Журнал «Травма» Том 12, №4, 2011

Число оперативных вмешательств по эндопротезированию тазобедренных и коленных суставов в последние годы неуклонно растет, что обусловлено высоким травматизмом и распространением остеоартритов. Однако, несмотря на совершенствование техники операций, методов обезболивания и применяемых материалов, при проведении эндопротезирования крупных суставов возможно развитие ряда осложнений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Основной причиной этих нарушений, согласно литературным данным, является механическая блокада легочной микроциркуляции фибрином, агрегированными тромбоцитами и клетками костного мозга, жировыми эмболами, пузырьками газа, частицами цемента [1–3, 23].

Развитию эмболических осложнений при эндопротезировании крупных суставов нижних конечностей способствует ряд факторов — пожилой возраст большинства пациентов, для которых характерны возрастное жировое перерождение костного мозга, тромбофилии, хронические соматические заболевания; замедление тока крови и гиперкоагуляция вследствие ограничения подвижности пациентов; особенности строения кровеносных сосудов нижних конечностей (отсутствие спадения у вен губчатого слоя кости). Особое значение придается повышению интрамедуллярного давления в длинных костях в результате рассверливания костномозгового канала и внедрения металлических конструкций с последующей внутрисосудистой миграцией костного мозга и жировой ткани. Это считается главным патогенным фактором для развития легочных осложнений и называется синдромом имплантации [1, 2, 15, 18, 23, 24].

Большинство врачей считают эмболии крайне редким осложнением, оставаясь в «опасном спокойствии», в то же время количество сообщений о них в мировой практике растет с каждым годом. В связи с этим изучение генеза и клиники острых интраоперационных витальных нарушений является актуальной проблемой для клиницистов, так как главным условием их успешного лечения является быстрая диагностика и неотложная интенсивная терапия.

Жировая эмболия (ЖЭ). Множеством исследований доказано, что капельки жира выявляются в легочном кровотоке подавляющей части больных при введении протеза в бедренную кость, а при биопсии легочной ткани, полученной после операции, у 50–60 % пациентов отмечается типичная картина жировой эмболии. При этом в большинстве случаев ЖЭ не связана с появлением каких-либо клинических симптомов. Клинические проявления ЖЭ встречаются у 1,5–2 % больных и зависят от количества жира и скорости его поступления в сосуды легких. Умеренное поступление жировых капель приводит к изменениям гемодинамики, в первую очередь в малом круге кровообращения, с тахикардией, небольшим повышением артериального давления (АД) и центрального венозного давления (ЦВД), которые, как правило, легко устраняются оксигенотерапией в пределах 48 часов [2, 14, 19].

При быстром массивном поступлении жировых капель («эмболический ливень») происходят выраженные нарушения гемодинамики в малом и большом круге кровообращения. Блокада легочной микроциркуляции жировыми эмболами, сгустками тромбоцитов и фибрина вызывает легочную гипертензию, увеличение легочного венозного сопротивления и перегрузку правого желудочка, что проявляется тахи- и брадикардией, повышением ЦВД, стремительным снижением минутного объема сердца и артериального давления. Расстройства гемодинамики также могут объясняться развитием пульмокоронарного рефлекса, в основе которого лежит снижение системного АД в ответ на раздражение вагусной рефлексогенной зоны сосудистого русла легких. В то же время повышение ЦВД приводит к снижению скорости лимфооттока и прогрессированию отека легких. Следует отметить, что многие лечебные мероприятия (например, вентиляция с постоянным положительным давлением, массивная инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов) способствуют росту ЦВД, нежелательному у больных с микроэмболией легких. Развитие острого «легочного сердца» является одной из ведущих причин пато- и танатогенеза острой формы синдрома жировой эмболии [2, 8, 20].

С целью интраоперационной диагностики ЖЭ применяется трансэзофагеальная эхокардиография; для визуализации капель жира в крови используется флуоресцентная или прямая микроскопия с окраской крови суданом, сульфатом нильского голубого и др. Перегрузка правых отделов сердца на электрокардиографии (ЭКГ) проявляется углублением зубцов QIII и SI, подъемом сегмента SТ в отведениях I, aVL, V5, V6, отрицательными зубцами Т — в отведениях III, aVL, V1, V2, Р-pulmonale — в отведениях III, II, aVF. Признаки острого респираторного дистресс-синдрома манифестируют множественными очаговыми тенями («снежная буря») на рентгенограмме легких и нарушением газового состава крови. Экспериментально доказана корреляция количества жира в легких с концентрацией в крови интерлейкина-6, который, по мнению R. Yoga, может являться ранним маркером синдрома ЖЭ [2, 7, 13, 19, 25].

