Журнал «Здоровье ребенка» 7 (34) 2011

Актуальность темы. Первичные почечные заболевания, а также другие патологические состояния могут приводить к развитию острой почечной недостаточности (ОПН) у детей. Правильная диагностика и своевременная неотложная помощь ОПН определяют жизнь ребенка.

Общая цель: уметь поставить диагноз ОПН у детей и оказать неотложную помощь.

Конкретные цели: выделить основные синдромы, провести дифференциальную диагностику, поставить диагноз ОПН, уточнить этиологический фактор развития ОПН, определить посиндромную терапию и показания к почечной заместительной терапии.

Содержание обучения

Теоретические вопросы

1. Терминология ОПН.

2. Причины, приводящие к развитию ОПН.

3. Клинические проявления ОПН у детей.

4. Критерии диагностики ОПН у детей.

5. Неотложная помощь при ОПН у детей.

6. Показания к почечной заместительной терапии при ОПН у детей.

Ориентировочная основа деятельности

Во время подготовки к занятию необходимо  ознакомиться с основными теоретическими вопросами с помощью литературных источников, дополнительных материалов (приложение 1).

ОПН определяется как внезапное и устойчивое снижение функций почек — гломерулярной фильтрации и/или выделения мочи. ОПН — это потенциально обратимое состояние, проявляющееся повышением концентрации сывороточного креатинина, электролитным дисбалансом, ацидозом, нарушением способности к выделению воды.

Согласно консенсусному определению Acute Kidney Injury Network (2004) вместо термина «острая почечная недостаточность» предложено использовать термин «острое повреждение почек». Термин «острая почечная недостаточность» сохранен только для наиболее тяжелых случаев острого повреждения почек. У взрослых острое повреждение почек определяется как сложный полиэтиологический синдром, представляющий собой быстрое увеличение концентрации креатинина плазмы крови не менее чем в 3 раза по сравнению с начальными значениями, или более чем на 26,5 мкмоль/л, или на 50 % на протяжении менее 48 часов, или уровень креатинина не менее » 360 мкмоль/л в комбинации или без сопутствующей олигоанурии.

Принципы стратификации тяжести острого повреждения почек у взрослых отражены в шкале RIFLE (табл. 1), которой можно пользоваться и при лечении детей старшего возраста. В то же время для детей разработана педиатрическая модификация степеней тяжести острого повреждения почек (табл. 2).

Сохранила свое значение этиопатогенетическая классификация ОПН:

— преренальная (синонимы: острая циркуляторная нефропатия, функциональная уремия) — развивается из-за гемодинамических нарушений: гипотензии, гиповолемии, снижения сердечного выброса, почечной гипоперфузии, резкого роста сопротивления почечных сосудов — шок травматический, инфекционный, постгеморрагический; острая дегидратация при ожогах, поносах, реже при неукротимой рвоте и передозировке диуретиков; уменьшение сердечного оттока при сердечной недостаточности, асфиксия новорожденных);

— ренальная (синонимы: эндогенная, органическая, паренхиматозная, «истинная») — вызывается поражением интерстиция, канальцев, клубочков и сосудов (гломерулонефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит; острый пиелонефрит);

— постренальная (механическая, обструктивная, урологическая) — развивается из-за обструкции мочевых путей кристаллами сульфаниламидов и мочевой кислоты, камнями, сгустками крови, опухолями, пороков развития мочевой системы (клапан и стриктура уретры, уретероцеле, обструкция мочеточниково-лоханочного и мочеточниково-пузырного сегментов).

Олигурией считается снижение диуреза до значений менее 0,5 мл/кг/час в течение более 8 часов для детей и более 6 часов для взрослых. Выделяют олигурическую и неолигурическую ОПН.

Неолигурическая ОПН характеризуется нормальным (повышенным) диурезом либо непродолжительной (не более 24 ч) олигурией, отсутствием специфической клинической картины; чаще встречается при критических состояниях с нарушением гемодинамики, геморрагическим синдромом, расстройством функций ЖКТ. При этом наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации. Отсутствие снижения диуреза может стать причиной несвоевременной диагностики патологии.

Олигурическая ОПН характеризуется развитием 4 стадий: начальная (до 3 дней), олигоанурическая (от нескольких дней до 3 недель), полиурическая (1–6 недель и до 3 мес.),восстановительная (до 2 лет).

Начальная стадия (преданурическая, функциональная почечная недостаточность) — в клинической картине доминируют симптомы основного заболевания и снижение диуреза.

