Журнал «Здоровье ребенка» 6 (33) 2011

По оценкам Всемирного банка, экономический ущерб от кишечных гельминтозов, чаще всего вызывающих паразитарные заболевания, четвертый в списке, среди затрат на лечение всех болезней и травм; заболеваемость гельминтозами сопоставима с показателями заболеваемости ОРВИ и гриппа [1]. По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире около 5 млрд человек поражены протозойными болезнями и гельминтозами, т.е. подавляющее количество жителей нашей планеты. Вместе с тем, по мнению экспертов ВОЗ, гельминтозы в настоящее время в какой­то мере стали «забытыми болезнями» — во всем мире наблюдается недооценка их медико­социальной значимости. Даже в эндемичных странах им уделяется недостаточное внимание, как со стороны органов здравоохранения, так и населения.

Гельминты (паразитические черви), вызывающие гельминтозы, являются одной из самых древних и многочисленных форм жизни на нашей планете. У человека зарегистрировано паразитирование свыше 350 видов гельминтов, которые относятся преимущественно к двум типам червей: круглые черви (класс Nematoda) и плоские черви (класс ленточных червей — Cestoidea и сосальщиков — Trematoda). Наиболее распространенной является популяция нематод — 500 тысяч видов и по своей численности занимает второе место среди всех представителей животного мира.

Основная часть этих паразитов была описана еще в XIX в. Хотя полагают, что термин «аскаридоз» ввел Гиппократ.

В последние годы имеет место тенденция к увеличению пораженности гельминтозами, прежде всего нематодозами (энтеробиозом и аскаридозом), растет число больных токсокарозом, трихинеллезом, уровень распространения биогельминтозов — описторхоза, дифиллоботриоза, тениидозов, эхинококкозов. Наблюдающаяся тенденция к росту гастроэнтерологических и аллергических заболеваний у детей в определенной степени также обусловлена гельминтной инвазией.

Гельминты используют человеческий организм не только как источник питания, как среду обитания и размножения, но и вызывают системные токсические поражения органов и систем человека продуктами своей жизнедеятельности. Большинство из них гермафродиты — они же самки, они же самцы, т.е. даже одной особи достаточно для колонизации человека.

В Европе гельминтами поражен каждый третий житель. По данным профессора С.А. Крамарева [2], ежегодный показатель заболеваемости гельминтозами в Украине — более тысячи случаев на 100 тысяч населения. В Украине наиболее распространенными гельминтозами являются: энтеробиоз, аскаридоз, трематодоз. Заболеваемость энтеробиозом в стране составляет 1100 случаев на 100 тысяч населения. Среди больных 90 % составляют дети, преимущественно в возрасте от 1 до 3 лет. Заболеваемость аскаридозом составляет 100 случаев на 100 тысяч населения.

Гельминты — паразитические многоклеточные организмы, относящиеся к низшим червям. Их характерная особенность — наличие в жизненном цикле сложного индивидуального развития. Из оплодотворенного яйца в результате дробления зародышевых клеток и образования зародышевых листков образуется взрослый организм с последующим формированием органов и тканей. Половозрелые особи гельминтов разных видов имеют длину от нескольких миллиметров до 10–14 м. В сутки самки гельминтов могут откладывать десятки и сотни тысяч яиц, способных длительное время сохранять свою жизнеспособность даже в неблагоприятных условиях. Организм, в котором гельминты развиваются до половозрелой стадии, принято называть конечным или окончательным хозяином. Взрослые особи некоторых видов живут в конечном хозяине от нескольких месяцев до нескольких десятков лет. Организм, в котором протекает определенная стадия развития червей, называют промежуточным хозяином. В роли тех и других могут выступать как человек, так и плотоядные животные, рыбы, моллюски.

В зависимости от биологического цикла развития гельминта различают биогельминтозы и геогельминтозы. Геогельминтозы характеризуются отсутствием стадии развития в промежуточном хозяине. В этом случае яйца паразита способны сохраняться и превращаться в инвазивные формы в почве. Отличительной особенностью биогельминтозов является протекание цикла развития паразита от низшей формы до половозрелой особи в разновидовых организмах. То есть у геогельминтов цикл развития связан с условиями внешней среды, биогельминты развиваются с обязательным участием промежуточного хозяина.

