Журнал «Здоровье ребенка» 4 (31) 2011

В останні роки неухильно зростає увага до дітей з хронічною недостатністю енергії або енергодефіцитним станом, який, на думку деяких авторів (А.И. Клембовский, В.С. Сухоруков, 1997; И.В. Леонтьева, Ю.М. Белозеров, B.C. Сухоруков, 2002; В.С. Сухоруков, Е.А. Николаева, 2004; M. Patel, Q.Y. Li, 2003), слід розцінювати як енергодефіцитний тип конституції. Тривала відсутність достатнього енергозабезпечення організму дитини призводить до несприятливих і часто необоротних змін у структурі сполучної тканини, розвитку дефіцитних станів, сповільнення когнітивних функцій, лабільності механізмів вегетативної регуляції [11, 13, 16]. Порушення клітинної енергетики, як правило, можуть не виявлятися самостійним захворюванням, однак позначаються на характері перебігу патології, особливо поєднаної [16]. Такі діти частіше хворіють, страждають від різної хронічної соматичної патології, особливо на тлі синдрому недиференційованої сполучнотканинної дисплазії [3, 10, 11, 14], у більшості таких дітей виявляється гіперсимпатикотонічна або асимпатикотонічна реактивність, що свідчить про перенапруження або виснаження адаптаційних механізмів [13]. Враховуючи вищезазначене, а також постійний вплив хронічних стресових факторів, наявність хронічної соматичної патології, можна сказати, що створюється патологічне порочне коло, коли, з одного боку, підвищуються потреби в основних харчових інгредієнтах, що відіграють основну роль у достатньому енергозабезпеченні організму дитини, але втрачаються при недосконалих технологіях виробництва харчових продуктів, а з іншого, погіршується функціональний стан органів та систем, порушуються метаболічні та обмінні процеси в організмі при виникненні патології, що призводить до хронічної недостатності енергії [8, 18].

На підставі комплексних робіт останніх років визначено положення про наявність індивідуального енергетичного статусу організму дитини. Припускають, що у дітей існують приховані форми індивідуальної недостатності цитоенергетики організму. Ймовірно, що цей стан є достатньо поширеним, він накладає свій відбиток на стан здоров’я дитини і перебіг різних хвороб та вимагає специфічної енерготропної корекції [2, 17].

Для пацієнтів з енергодефіцитним станом характерна своєрідність перебігу багатьох хвороб, у зв’язку з чим загальноприйняте лікування стає недостатньо ефективним. За даними літератури, при наявності енергодефіцитного типу конституції в дітей спостерігаються недиференційовані сполучнотканинні порушення, вегетативні дисфункції, підвищена частота захворюваності на простудні захворювання, порушення загоєння ран, схильність до келоїдного типу рубцювання тощо. Вищенаведені припущення дозволяють скласти орієнтовне уявлення про порушення, що потребують енерготропної корекції або визначають групу ризику з розвитку дизенергетичних станів і визначають лікарську позицію щодо призначення спеціальних ліків [2, 6, 12, 15]. У той же час далеко не завжди вдається виявити конкретні причини енергодефіциту й точно підібрати лікарський препарат. У зв’язку з цим у медичній практиці застосовують різні комплекси енерготропних препаратів, що впливають одночасно на різноманітні ланки енергообміну в клітині [15]. Результати спостережень за дітьми з енергодефіцитним типом конституції демонструють ефективність індивідуальної метаболічної корекції з застосуванням препаратів кардонат [5], коензим Q10 [1, 2], L-карнітин [4, 7, 9, 11, 20], препаратів кальцію і магнію тощо. Використовування даних засобів у комплексі дозволяє одночасно впливати на ряд важливих для даної категорії дітей патогенетичних механізмів.

Мета роботи: оцінити клінічну ефективність енерготропної терапії в дітей з енергодефіцитним станом на тлі недиференційованої дисплазії сполучної тканини.

