Журнал «Здоровье ребенка» 7 (34) 2011

Вступ

Тенденція до підвищення захворюваності, «помолодшання» та збільшення кількості тяжких та ускладнених форм хронічного гастродуоденіту (ХГД) у дітей диктують потребу детального вивчення нових патогенетичних механізмів захворювання, а також впровадження неінвазивних та інформативних методів діагностики цієї патології у дітей [1, 5, 6].

Етіопатогенез більшості уражень гастродуоденальної зони, у тому числі й ХГД у дітей, є складним багатофакторним процесом, у якому беруть участь як агресивні фактори зовнішнього середовища, так і різноманітні порушення внутрішньої регуляції функцій травного тракту, що забезпечують гастропротекцію. Однією з ланок останньої є адекватна мікроциркуляція (МЦ) у слизовій оболонці (СО) гастродуоденальної ділянки, що має складний рівень регуляції [3]. Проте чи не найважливіший вплив на покращення МЦ СО шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК) мають монооксид азоту (NO) та простагландин Е₂ (PGЕ₂) [2, 3, 6]. Водночас вважається, що PGF_2α (антагоніст PGЕ₂) здатний порушувати МЦ у зв’язку з його вазоконстрикторними властивостями [2].

Метою дослідження було вивчення стану мікроциркуляції у дітей із хронічним гастродуоденітом.

Матеріал та методи

Обстежено 60 дітей, хворих на ХГД, віком від 10 до 18 років, які перебували на стаціонарному лікуванні в ендокринологічному (гастроентерологічні ліжка) відділенні ОДКЛ м. Івано-Франківська. 30 практично здорових дітей того ж віку становили групу порівняння. Верифікація діагнозу ХГД здійснювалась відповідно до Наказу МОЗ України № 471 від 10.08.2007 р. «Про впровадження протоколів лікування дітей за спеціальністю «Дитяча гастроентерологія».

Дані фіброезофагогастродуоденоскопії з використанням дитячого ендоскопа GIF-K20 фірми Olimpus (Японія) інтерпретували згідно з Сіднейською класифікацією ХГД (1990 р.) з доповненнями. Для вивчення стану кислотоутворюючої функції шлунка застосовували метод внутрішньопорожнинної шлункової комп’ютерної експрес-рН-метрії за В.М. Чернобровим [7]. Для верифікації інфікування Helicobacter pylori (Нр) використовували тест ДіБест, а також визначали концентрацію імуноглобулінів G до Нр у сироватці крові імуноферментним аналізом. Крім того, застосовували метод полімеразно-ланцюгової реакції для ампліфікації ДНК гена 16S-рибосомальної РНК Нр в слині.

Стан мікроциркуляції вивчали шляхом проведення біомікроскопії бульбарної кон’юнктиви за допомогою щілинної лампи ЩЛ-2Б (Росія) при збільшенні від 5 до 100 разів протягом 8–10 хвилин при дотриманні загальних правил обстеження. Діаметр мікросудин, відстані між ними і кількість судин на одиницю площі визначали за допомогою об’єктмікрометра та калібрувальної сітки під візуальним контролем. Для кількісної оцінки порушень мікроциркуляції обчислювались кон’юнктивальні індекси за бальною системою — індекси судинних (КІ₁), внутрішньосудинних (КІ₂) і позасудинних (КІ₃) порушень, а також загальний кон’юнктивальний індекс (КІ_заг.) за формулою КІ_заг. = КІ₁ + КІ₂ + КІ₃ [4].

Усім обстеженим проводилося визначення рівня загального нітриту у крові за допомогою «Набору для визначення оксиду азоту загального» (№ 110-DE1500, виробник RDS — Англія). Принцип тесту базується на реакції Грісса (якісна кольорова реакція).

Кількісне визначення PGЕ₂ у плазмі крові проводилося за допомогою стандартного набору реактивів виробництва фірми R&D Systems (США). Принцип аналізу базується на технології конкурентного зв’язування PGЕ₂ з подальшим вимірюванням оптичної щільності.

Для кількісного визначення PGF_2a у плазмі крові використовували стандартний набір реактивів виробництва фірми R&D Systems (США). Принцип методу полягає у використанні поліклонального антитіла до PGF_2a для зв’язування при конкуренції PGF_2a у плазмі чи молекулі лужної фосфатази, яка є ковалентно прикладена до PGF_2a. Для визначення концентрації PGF_2a застосовується вимірювання оптичної щільності.

Математична обробка отриманих даних проводилася з використанням програм Microsoft Office Exсel та Statistica 6.1.

Результати та їх обговорення

За нашими даними, ХГД розвивається в дітей переважно старше 10 років. Частіше хворіють хлопчики (у 53,3 % випадків). Тривалість захворювання у більшості обстежених дітей становила в середньому від 6 місяців до 3 років. Клінічний перебіг ХГД у дітей характеризується наступними клінічними синдромами: больовий абдомінальний у 59 (98,3 %) хворих, диспептичний — у 56 (93,3 %) пацієнтів та синдром хронічної неспецифічної інтоксикації, який ми спостерігали у 48 (80,0 %) обстежених (рис. 1).