Заражение человека происходит при заглатывании зрелых яиц паразитов, т.е. через загрязненные пищу, воду, руки. Реже яйца попадают в организм человека воздушным путем при вдыхании с пылью. Существуют гельминты, личинки которых способны проникать через кожные покровы, например нематоды семейства Ancylostomatidae — контагиозные гельминты. В странах с тропическим и субтропическим климатом в роли промежуточных хозяев гельминтов Wuchereriabancrofti выступают комары разных родов. Трематоды могут проникать в организм человека при потреблении зараженных мяса, рыбы, моллюсков, недостаточно обработанных для полного уничтожения жизнеспособных инвазивных форм гельминтов. Распространению гельминтозов способствуют не только природно­климатические, но и социальные факторы, в частности национальные особенности питания.

Гельминты способны поражать практически все органы и ткани человеческого организма. Локализация зависит от стадии развития гельминта. Для многих видов гельминтов (около ста) излюбленным местом паразитирования является желудочно­кишечный тракт, причем каждый вид локализуется в строго определенных его отделах.

Более выраженные патологические изменения вызывают личиночные и развивающиеся стадии гельминтов. Личинки способны паразитировать в различных органах и тканях или совершать сложный путь миграции в организме, в то время как для взрослых особей характерна стабильная локализация. Личинки могут также подвергаться инкапсуляции с образованием гранулем (токсокароз, трихинеллез), но чаще развивающиеся стадии гельминтов мигрируют в организме до мест стабильной локализации.

Сегодня, когда известны механизмы основных патогенетических реакций при паразитарных заболеваниях, можно сказать, что они являются причиной тяжелых аллергических проявлений, вызывают патологию органов пищеварения и дыхания, оказывают сенсибилизирующее и иммунодепрессивное влияние, чем обеспечивают благоприятный фон для возникновения соматической и инфекционной патологии. Наиболее общее патологическое воздействие всех гельминтов — аллергизация и подавление иммунного ответа. Гельминты, их структуры, продукты жизнедеятельности являются аллергенами, вызывают воспалительные изменения, оказывают иммуносупрессивное действие и индуцируют интенсивную продукцию IgE­антител [4]. Все это поддерживает или инициирует хронические аллергические заболевания, такие как крапивница, атопический дерматит, бронхиальная астма. Конечно, гельминтозы нельзя отнести к истинно аллергическим заболеваниям, но надо помнить, что это болезни, в патогенезе которых аллергия участвует как обязательный компонент основного патологического процесса.

Согласно многочисленным исследованиям, паразитозы способствуют более частому возникновению соматических и обострению хронических заболеваний, оказывая многоплановое воздействие на организм хозяина, в том числе на его иммунную систему [3]. Особенностью большинства гельминтозов является хроническое течение заболевания, связанное с длительным присутствием возбудителя в организме и многократными повторными заражениями. Гельминтозы у детей, как правило, сопровождаются разнообразными неспецифическими клиническими проявлениями (табл. 1): слабостью, утомляемостью, раздражительностью, нарушениями сна, диспептическими явлениями, замедлением роста и прибавки в весе, нарушением в иммунном статусе.

В хронической фазе гельминтоза происходят изменения обменных процессов в организме хозяина из­за поглощения паразитами метаболически ценных питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ, а также вслед­ствие нарушений нейрогуморальной регуляции и процессов всасывания пищи в кишечнике. Некоторые кишечные гельминты выделяют вещества, нейтрализующие пищеварительные ферменты (например, в тканях аскариды обнаружено вещество, нейтрализующее действие пепсина и трипсина). Белково­калорийной недостаточностью, оказывающей огромное влияние на развитие и физическое состояние человека, страдает почти половина населения Земли. При ряде гельминтозов имеется выраженная причинная связь с анемией, дефицитом витаминов (анкилостомидозы, дифиллоботриоз, трихоцефалез, шистосомозы). Продукты метаболизма гельминтов способствуют изменению биоценоза кишечника и увеличению доли условно­патогенной и патогенной микрофлоры. Хроническое течение гельминтоза всегда сопровождается обменными нарушениями в виде снижения содержания белка, обмена жиров и углеводов, гипоксии в органах, уменьшения концентрации витаминов, микроэлементов, фолиевой кислоты, что может вызвать необратимые изменения в органах.