Обстежено 57 дітей віком від 3 до 16 років, які часто хворіють і проходили лікування в неврологічному стаціонарі ЦДКЛ № 4 Солом’янського району з приводу малої мозкової дисфункції з гіпердинамічним чи гіперкінетичним синдромом, неврозоподібними станами — 9 (15,8 %) дітей; вегетосудинної дистонії (ВСД) за гіпотонічним типом — 15 (26,3 %) дітей, ВСД за змішаним типом — 11 (19,3 %) дітей, ВСД з мігренозними пароксизмами та цефалгією — 9 (15,8 %) дітей; церебрастенічного синдрому резидуального генезу — 5 (8,8 %) дітей; прогресуючої м’язової дистрофії — 2 (3,5 %) пацієнти; тикоїдних гіперкінезів — 3 (5,3 %) хворі; затримки психомоторного та мовленнєвого розвитку —  3 (5,3 %) дітей.

Усі ці діти мали прояви синдрому недиференційованої дисплазії сполучної тканини, такі як кіфо­- сколіотична осанка, плоскостопість, плосковальгусна ступня, деформація груднини, гіпермобільність суглобів, синдактилія, викривлення мізинця, гіпереластоз шкіри і т.п. З малих аномалій розвитку внутрішніх органів у дітей виявлялись: пролапс мітрального клапана, додаткові хорди, деформації жовчного міхура, подвоєння мисок, додаткова доля селезінки тощо.

При вивченні анамнезу обстежених дітей виявлено, що найчастіше неврологічні розлади спостерігались у дітей, які мали в анамнезі ті чи інші несприятливі ситуації, що діяли раніше на організм дитини або діють і зараз. У 30 % випадків це патологічний перебіг вагітності (токсикоз вагітної, залізодефіцитна анемія та мігрень у матері, загроза викидня, дефект плацентарної тканини, обвиття пуповиною, поперечне положення плоду, кесарів розтин тощо), у 6,7 % — вроджена патологія (в основному перинатальна енцефалопатія та гідроцефалія), у 13,3 % — обтяження спадковості дисметаболічною нефропатією, цукровим діабетом, у 10 % — хронічні стресові ситуації в сім’ї. У 10 % дітей в анамнезі були травми голови у вигляді струсу головного мозку легкого ступеня. У 30 % спостережуваних дітей причин розвитку патології не встановлено.

Із соматичної патології у досліджуваних дітей виявлено хронічний субкомпенсований тонзиліт, хронічний фарингіт, аденотонзиліт, аденоїдні вегетації, аденоїдит, одно- та двосторонній гайморити. У 100 % дітей виявлено дискінезію жовчовивідних шляхів, яка у 2/3 пацієнтів розвинулась на тлі деформації жовчного міхура. У переважної частини дітей діагностовано хронічний тонзиліт у субкомпенсованій формі, у частини дітей мали місце дисметаболічні нефропатії (урат-, оксалат-, фосфат­урія), дифузне збільшення щитоподібної залози, ожиріння.

У дітей, які знаходились під спостереженням, найчастіше реєструвалися скарги вегетативного характеру: підвищена збудливість, емоційна лабільність, швидка стомлюваність, порушення сну, знижений апетит, болі в животі. Про порушення механізмів вегетативної регуляції в цих дітей свідчили результати спеціальних методів дослідження функцій вегетативної нервової системи.

Хворі протягом перебування у відділенні отримували лікування залежно від основного захворювання та його проявів. Воно включало: ЛФК, масаж, фізпроцедури та медикаментозну терапію (холівер, хофітол, біогая, вобензим, хілак, тонзилотрен, гастритол, аугментин, сумамед, німесулід, аєвіт тощо). Додатково до схем лікування цих дітей вводили так звані енерготропні препарати, зокрема димефосфон (нормалізує КЛС при лактат-ацидозі різної етіології за рахунок активації метаболічних механізмів його регуляції), коензим Q10 (інтенсифікатор роботи ланцюга дихальних ферментів з антирадикальною дією), препарати кальцію і магнію (з метою кофакторного підкріплення біоенергетичних реакцій), АТФ-лонг, вітамін Е, полімікронутрієнтні комплекси та комбіновані препарати, дія яких зумовлена синергічними ефектами компонентів, що входять до їх складу, а саме: L-карнітин, лізин, коензим вітаміну В12 (кобамамід), коензим вітаміну В1 (кокарбоксилаза), коензим вітаміну В6 (піридоксаль-5-фосфат).