Интенсивная терапия включает кардиореспираторную поддержку с обязательной оксигенотерапией! Эффективным, по мнению большинства авторов, является введение метилпреднизолона. В качестве лечебно-профилактической меры экспериментально исследуется пульмовазодилатирующий эффект ингибитора фосфодиэстеразы силденафила. Большое значение придается «щадящей» технике операций и усовершенствованию применяемых материалов [2, 5, 13, 15, 16, 19, 23, 24].

Воздушная эмболия (ВЭ) встречается у 10–20 % больных при проведении протезирования тазобедренного сустава. Определяющими факторами являются положение тела и глубина дыхания больного, объем попавшего в сосуд воздуха, скорость диффузии газа и величина ЦВД. Воздушная эмболия развивается при попадании воздуха в любую неспадающуюся поврежденную вену, если операционная рана находится выше уровня правого предсердия (достаточно градиента в 5 см), а при гиповолемии и отрицательном ЦВД воздух может попасть в вену, даже если рана находится ниже уровня предсердия [3, 8, 22].

При медленном поступлении воздуха ВЭ может протекать бессимптомно. Одномоментное попадание 3–10 мл воздуха проявляется одышкой, цианозом. При поступлении в кровоток большего количества воздуха развивается множественная эмболия мелких легочных сосудов с острой сердечной недостаточностью, бронхоспазмом, повышением ЦВД и давления в легочной артерии, снижением артериального давления, тахи- или брадикардией. Поступление 100–300 мл сопровождается появлением характерных аускультативных тонов сердца типа «шума мельничных колес». Этот симптом появляется позже всех и указывает, что в камерах сердца находятся значительные объемы воздуха, что может привести к остановке сердца. Воздух из предсердия (как и все другие эмболы) через незаращенное овальное отверстие (приблизительно у 30 % людей) может попасть в большой круг кровообращения и вызвать воздушную эмболию сосудов мозга, сердца [3, 8, 12].

Ключевым моментом является ранняя диагностика осложнения до появления гемодинамических нарушений, для чего используются прекардиальный допплер, капнография, трансэзофагеальная эхокардиография [3].

Неотложная помощь при ВЭ заключается в прекращении доступа воздуха к вене, перемещении больного в положение Тренделенбурга, низко опустив верхнюю половину тела. Существует мнение, что поворот больного на левый бок создает условия для повышения венозного возврата и сердечного выброса, предупреждает переход воздуха из правых отделов сердца в левые. Однако работа Mehlhorn показала, что это положение не влияет на исходы ВЭ. Важнейшим мероприятием при воздушной эмболии является аспирация воздуха из правого предсердия или правого желудочка (посредством его пункции) в условиях искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и оксигенотерапии. По мнению всех авторов, средством выбора в лечении воздушной эмболии является ранняя гипербарическая оксигенация. Симптоматическое лечение ВЭ при необходимости включает в себя введение вазопрессоров для лечения артериальной гипотонии [3, 17].

Воздушная эмболия, не вызвавшая быстрой смерти, чаще оканчивается выздоровлением, так как газы воздуха постепенно растворяются в крови. В случае смерти больного воздушная эмболия может быть не диагностирована, так как выявление воздуха в полостях сердца требует аутопсии под водой. Таким образом, воздушную эмболию нужно заподозрить в случаях «внезапной необъяснимой смерти на столе».

Тромбоэмболические осложнения (ТЭО). Эндопротезирование тазобедренного и коленного суставов является травматичной операцией, которая осуществляется в непосредственной близости к сосудистому пучку. Выраженная ротация, отведение конечности, использование ретракторов и собственно манипуляции хирурга сопровождаются натяжением и «перекручиванием» вен, что приводит к повреждению эндотелия и неизбежной активации процессов свертывания. При применении ИВЛ с миорелаксантами дополнительную отрицательную роль играет повышение внутригрудного давления, затрудняющее венозный возврат, и выключение функции мышц брюшного пресса и нижних конечностей, снижающих объем и скорость кровотока в венах ног и малого таза. Отмечено снижение частоты ТЭО у больных с эпидуральным обезболиванием при артропластике [1, 4, 10].