Наличие гельминтоза у ребенка приводит к подавлению неспецифической резистентности организма, что ведет к учащению острых респираторных и инфекционных заболеваний, удлинению и утяжелению их течения. Чаще регистрируется ложный вираж туберкулиновых проб. Иммунная система всегда реагирует на действие паразитарного антигена, и длительная хроническая инвазия вызывает истощение ее функций. Снижение активности Т­лимфоцитов у больного приводит к развитию бактериально­вирусных и аллергических заболеваний. В докладе ВОЗ (1977) среди причин, способных вызвать вторичное иммунодефицитное состояние, ведущее место занимают протозойные и глистные болезни.

В настоящее время редко встречаются случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов обтурируют просвет кишечника. Значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических состояний, хронической патологии желудочно­кишечного тракта, анемии, астении. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать в связи с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому важно знать клиническую картину данных заболеваний, чтобы иметь возможность назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.

У детей наиболее распространенные формы гельминтозов — аскаридоз и энтеробиоз.

Аскаридоз. По официальным данным ВОЗ, в мире аскаридозом ежегодно поражается около 1,2 млрд человек. Аскаридоз связан с отсутствием должных санитарных условий, плохой личной гигиеной и практикой использования человеческих фекалий в качестве удобрений. Заражение вызывается употреблением пищи или напитков, загрязненных яйцами аскарид. Попавшие в кишечник человека яйца червей высвобождают личинки паразитов. Развитие возбудителя аскаридоза в организме человека происходит с миграцией личинок, вышедших из яиц, по кровеносному руслу через легкие; затем личинки заглатываются с мокротой и развиваются во взрослые особи в кишечнике. Продолжительность жизни аскариды в организме человека составляет несколько месяцев. Аскаридный аллерген является самым сильным из аллергенов паразитарного происхождения. Он может вызывать реакции в бронхах, коже, конъюнктиве, желудочно­кишечном тракте. Аллергические реакции бывают столь выраженными, что иногда могут представлять угрозу для жизни ребенка.

Иммунодепрессивным действием аскарид обусловлено снижение эффективности вакцинации и ревакцинации против кори, дифтерии, столбняка, полиовирусов у детей.

Ведущими механизмами патогенеза миграционной стадии аскаридоза являются травмирующее действие личинок и сенсибилизация паразитарными антигенами. При этом в разных органах и тканях возникают 2 основных вида поражений:

— травмирующее действие мигрирующих личинок в органах и тканях по пути миграции. В начале миграции еще мелкие личинки вызывают ограниченные геморрагии в стенке тонкого кишечника и в печени. К концу миграции личинки достигают в размерах 2 мм и, проникая в альвеолы и бронхиолы, а затем в бронхи, становятся причиной более значительных кровоизлияний;

— эозинофильное воспаление тканей, в которых развиваются личинки.

Тканевая фаза аскаридоза протекает во время миграции личинок аскарид в печень и легкие. Выделяемые при этом метаболиты вызывают иммунные нарушения и воспалительные реакции. В миграционной фазе аскаридоз может быть причиной гепатомегалии, бронхообструктивного синдрома.