L-карнітин — триметиламонієва (бетаїнова) похідна g-аміно-b-гідроксимасляної кислоти, належить до засобів з анаболічною дією. Він синтезується в печінці, нирках і мозковій тканині з амінокислот лізину та метіоніну за участю заліза та аскорбінової кислоти, у плазмі крові знаходиться у вільній формі та у формі ацилкарнітинових ефірів. Карнітин є головним кофактором метаболізму жирних кислот у серці, печінці та скелетних м’язах, відіграє роль основного переносника довголанцюжкових жирних кислот у мітохондрії, де відбувається їх бета-окислення до ацетил-КоА, який є субстратом для утворення АТФ у циклі Кребса. L-карнітин сприяє виділенню з цитоплазми метаболітів і токсичних речовин, покращує метаболічні процеси, підвищує працездатність, апетит, прискорює ріст, викликає збільшення маси тіла, знижує функціональну активність щитоподібної залози, сприяє нормалізації основного обміну при гіпертиреозі. L-карнітин зменшує симптоми фізичного і психічного перенапруження, виявляє нейро-, гепато- та кардіопротекторну дію, стимулює клітинний імунітет, усуває функціональні порушення нервової системи.

Лізин — незамінна амінокислота, бере участь у всіх процесах асиміляції та росту, сприяє осифікації та росту кісткової тканини, стимулює мітоз клітин.

Коензим вітаміну В12 (кобамамід) має анаболічну активність, активує обмін вуглеводів, білків і ліпідів, бере участь у синтезі лабільних метильних груп, в утворенні холіну, метіоніну, нуклеїнових кислот, креатину, сприяє накопиченню в еритроцитах сполук із сульфгідрильними групами. Як фактор росту, стимулює функцію кісткового мозку, що необхідно для нормобластного еритропоезу. Кобамамід сприяє нормалізації порушених функцій печінки і нервової системи, активує систему згортання крові, у високих дозах викликає підвищення активності тромбопластину і протромбіну.

Коензим вітаміну В1 (кокарбоксилаза) виявляє регулюючу дію на обмінні процеси в організмі. Особливо важливу роль відіграє у вуглеводному і жировому обміні, насамперед в окислювальному декарбоксилюванні кетокислот (піровиноградної, a-кетоглутарової тощо), а також у пентозофосфатному шляху розпаду глюкози. Знижує в організмі рівень молочної і піровиноградної кислоти, покращує засвоєння глюкози, трофіку нервової тканини, сприяє нормалізації функції серцево-судинної системи при порушеннях серцевого ритму, стенокардії.

Коензим вітаміну В6 (піридоксаль-5-фосфат) відіграє важливу роль в обміні речовин, необхідний для нормального функціонування центральної і периферичної нервової системи. Є коферментом великої кількості ферментів, що діють на неокислювальний обмін амінокислот (процеси декарбоксилювання, переамінування тощо). Бере участь в обміні триптофану, метіоніну, цистеїну, глутамінової та інших амінокислот. Має велике значення для обміну гістаміну як коензим гістамінази, сприяє  нормалізації ліпідного обміну, збільшує кількість глікогену в печінці, покращує її детоксикуючі властивості. Катаболізує нейром’язові процеси, які особливо важливі в дитячому віці при затримці розумового та фізичного розвитку, при хронічній стомленості та астенії.

Через 7–10 діб терапії у дітей поліпшувалося самопочуття, редукувалися вегетативні скарги, зростала витривалість до фізичних і інтелектуальних навантажень, підвищувалася якість життя. Діти виписувались з рекомендаціями подальшого застосування зазначених препаратів ще впродовж 3–4 тижнів.

Висновки

Позитивна клінічна динаміка в спостережуваних дітей вказує на доцільність застосування енерготропного лікування в дітей з проявами енергодефіциту, особливо при частих респіраторних захворюваннях, при наявності хронічної соматичної патології на тлі синдрому недиференційованої сполучнотканинної дисплазії.