоцентровых исследований. Фитопрепараты и гомеопатические средства не входят ни в один цивилизованный стандарт оказания медицинской помощи больным с патологией ЩЖ.

Препараты йода в зоне йодного дефицита должны употребляться в постоянном режиме в профилактических (физиологических) дозировках (табл. 1) с возможными перерывами не более 2–3 недель, а пациентами с ЙДЗ — на всем протяжении заболевания в беспрерывном режиме в лечебных суточных дозах (табл. 5).