В кишечной фазе аскаридоза важными патогенетическими факторами являются способность аскарид, достигающих в длину 20–40 см, к спиральным движениям вперед и стремление проникать в небольшие отверстия (фатеров сосок, дренажные трубки и пр.). Наличие инвазии приводит к ги­пертрофии мышечных слоев стенки кишечника, уменьшению глубины крипт, изменению химического состава содержимого кишечника, нарушению моторно­секреторной функции желудка и кишечника. Аскариды выделяют ингибиторы трипсина и хемотрипсина, вследствие чего ухудшаются процессы всасывания пищевых веществ, белков, жиров. При аскаридозе развивается функциональная недостаточность пиридоксина, снижается уровень ретинола и аскорбиновой кислоты, уменьшается толерантность к лактазе. Часто симптомами кишечной фазы аскаридоза являются тошнота, рвота, диарея, утомляемость, головокружение, плохой сон, боли в животе. Повышенный уровень эозинофилов в периферическом русле крови характерен для миграционной фазы аскаридоза.

Осложнения кишечной фазы аскаридоза могут вызывать кишечную непроходимость, вызываемую клубком взрослых аскарид; перитонит вследствие перфорации кишечной стенки или проникновения аскарид в полость живота через операционный шов; механическую желтуху при миграции гельминтов в общий желчный проток; блокаду протоков поджелудочной железы; асфиксию из­за миграции аскарид в верхние дыхательные пути.

Энтеробиоз. Развитие возбудителя энтеробиоза в организме человека происходит в пределах желудочно­кишечного тракта. Личинки выходят из яиц и в среднем в течение 2 недель развиваются во взрослые особи, которые паразитируют в нижних отделах тонкого и верхних отделах толстого кишечника. Продолжительность жизни остриц может достигать 100 дней, а состояние инвазированности у детей вследствие повторных заражений может продолжаться намного дольше.

В заражении человека острицами главную роль играет нарушение правил личной гигиены. Поэтому чаще всего энтеробиозом болеют дети младшего возраста, посещающие дошкольные учреждения. Пути заражения — оральный, контактный, бытовой. Ребенок, зараженный острицами, во время сна испытывает сильный зуд и расчесывает кожу, при этом яйца остриц попадают ему на руки и под ногти, загрязняет свое белье. Затем яйца остриц попадают с постели и рук на предметы обихода и пищевые продукты. 

Воспалительные реакции при энтеробиозе развиваются уже под действием личинок, которые вырабатывают гиалуронидазу, протеолитические ферменты, лектиноподобные вещества, способствующие активации системы комплемента, выделению простагландинов клетками окружающих гельминта тканей хозяина [6].

При энтеробиозе нарушаются процессы всасывания и переваривания пищевых продуктов. У 30–40 % инвазированных снижается кислотность желудочного сока вплоть до анацидоза и угнетения пепсинобразующей функции. Нарушения всасывания и переваривания пищевых веществ в кишечнике приводят к потере массы тела, задерживают рост и развитие ребенка.

Дополнительным фактором патогенеза энтеробиоза является механическое воздействие остриц в кишечнике, ведущее к точечным кровоизлияниям, эрозиям, проникновению бактериальной флоры, в частности возбудителей кишечных инфекций [7].

Ярким симптомом энтеробиоза является пери­анальный зуд, возникающий при движении самки во время яйцекладки. Выраженный зуд возникает, как правило, в первые часы ночного сна. В это время гельминты могут, оставаясь незамеченными, отложить яйца, которые созревают до инвазионной, заразной, стадии уже к утру. Несмотря на кажущуюся безобидность, перианальный зуд тяжело переносится детьми и может сохраняться довольно долго после излечения энтеробиоза в результате формирования стойкого очага возбуждения в коре головного мозга. Осложнениями, возникающими в результате перианального зуда, являются повреждения кожи при расчесах, перианальные прурит, экзема, мокнущий дерматит.

Боли в животе — частый симптом энтеробиоза. Боль преходящего характера отмечается у большинства инвазированных. Иногда острая боль в животе может быть причиной обращения за хирургической помощью. В таких случаях конкретной патологии обнаружить зачастую не удается, выявляется только скопление газов.

