Журнал «Здоровье ребенка» 2 (37) 2012

Острые внебольничные пневмонии (ВБП) являются одним из наиболее распространенных заболеваний у детей. Этому способствуют иммунологические, функциональные и анатомические особенности организма ребенка, широкий диапазон возбудителей заболевания, нетипичное течение заболевания. Несвоевременная коррекция патологических нарушений приводит к возникновению осложнений, продолжительному течению заболевания и восстановительного периода [1–4].

В мировой литературе все больше внимания уделяется разработке методов ранней реабилитации и адаптации детей после перенесенных острых очаговых и сегментарных пневмоний. Среди них основное внимание уделяется физиотерапевтическим методам и лечебной физкультуре. В то же время вопросы коррекции обменных, энергетических процессов и нарушений вегетативной регуляции остаются недостаточно изученными [2, 3, 5, 6].

Цель работы: изучить и усовершенствовать эффективность комплексного медикаментозного лечения острой внебольничной пневмонии с учетом коррекции интоксикационного и астенического синдромов путем улучшения вегетативного обеспечения организма ребенка и ранней реабилитации.

Материал и методы

Данное клиническое исследование было одноцентровым открытым рандомизированным с дополнительными препаратами, в нем приняли участие дети в возрасте 7–13 лет с диагнозом «пневмония», которые были распределены в основную и контрольную группы по квоте 1 : 1 соответственно. Группы не отличались по возрасту, полу, тяжести течения, основным медико­социальным характеристикам. Диагноз пневмонии устанавливался на основе рекомендаций ВОЗ как заболевание нижних отделов дыхательных путей, которое проявляется лихорадкой и/или одышкой с наличием очагового инфильтрата при рентгенографии грудной клетки. Вместе с тем учитывались другие критерии диагностики, предложенные протоколом МЗ Украины, такие как кашель, укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание с мелкопузырчатыми и крепитирующими хрипами согласно локализации очага воспаления, а в общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ до 20 мм/ч и более.

Всего в исследовании приняли участие 40 детей. Основную группу составили 20 детей (средний возраст — 10,4 ± 2,1 года), которые на фоне основного лечения дополнительно получали пробиотический препарат Энтерол (с первого дня стационарного лечения) в дозе 1 пакетик два раза в сутки на протяжении 5 дней и с первого дня снижения температуры — метаболический препарат Стимол в дозе 1 пакетик два раза в сутки на протяжении 9 дней.

Пробиотический препарат Энтерол содержит сахаромицеты буларди (лиофилизированные клетки) в количестве 250 мг и способствует восстановлению микрофлоры кишечника и профилактике антибиотикассоциированной диареи, уменьшению риска функциональных расстройств желудочно­кишечного тракта во время антибиотикотерапии.

Метаболический препарат Стимол обеспечивает утилизацию лактата, аммиака и способствует образованию энергии, лечению функциональной, физической, психической и постинфекционной астении, астеновегетативного синдрома в периоде реконвалесценции.

Контрольную группу составили 20 детей (средний возраст 10,1 ± 1,3 года) с острыми внебольничными пневмониями средней тяжести, получавших медикаментозное лечение по традиционным схемам согласно протоколу МЗ Украины.

Все дети, включенные в исследование, на стационарное лечение попадали на 2–4­й день заболевания, в разгаре клинической симптоматики острой пневмонии. Исходное состояние пациентов обеих групп до начала исследования не имело существенных отличий по основным медико­социальным показателями и по данным функциональных исследований, общее состояние детей во время госпитализации можно было расценивать как средней тяжести.

Не было существенных отличий в группах в начале заболевания и по данным функциональных исследований.

Инструментальные исследования и определение состояния вегетативной нервной системы мы проводили у детей в группах наблюдения в 1­й день нормализации температуры и на 15­й день лечения.

Оценивая продолжительность клинической симптоматики в группах наблюдения, которая определялась по записям родителей в специальных дневниках, мы установили, что средняя продолжительность всех симптомов (общая слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, эмоциональная лабильность, снижение трудоспособности, сердцебиение, головокружение, раздражительность, плохой аппетит, расстройство стула, боль в животе) была достоверно меньшей у детей основной группы по сравнению с детьми контрольной группы (табл. 1).