Олигоанурическая стадия характеризуется развитием анурии или олигурии. Ведущие клинические проявления связаны с уремической интоксикацией. Нарушение функции ЦНС (головная боль, возбуждение, снижение слуха и зрения, в последующем — кома и судороги) и ЖКТ (анорексия, рвота, боли в животе, неустойчивый стул). Гипергидратация — внеклеточная (нарастание массы тела, периферические и полостные отеки) и/или внутриклеточная (отек мозга, легких). Нарушения электролитного равновесия выражаются гиперкалиемией (при повторной рвоте и профузном поносе возможна гипокалиемия), гипермагниемией, снижением уровня кальция и натрия. Особую опасность представляет развитие гиперкалиемии, проявляющейся парестезиями, мышечной гипотонией, гипо- или арефлексией, фибриллярными подергиваниями отдельных мышц, тоническими судорогами, приглушением сердечных тонов, брадикардией, аритмией, на ЭКГ — высокоамплитудными зубцами Т, расширением  комплекса QRS и удлинением интервала P-Q, в тяжелых случаях — развитием желудочковой фибрилляции и остановкой сердца. Нарушается кислотно-основное состояние (КОС) крови с развитием метаболического ацидоза. Развивается артериальная гипертензия. Характерна нарастающая анемия (эритроциты до 1,3–1,7 Т/л, Hb 60–70 г/л). Гемотрансфузии на этом фоне оказывают кратковременный эффект и способствуют нарастанию уровня мочевины и креатинина крови. Возможна тромбоцитопения с геморрагическими проявлениями. Ан. мочи: отн. плотность 1007–1010, протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия.

Полиурическая стадия характеризуется постепенным увеличением диуреза и снижением азотемии. Вследствие полиурии могут возникать электролитные нарушения (гипокалиемия, гипокальциемия  и др.), дегидратация с потерей массы тела. Клинические проявления гипокалиемии — вялость, заторможенность, мышечная гипотония, гипорефлексия, возможны парезы, сердечные нарушения (брадикардия, нарушения проводимости); на ЭКГ — уплощение и инверсия зубца Т, увеличение выступа зубца U и прогиб сегмента ST. В конце второй недели улучшается азотвыделительная функция почек, стабилизируется диурез, постепенно восстанавливается водно-электролитный гомеостаз. Ан. мочи: относительная плотность мочи — 1001–1005, протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия.

Стадия выздоровления. Медленное восстановление утраченных функций почек продолжается 6– 24 мес. Состояние больного постепенно стабилизируется. Полностью нормализуются водно-электролитный обмен, КОС крови, азотвыделительная, эритропоэтическая функции. Увеличение клубочковой фильтрации происходит медленно. В течение длительного срока сохраняется низкая относительная плотность мочи (1002–1006), склонность к никтурии.

Критерии диагностики ОПН (по данным Acute Kidney Injury Network):

1. Быстрое нарастание концентрации креатинина плазмы крови — не менее чем в 3 раза по сравнению с начальными значениями, или более чем на 26,5 мкмоль/л на протяжении менее 48 часов, или на 50 % на протяжении менее 48 часов.

2. Уровень креатинина плазмы не менее  » 360 мкмоль/л.

3. Снижение диуреза до значений менее  0,5 мл кг/час в течение более чем 6 часов или диурез  < 20 мл/кг/сут, развитие анурии (диурез < 5 мл/кг/сут).

4. Гиперкалиемия.

5. Метаболический ацидоз.

Диагностический алгоритм — исключить постренальный характер ОПН, поставить катетер, сделать УЗИ почек, далее провести дифференциальную диагностику преренальной и ренальной ОПН.

При оценке гипоперфузии почек необходимо учитывать бледность кожных покровов ребенка, слабость периферического пульса, наличие артериальной гипотензии, кровопотери в анамнезе, симптома белого пятна более 3 с, а также допплерографические признаки гипоперфузии (снижение сердечного выброса и сократительной функции миокарда).

При преренальной ОПН следует нормализовать объем циркулирующей крови и сократительную функцию миокарда. Оказание неотложной помощи при олигурии начинают с лечебно-диагностических проб:

1. При клинических проявлениях недостаточности периферического кровотока и олигоанурии используют первую пробу — с сосудорасширяющими препаратами (эуфиллин или др.). Восстановление диуреза после их введения свидетельствует об отсутствии органических изменений в почке.