Во многих случаях энтеробиоз протекает длительно и многократно повторяется. В результате этого снижаются антагонистические свойства кишечной микрофлоры по отношению к возбудителям острых кишечных инфекций. У большинства инвазированных детей уменьшается число кишечных палочек и увеличивается доля лактонегативной кишечной флоры. Повышается активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы в фекалиях. Так как микрофлора кишечника является одним из факторов, поддерживающих активность ферментов кишечника, развивающиеся вследствие энтеробиоза нарушения процессов переваривания и всасывания пищевых веществ приводят к потере массы тела и задерживают рост и развитие ребенка.В случае миграции остриц в брюшную полость, мочевыводящие и половые пути могут развиваться воспалительные реакции вне кишечника. На фоне энтеробиоза у детей часто развиваются инфекции мочевыводящих путей, особенно у девочек, поскольку энтеробиоз служит фактором, предрасполагающим к развитию этого осложнения. Одним из распространенных осложнений при энтеробиозе является вульвовагинит вследствие проникновения остриц в половые пути и присоединения бактериальных инфекций.

Паразитирование остриц у детей приводит к подавлению неспецифического иммунитета, проявляющемуся снижением уровня a­интерферона в сыворотке крови. Снижение неспецифической резистентности организма ребенка способствует повышению заболеваемости вирусными, бактериальными инфекциями.

Наличие энтеробиоза приводит к снижению эффективности профилактических прививок. Иммунная прослойка против дифтерии исходно ниже среди инвазированных острицами детей. Не развивается защитный иммунитет при первичной вакцинации против этой опасной инфекции, а при ревакцинации во многих случаях иммунный ответ отсутствует. Затрудняется формирование иммунитета при вакцинации против кори, столбняка, поэтому для повышения эффективности прививок сначала необходимо убедиться в том, что организм ребенка свободен от возбудителей гельминтозов.

Энтеробиоз отрицательно влияет на нервно­психическое развитие детей. Эта инвазия ведет к отставанию от соответствующих возрастных норм. Среди инвазированных энтеробиозом высок процент раздражительных детей, с нарушением процесса засыпания, имеющих отрицательные привычки (грызть ногти, сосать пальцы и др.).

При энтеробиозе у детей существенно снижается уровень меди, цинка и магния в крови. Поскольку недостаток этих микроэлементов может отрицательно влиять на физическое и психическое развитие детей, следует возмещать их потерю, вводя в рацион ребенка определенные продукты, назначая медикаменты (или пищевые добавки) вплоть до нормализации данных показателей после излечения энтеробиоза.

Лямблиоз является одной из наиболее распространенных паразитарных инвазий: по данным ВОЗ, в мире им страдают примерно 20 % детей [8]. Лямблии, паразитируя в кишечнике, нарушают структуру и функцию тонкой кишки, приводя к рецидивирующим или упорным клиническим проявлениям, как правило, сочетающим болевые, диспептические и астеноневротические симптомы. Эти симптомы не имеют специфичности, сходны с таковыми при других вариантах патологии гастродуоденальной зоны, кишечника, желчевыводящих путей. Лямблиоз занимает 3­е место по распространенности после энтеробиоза и аскаридоза [9, 10].

Лямблии — наиболее примитивные представители одной из самых ранних ветвей филогенетического дерева эукариотов с анаэробным метаболизмом и зависимостью от утилизации экзогенных нуклеотидов. В организме человека лямблии встречаются в виде двух форм: вегетативной (трофозоит) и цистной. Цисты лямблий, попадая в организм, свободно проходят кислотный желудочный барьер и эксцистируются в полости двенадцатиперстной кишки, размножаются и расселяются в тонком кишечнике. В толстом кишечнике из трофозоитов образуются цисты. Процесс образования цист из трофозоитов занимает 12–14 ч, в то время как образование трофозоитов из цист (эксцистирование) длится не более 10–20 мин, что способствует интенсивному заселению кишечника простейшими. Выделение цист из кишечника происходит на 9–12­е сутки после заражения как непрерывно, так и прерывисто с «немыми» промежутками 1–17 сут., что затрудняет диагностику лямблиоза. Цикл заканчивается, когда зрелые цисты попадают с фекалиями во внешнюю среду. Размножение лямблий происходит в местах наибольшего их скопления путем простого прямого деления. Лямблии размножаются каждые 9–12 ч, причем этому способствуют углеводистая пища, присутствие дрожжеподобных грибов и желчи в низких концентрациях.