Одним из основных звеньев патогенеза ТЭО при ортопедических вмешательствах является индуцирование образования в легочных капиллярах значительного количества тромбина. Этот процесс запускается продуктами распада клеток травмированной костной ткани. Костный мозг, клетки которого обнаруживаются в легких 4–12 % больных, является сильным стимулом для активации системы свертываемости. В результате развивается коагулопатия потребления, формируются тромбиновые сгустки, которые активируют фибриноген и тромбоциты, вследствие чего микроэмболия прогрессирует. Как жировые, так и костномозговые эмболы приводят к механической блокаде легочной микроциркуляции, перегрузке правого желудочка и, в тяжелых случаях, к остановке сердца во время операции. Дополнительным патогенным фактором является активация тромбином регуляторных белков системы комплемента, обладающих высокой литической и мембраноповреждающей активностью [4, 14, 15, 23].

Интраоперационная тромбоэмболия мелких сосудов легких встречается до 66 % случаев, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — в 0,1–0,7 % случаев. Источником ТЭЛА могут являться тромбы в венах таза и нижних конечностей, нередко клинически не проявляющиеся. В связи с этим рациональным считается пред­операционное ультразвуковое сканирование вен нижних конечностей [1, 5, 18].

Клинически ТЭО легких проявляются тахипноэ, тахикардией, загрудинной стенокардитической болью, кардиогенным шоком. Усиление II тона над легочной артерией и появление систолического ритма галопа при ТЭЛА свидетельствуют о повышении давления в системе легочной артерии и в правом желудочке, опасным считается систолическое давление в нем выше 35 мм рт.ст. [20].

ЭКГ-признаки ТЭЛА наблюдаются в 60–70 % случаев и включают появление «триады» — SI, QIII, TIII (отрицательный зубец). В правых грудных отведениях ЭКГ при массивной ТЭЛА имеет место снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке правого желудочка, диастолическая перегрузка манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р.

Рентгенографические признаки ТЭЛА: высокое стояние купола диафрагмы; обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка); дисковидные ателектазы; инфильтраты легочной ткани (инфаркт-пневмонии), расширение тени верхней полой вены; выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени — непостоянны и малоспецифичны.

Достоверным лабораторным признаком легочной тромбоэмболии является увеличение PaCO2 выше 45 мм рт.ст. при исследовании газов крови. Увеличение показателей продуктов деградации фибриногена выше 10 мкг мл и D-димера выше 0,5 мг/л свидетельствует о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе [9, 20].

С целью ранней диагностики легочной тромбоэмболии применяется трансторакальная эхокардиография. Для верификации диагноза ТЭЛА (оценки объема, локализации и тяжести течения) необходимо проведение сцинтиграфии и ангиопульмонографии [9].

Лечение ТЭЛА включает кардиореспираторную поддержку, инфузии растворов с высокой молекулярной массой, которые способствуют удержанию жидкой части крови в сосудистом русле и улучшают реологические свойства крови. Проведение тромболитической терапии, которая является стандартом лечения при ТЭЛА, на фоне проведения оперативного вмешательства абсолютно противопоказано!