2. После ликвидации признаков декомпенсированной дегидратации используют вторую функциональную пробу. Больному в течение 30 мин — 1 часа в/в вводят 0,9% р-р натрия хлорида и 10% р-р глюкозы (объем — 2 % от массы тела). Если часовой ди­урез увеличился до нормы (или если в течение 2 часов после нагрузки ребенок выделил не менее 60 % ее объема), относительная плотность мочи снизилась до 1010–1015, то это преренальная почечная недостаточность.

Продолжающаяся олигурия при отсутствии признаков обезвоживания позволяет использовать третью пробу — назначение больших доз салуретиков (лазикс 5–10 мг/кг). Отсутствие диуретической реакции свидетельствует о возникновении «истинной» ОПН.

Лечение ребенка с ОПН проводится в условиях специализированного отделения гемодиализа или реанимационного отделения дифференцированно, с использованием консервативной или почечной заместительной терапии.

Поддержание жидкостного баланса — основа лечения больного в додиализном периоде. Суточный объем водной нагрузки = потери при перспирации (новорожденные 1,5 мл/кг в час, до 5 лет — 1 мл/кг  в час, старше 5 лет — 0,5 мл/кг в час или 300– 400 мл/м2 за 24 часа) + дополнительные патологические потери (диарея при отсутствии отеков — 10– 20 мл/кг в сутки, лихорадка и др.) + объем, равный диурезу за предыдущие сутки. Классическим вариантом поддержания водного баланса является назначение жидкости в количестве, соответствующем потерям воды путем перспирации.

Контроль массы тела проводится 2 раза в сутки. Колебания массы тела не должны превышать 0,5–1,0 % от исходной массы тела в сутки. Натрий плазмы должен оставаться между 130 и 145 ммоль/л. ↓веса или ↑натрия плазмы указывает на недостаточную инфузионную терапию, ↑веса и ↓натрия плазмы — на нарастание гипергидратации.

Коррекция гиперкалиемии (калий выше  6,0 ммоль/л):

— 10% раствор глюконата кальция 20 мг/кг (0,5–1,0 мл/кг) в/в медленно в течение 5 мин, можно повторить через 6–8 часов;

— 4% раствор натрия бикарбоната в дозе 1– 2 мэкв/кг (или 2–4 мл/кг) в/в капельно в течение 20 мин;

— 20% раствор глюкозы в дозе 4–5 мл/кг с инсулином (1 ЕД на 5 г введенной глюкозы).

Коррекция метаболического ацидоза:

— 2% раствор натрия бикарбоната — промывание желудка и внутрь (0,12 г/кг в сутки сухого вещества) дробно в 4–6 приемов;

— под контролем показателей КОС 4% раствор натрия бикарбоната в/в капельно за сутки в количестве (мл), равном: BE (ммоль/л) • масса тела (в кг) • 0,3.

Для коррекции анемии — назначение препаратов эритропоэтина, артериальной гипертензии — антигипертензивных средств (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция, b-адреноблокаторы).

Диетотерапия — диета № 7а, при невозможности энтерального питания — в/в 20–40% р-р глюкозы, растворы аминокислот. Необходимо помнить, что как только появляется пассаж по желудочно-кишечному тракту, надо начинать энтеральное питание.

Консервативное лечение бывает недостаточным при лечении тяжелой ОПН. В таких случаях оправданно применение какого-либо способа заместительной почечной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ).

Показания к началу диализной терапии (клінічні настанови з використання методів діалізної терапії для лікування дітей з гострим пошкодженням нирок та хронічною хворобою нирок, гострим отруєнням речовинами, що діалізуються, 2011):

— олигурия (выделение мочи < 200 мл/12 час — у детей старшей возрастной группы; < 20 мл/кг — у детей средней и младшей возрастной группы);

— анурия или олигурия (выделение мочи < 50 мл/ 12 час — у детей старшей возрастной группы; < 5 мл/кг —  у детей средней и младшей возрастной группы);

— гиперкалиемия ( > 6,5 ммоль/л);

— тяжелый декомпенсированный метаболический ацидоз (pH < 7,1);

— азотемия (мочевина > 30 ммоль/л, прирост креатинина плазмы > 120 мкмоль/сут).

Некоторые исследователи (Д.В. Зверев, 2002) на протяжении нескольких лет успешно пользуются следующими показаниями для начала диализной терапии: анурия более 1 сут, олигурия, осложненная гипергидратацией с отеком легкого и/или дыхательной недостаточностью, неконтролируемой артериальной гипертензией, нарушениями со стороны ЦНС, сердечной недостаточностью.

Пройти тестовое задание к симпозиуму