Лямблии приспособились паразитировать на щеточной каемке микроворсинок тонкой кишки, где происходят интенсивные процессы ферментативного расщепления пищевых веществ и всасывается большая часть углеводов, белков, жиров, витаминов, минеральных солей и микроэлементов, откуда они получают пищевые вещества с помощью центральной пары жгутов. Результатом жизнедеятельности лямблий является нарушение процессов регенерации эпителия, что ведет к разрушению гликокаликса, нарушению синтеза некоторых ферментов (инвертазы, лактазы, амилазы, энтераз, фосфатаз и др.), поливитаминной недостаточности; повышение проницаемости кишечной стенки и сенсибилизация организма продуктами метаболизма лямблий; запуск патологических висцеро­висцеральных рефлексов со стороны органов пищеварения за счет раздражения нервных окончаний, что способствует появлению абдоминального синдрома; формирование дисбиоза кишечника; нарушение функции печени как органа детоксикации. Иммунитет после перенесенного лямблиоза ненапряженный и нестойкий.

Путь передачи лямблиоза — фекально­оральный. Факторы передачи — вода, пища, предметы обихода, содержащие цисты. Возможна аутоинвазия. Источником лямблиозной инвазии служит инвазированный человек или животные. В окружающей среде цисты лямблий хорошо сохраняются (до 120 суток), кипячение, замораживание (до –13 °С и ниже) и ультрафиолетовое излучение приводят к их гибели.

По клиническим проявлениям лямблиоз подразделяют на латентный и манифестный. Частота манифестного лямблиоза составляет 13–43 %, субклинического — 49 %, бессимптомного — 25–28 % от числа инвазированных лямблиями [11]. Манифестный лямблиоз может проявляться в разных формах: кишечной, билиарно­панкреатической, с внекишечными проявлениями (нейроциркуляторная дисфункция, астеноневротический синдром, аллергия).

В течении лямблиоза выделяют инкубационный период (1–4 нед.), период острых клинических проявлений, который может отсутствовать, период хронизации и период реконвалесценции. Острая стадия лямблиоза продолжается 5–7 сут., появляются жидкий водянистый стул, боли в эпигастрии, метеоризм, отрыжка газом с сероводородным запахом, снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, иногда небольшое повышение температуры тела. В течение 2–3 сут. все проявления могут регрессировать за счет очищения кишечника и снижения интенсивности инвазии лямблиями. Однако в последующем размножение сохранившихся инцистированных форм лямблий приводит к увеличению их числа, особенно если не происходит выработки антител при снижении иммунологической реактивности. Характерными для хронического лямблиоза являются симптомы со стороны желудочно­кишечного тракта: персистирующая диарея, чередование запоров и поносов, мальабсорбция, схваткообразные боли в животе, диспепсия, тошнота, снижение аппетита, симптомы нарушения общего состояния (головные боли, раздражительность, недомогание, быстрая утомляемость).

Основные показания к обследованию на гельминтозы:

— боли в животе, частая тошнота, рвота;

— утомляемость, раздражительность, тревожный сон, скрип во сне зубами;

— признаки хронической интоксикации: бледность кожных покровов, синева под глазами, астенизация, склонность к частым простудным заболеваниям, увеличение лимфатических узлов;

— хронические заболевания желудочно­кишечного тракта, кишечный дисбактериоз, длительно неподдающиеся коррекции или рецидивирующие;

— аллергические состояния;

— перианальный зуд (энтеробиоз);

— вульвовагинит (энтеробиоз);

— инфекции мочевыводящих путей (энтеробиоз);

— повышенный уровень эозинофилов в крови;

— отставание в росте, весе;

— неопрятность.