Обязательно назначение прямых антикоагулянтов (гепарин, низкомолекулярные гепарины (НМГ)) в течение 7 дней. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации кардиологов, необходимо начинать с внутривенной инфузии нефракционированного гепарина в дозе 80 ЕД/кг, после чего болюсно вводится фиксирующая доза гепарина — 18 Ед/кг. Дальнейшее введение гепарина регулируется контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ)  N = 28–38 с, проводимым каждые 6 часов: АЧТВ меньше 35 с — болюсно 80 Ед/кг, увеличение скорости инфузии до 4 Ед/кг/час; АЧТВ 35–45 с — болюс 40 Ед/кг, увеличение скорости инфузии до 2 Ед/кг/час; АЧТВ 46–70 с — без изменений; АЧТВ 71–90 с — уменьшение скорости инфузии до 2 Ед/кг/час; АЧТВ больше 90 с — остановка инфузии на 1 час с последующим уменьшением ее скорости до 3 Ед/кг/час. После стабилизации АЧТВ на уровне 45–70 с на протяжении суток можно переходить на введение гепарина 1 раз в сутки. С учетом побочных эффектов гепарина (прежде всего кровоточивость) в последние годы при лечении ТЭЛА с успехом используют НМГ, которые вводят подкожно 1–2 раза в сутки в течение 10 дней: надропарин — 95 МЕ/кг 2 р/сут, дальтепарин — 120 МЕ/кг 2 р/сут, эноксапарин — 100 МЕ/кг  2 р/сут или фондапаринукс — 7,5–10 мг/кг 1 р/сут. За двое суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты (варфарин и т.п.) сроком не менее 3 месяцев под контролем достижения международного нормализованного отношения в диапазоне 2,0–3,0.

С учетом высокого риска развития ТЭО при эндопротезировании у всех пациентов должна проводиться их профилактика. Следует отметить, что на сегодняшний день вопрос приоритетности средств для профилактики тромбоэмболических осложнений (аспирин, варфарин, пневматическое сжатие, низкомолекулярные гепарины, селективные ингибиторы Ха-фактора (ксарелто) или ингибиторы тромбина (прадакса)) у больных ортопедо-травматологического профиля остается дискутабельным [1, 11, 19, 21].

Эмболия легких мономерами метилметакрилата (МММ). Метилметакрилат в момент операции попадает в кровоток, где его можно обнаружить, так как он не поддается полимеризации. При этом происходит значительное повышение давления в легочной артерии, а примерно в 50 % случаев наблюдается повышение давления в правом желудочке. Механизм повышения давления в легочной артерии остается неизвестным — предполагается, что в нем принимает участие частичная механическая обструкция или прямой токсический эффект МММ [2, 4, 7].

Попадая в венозное русло, метилметакрилат вызывает вазодилатацию, дегрануляцию тучных клеток с высвобождением гистамина, серотонина, тромбоксана и других биологически активных веществ, что может приводить к гипотонии, снижению сатурации, бронхоспазму. При высокой концентрации МММ разрушает клетки крови, такие как моноциты и гранулоциты, с высвобождением протеолитических энзимов. Кроме того, разрушение клеточных мембран может «оголить» тканевый фактор на эндотелии или стимулировать маятникообразное движение фосфолипидов в мембранах, что при определенных условиях приводит к «открытию» прокоагулянтных фосфолипидов. В этой ситуации активируются факторы свертывания и запускается процесс коагуляции. Фрагменты поврежденных клеток переносятся венозной кровью в легкие, где оседают и вызывают нарушение микроциркуляции. Данные проточного цитометрического анализа свидетельствуют о том, что тромбоциты активируются при концентрации мономера 100–1000 мг/мл; при концентрации более 500 мг/мл происходит повреждение клеток эндотелия, при высшей концентрации — 5000 мг/мл, которая может регистрироваться непосредственно вблизи имплантата, отмечается активация факторов свертывания и процессов тромбообразования на поверхности эндотелия. До сегодняшнего дня токсический эффект метилметакрилата остается спорным [2, 4]. Одним из патогенных свойств метилметакрилата является повышение температуры при его полимеризации, способное вызвать реакции костной ткани (ожог, некроз).

Множество экспериментальных и клинических исследований направлено на разработку и усовершенствование современных технологий установки имплантатов и конструкций, уменьшение давления в костномозговой полости при эндопротезировании [2, 6, 15, 19].

Таким образом, у всех больных при протезировании тазобедренных и коленных суставов существует опасность развития кардиореспираторных нарушений вследствие внутрисосудистой миграции костного мозга и жировой ткани из костномозгового канала, активирующих процессы свертывания, патогенного действия метилметакрилата и возможного попадания воздуха. Уменьшение синдрома имплантации может быть достигнуто усовершенствованием оперативной техники и применяемых материалов, использованием регионарных методов анестезии, тромбопрофилактикой, тщательной подготовкой пациентов в предоперационном периоде с динамическим контролем и коррекцией меняющегося гомеостаза в интра- и послеоперационном периодах.