Больовий синдром у дітей з ХГД характеризувався наявністю болю, частіше гострого характеру (у 61,7 % випадків) з локалізацією в епігастрії (у 81,7 % пацієнтів), навколопупковій ділянці (у 43,3 % хворих), правому підребер’ї (у 21,7 % обстежених), що турбував хворих протягом дня, частіше приблизно через годину після прийняття їжі, або натще, посилювався при фізичних навантаженнях та емоційних стресах. Найчастішими проявами диспептичного синдрому в обстежених дітей були: зниження апетиту (у 75,0 % хворих), нудота (у 40,0 % пацієнтів), відригання кислим, повітрям (у 28,3 % дітей із ХГД), печія (у 23,3 % випадків), блювання, що приносило полегшення (в 11,7 % обстежених), запори (у 28,3 % дітей). Найчастішими проявами синдрому хронічної неспецифічної інтоксикації в обстежених пацієнтів були: загальна слабкість, підвищена втомлюваність (у 71,7 % хворих), головний біль (у 21,7 % випадків), запаморочення, порушення сну, гіподинамія (у 21,7 % обстежених), підвищена збудливість, дратівливість (у 15,0 % дітей).

За даними ендоскопії, у всіх хворих дітей діагностовано запальні зміни СО шлунка та ДПК. Найчастіше верифіковано поверхневу вогнищеву еритему СО кардіальної зони шлунка та луковиці ДПК — у 68,3 % випадків. На фоні еритеми у 18,3 % пацієнтів виявлялися застійні зміни, найчастіше слизової антрального відділу шлунка, та зернистість СО цього ж відділу; гіпертрофію СО діагностовано у 13,3 % випадків.

За результатами комп’ютерної внутрішньопорожнинної експрес-рН-метрії шлунка у 9 (15,0 %) дітей із ХГД визначено виражену гіперацидність, у 29 (48,4 %) пацієнтів — помірну гіперацидність, у 20 (33,3 %) обстежених констатовано нормацидність шлункового соку, у 2 (3,3 %) хворих — помірну гіпоацидність. Інфікування Helicobacter pylori верифіковано у 41 (68,3 %) хворого з ХГД.

Використовуючи метод ББК, ми провели вивчення стану МЦ у всіх обстежених. Визначали кон’юнктивальні індекси: індекс судинних порушень, індекс позасудинних порушень, індекс внутрішньосудинних порушень та загальний кон’юнкти­вальний індекс . Отримані нами результати подані в табл. 1.

Як видно з табл. 1, у дітей із ХГД відмічається підвищення всіх показників ББК відносно останніх у контрольній групі. Так, у 3 рази у хворих дітей підвищений КІ₁; у 2,5 раза вищий КІ₂; КІ₃ підвищений майже у 2 рази та майже втричі вищий КІ_заг. у дітей з ХГД, ніж у дітей групи контролю.

Аналізуючи характер мікроциркуляторних розладів у дітей із ХГД за даними ББК, слід відмітити, що із судинних порушень найчастіше фіксували звивистість венул та капілярів (у 80,0 % випадків); зниження артеріоло-венулярного коефіцієнта до 1 : 4 (у 63,3 % хворих); появу клубочків мікросудин (у 65,0 % пацієнтів); виникнення артеріоло-венулярних анастомозів (у 36,7 % дітей). Зниження кількості функціонуючих капілярів констатовано у 43,3 % обстежених; нерівномірність калібру мікросудин була у 46,7 %; утворення сітчастої структури МЦ зафіксовано у 41,6 % дітей з ХГД. Позасудинні порушення, а саме появу геморагій та периваскулярного набряку, діагностовано у 76,7 та 53,3 % пацієнтів відповідно. Внутрішньосудинні порушення МЦ у дітей із ХГД представлені в основному сладж-феноменом у венулах, який ми верифікували у 36,7 % хворих.

У результаті дослідження вмісту загального нітриту ми виявили зниження його рівня в крові у 49 (81,7 %) дітей, хворих на ХГД. Отримані результати подані в табл. 2.

Як видно з табл. 2, відмічено зниження рівня загального нітриту в крові хворих дітей порівняно з контрольною групою у в 1,2 раза.

Нами верифіковано зниження концентрації PGЕ₂ та підвищення вмісту його антагоніста — PGF_2α у крові дітей із ХГД порівняно з представниками контрольної групи у 2 та 1,7 раза відповідно. Результати визначення кількісного вмісту PGЕ₂ та F_2a в обстежених нами дітей наведені в табл. 3.

Крім того, ми дослідили наявність кореляційної залежності між отриманими показниками в обстежених дітей. Так, за результатами дослідження, встановлено наявність зворотного кореляційного зв’язку помірної сили між рівнем загального нітриту, PGE₂ та вираженістю порушень МЦ у дітей із ХГД (r = –0,65 та r = –0,681 відповідно). Отже, на підставі вищезазначеного, можна стверджувати, що зі зниженням у крові рівня NO та PGE₂ посилюються та поглиблюються порушення МЦ.

Висновки

1. Провідними клінічними синдромами ХГД у дітей є больовий абдомінальний, диспептичний та синдром хронічної неспецифічної інтоксикації.

2. ХГД у дітей супроводжується кількісними та якісними порушеннями МЦ, вираженість яких значною мірою залежить від рівня NO та PGЕ₂ в крові.

3. Впровадження в практичну медицину визначення рівня NO, PGЕ₂ у крові, проведення ББК із метою вивчення стану МЦ дозволить удосконалити діагностичний алгоритм ХГД у дітей.