Лабораторная диагностика гельминтозов. Биологическим материалом для исследований на наличие гельминтов, их фрагментов, личинок и яиц служат фекалии, моча, дуоденальное содержимое, желчь, мокрота, ректальная и перианальная слизь, кровь, мышечная ткань. Чаще всего объектом исследования являются фекалии. Макроскопические методы применяют для обнаружения выделенных гельминтов или их фрагментов, целью микроскопических исследований является обнаружение яиц и личинок. Для широкого применения, в том числе в полевых условиях, рекомендован метод Като, основанный на обнаружении яиц гельминтов в толстом мазке фекалий. Диагноз энтеробиоза устанавливают на основании исследования материала, полученного с перианальных складок с помощью тампона, шпателя, отпечатка с применением липкой ленты. Методы обогащения основаны на разности относительной плотности применяемых растворов и яиц гельминтов. В нашей стране используют флотационные методы Калантарян и Фюллеборна. Личинки гельминтов (стронгилид, анкилостомид) обнаруживают специальными методами. Методы Бермана и Брумпта используют для диагностики стронгилоидоза, метод Харады — Мори и его модификации — для обнаружения личинок анкилостомы и некатора.

Яйца и личинки гельминтов, паразитирующих в печени, желчевыводящих путях, поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке, обнаруживают в желчи и дуоденальном содержимом.

Иммунологические методы диагностики (кожные аллергические пробы и иммунологические реакции) эффективны при гельминтозах, возбудители которых обитают непосредственно в тканях или в ранней фазе развития мигрируют по кровеносному руслу и внутренним органам хозяина. При контакте с личинками паразитов, являющихся сильными иммуногенами, происходит образование антител, которые обратимо адсорбируются на тучных клетках и базофилах. В начальной стадии инвазии гельминтами возрастает уровень эозинофилов крови и увеличивается количество специфических антител — сначала IgM, а затем IgG. В связи с этим наиболее эффективным и надежным методом считается иммуноферментный анализ.

Специфическое лечение является основой борьбы с большинством гельминтозов человека. В последние два десятилетия в практику были введены такие высокоактивные и малотоксичные противогельминтные препараты, как левамизол, тиабендазол, мебендазол, албендазол, медамин, пирантел. Наиболее широким спектром действия обладает албендазол (Вормил, Mili Healthcare, Великобритания). Отличительными чертами Вормила являются его широкий спектр действия, высокая эффективность и низкая токсичность (табл. 2). Он проявляет активность на всех стадиях развития гельминтов — яйца, цисты, личинки, взрослые формы. Вормил применяют с 1 года. Доза с 1 до 2 лет: 200 мг (5 мл суспензии или 1 саше) 1 раз в день; с 2 лет: по 400 мг в сутки 3 дня подряд.

Вормил активен в отношении подавляющего числа кишечных гельминтозов: энтеробиоз, анкилостомоз, некатороз, гименолепидоз, тениоз, стронгилоидоз, аскаридоз, трихинеллез, клонорхоз, кожные мигрирующие личинки, лямблиоз, капилляроз, гнатостомоз, токсокароз.

Препарат Вормил выпускается в виде жевательных таблеток по 400 мг №3, сиропа 10 мл (5 мл сиропа содержит 200 мг албендазола) и саше­порошка для приготовления суспензии с апельсиновым вкусом (1 саше содержит 200 мг албендазола).

Необходимо помнить, что терапия гельминтозов должна быть направлена не только на уничтожение возбудителя болезни, но и на ликвидацию последствий его жизнедеятельности в организме ребенка (эндотоксикоз, аллергизация, анемия и тому подобное), возможные проявления токсикоза, аллергии в результате массовой гибели гельминтов на фоне применения антигельминтного средства.

Согласно рекомендациям профессора С.А. Крамарева [12], главного детского инфекциониста Украины, лечение гельминтозов следует проводить в 3 этапа.

1­й этап: за 3–5 дней до назначения антигельминтного препарата проводится курс лечения антигистаминными средствами и энтеросорбентами.

2­й этап: Вормил в 1­й день лечения принимается в половине разовой дозы, во 2–5­й день — в полной дозе. На фоне приема препарата продолжается лечение антигистаминными средствами и энтеросорбентами. При энтеробиозе в 1­й день дается полная доза препарата.

3­й этап: в течение 5 дней после завершения лечения Вормилом продолжается прием антигистаминных средств и энтеросорбентов, добавляются к схеме лечения пробиотики, которые назначаются на протяжении 2–3 недель.

Перед назначением Вормила, в дни его приема и на следующий день после лечения детям назначают еду, которая содержит мало жиров, легко усваивается, в жидком и полужидком виде (супы, жидкие каши, протертое мясо и овощи, кисломолочные продукты).

Предварительно перед назначением антигельминтных препаратов необходимо провести санитарно­гигиенические мероприятия: тщательную влажную уборку помещения, вымыть детские игрушки, перед сном и после него выкупать ребенка, поменять ему нательное белье. В дни лечения и несколько дней после него постельное белье каждый день проглаживается горячим утюгом.

Кроме больного, Вормил принимают все члены семьи, которые имеют контакт с ребенком.

Профилактика гельминтозов направлена на предупреждение болезни, обычно за счет устранения причин, вызвавших ее. Основой первичной профилактики гельминтных инвазий являются формирование и сохранение так называемого здорового образа жизни. Каждый ребенок должен иметь собственные постельное белье, полотенца, одежду, предметы личной гигиены и другие принадлежности повседневного обихода. Строжайший санитарно­гигиенический уровень немыслим при его несоблюдении всеми членами семьи. Краеугольным камнем борьбы с гельминтозами и их предупреждения являются санитарно­эпидемиологические мероприятия, обеспечивающие качество воды.

Особо стоит остановиться на наличии в доме домашних животных, в первую очередь собак и кошек. Помимо того, что они могут быть заражены, эти животные нередко являются промежуточными хозяевами и, соответственно, переносчиками гельминтов. Исключительное значение имеют правильный уход за собаками и кошками, при необходимости их регулярная дегельминтизация, вакцинация. В теплый период года начиная с весны, когда дети больше времени проводят на природе, следует помнить о возможности гельминтной инвазии через почву, растительность, воду, дикорастущие плоды и ягоды. Риск подобного заражения возрастает во время туристических походов, многодневных экскурсий, пребывания в регионах, имеющих иные климатогео­графические особенности.

Важнейшее профилактическое мероприятие — кулинарная обработка всех пищевых продуктов. Всегда следует учитывать риск заражения гельминтами при употреблении сырокопченых либо недостаточно подвергшихся тепловому воздействию мясных и рыбных продуктов. В отношении овощей, зелени, фруктов и ягод должны быть предприняты все меры предосторожности.

Вторичная профилактика заключается в установлении критического уровня зараженности населения и выявлении источника инвазии, что обусловливает проведение специальных медико­санитарных и эпидемиологических мероприятий — обезвреживание источника инвазии и разрыв путей передачи возбудителя. Источник паразитарной инвазии может быть в естественных и искусственных водоемах, лесных массивах, пахотных землях, на фермах и т.п. По показаниям и в случае ухудшения эпидемиологической обстановки проводится выборочное обследование как детского, так и взрослого населения. Ориентировочно допустимым уровнем зараженности считается 5 % популяции. У детей он может быть несколько больше (6–7 %). При превышении этих уровней инвазированности не исключена экстренная необходимость массового обследования всех групп населения.

Показания к медикаментозной профилактике гельминтозов:

— постоянное проживание детей в закрытых детских коллективах;

— постоянный контакт с домашними животными;

— контакт с землей (проживание в сельской местности, игры в песке и тому подобное);

— частые путешествия в экзотические страны;

— увлечение охотой, рыбалкой.

Схема профилактики глистных инвазий Вормилом: 2 раза в год для всей семьи взрослым и детям старше 2 лет 1 таблетка (400 мг), или 10 мл суспензии (400 мг), или 2 саше (400 мг) 1 раз в сутки после еды на протяжении 3 дней.