Поскольку вегетативные дисфункции у детей характеризуются полисистемными проявлениями, мы выделили следующие синдромологические варианты: астенический синдром, синдром эмоциональной лабильности, синдром дезадаптации, клинико­кардиологический комплекс (синдром нарушения функции возбудимости и сократимости миокарда, синдром тонической дисфункции миокарда, сердцебиение, кардиалгический синдром) и клинические признаки нарушения вегетативной регуляции внутренних органов (абдоминальный и респираторный синдром).

Чаще всего встречался астенический синдром, который наблюдался у всех детей и проявлялся головокружением, усталостью, сонливостью, нарушением сна, снижением трудоспособности и общей слабостью.

Признаки эмоциональной лабильности (повышенная возбудимость, раздражительность, плаксивость, быстрое изменение настроения) отмечались у 33 детей (82,5 %) с ВБП.

Клинические проявления абдоминального синдрома в первые дни заболевания имелись у 35 детей (87,5 %). Для него были характерны боли в животе, вздутие кишечника, тошнота, временная эпигастральная боль, неустойчивый стул. Следует отметить, что все эти симптомы носили характер функциональных расстройств пищеварительной системы.

Синдром дезадаптации был выявлен в начале заболевания у 12 детей (30 %) обеих групп. Он проявлялся метеочувствительностью, повышенной чувствительностью к гипоксии и склонностью к потере сознания. Наиболее выраженными признаками дезадаптации были вазовагальные и ортостатические синкопе. Синкопальное состояние у одного ребенка характеризовалось потерей сознания на несколько секунд. Мышечный тонус у него во время приступа резко снижался, лицо было бледным, зрачки расширены, пульс слабого наполнения, артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены, дыхание поверхностное. Сознание быстро восстанавливалось в положении лежа. В постсинкопальном периоде ребенок ощущал слабость, головную боль, сохранялась бледность и артериальная гипотензия.

У относительно небольшого количества детей (22,5 %) были определены признаки клинико­кардиологического комплекса. В основном он проявлялся тахи­ или брадикардией, экстрасистолиями, нарушением функции возбудимости и сократимости миокарда, артериальной гипер­ или гипотензией, неприятными ощущениями в области сердца.

Респираторный синдром был диагностирован у 39 детей (97,5 %) и проявлялся жалобами на приступы нехватки воздуха, ощущением «дыхательного корсета», поверхностным и ускоренным дыханием.

Гипоталамический синдром был констатирован у всех детей обеих групп. Он проявлялся нарушением центральной терморегуляции и протекал по типу гипертермии на фоне измененного эмоционального состояния ребенка (рис. 1).

При оценке динамики основных проявлений вегетативных дисфункций у детей мы получили существенно меньшие показатели проявления астенического синдрома у детей основной группы при повторном обследовании (50 против 80 %, р = 0,049), уменьшение в этой группе частоты эмоциональной лабильности, респираторного синдрома, абдоминального синдрома, гипергидроза по сравнению с показателями детей контрольной группы, хотя разница в этих случаях была недостоверной (табл. 2).

Наблюдая за динамикой вышеназванных синдромов вегетативной дисфункции, мы отметили несколько лучшую ситуацию у детей основной группы (табл. 2).

Для более объективной оценки состояния вегетативной нервной системы (ВНС) в нашем исследовании мы провели анализ вариабельности сердечного ритма с помощью ритмокардиографии, которая считается высокоинформативным методом исследования функционального состояния организма и позволяет количественно оценить активность симпатического и парасимпатического отделов ВНС, исследовать вегетативную регуляцию ритма сердца, оценить вегетативный баланс и выявить его нарушения. Этому методу присущи высокая информативность, атравматичность, универсальность в возрастном аспекте. Вариабельность ритма сердца (ВРС) измеряли согласно международному стандарту для коротких записей.

Оценка вариабельности сердечного ритма у детей в возрасте 7–13 лет с ВБП указала на тенденцию к повышению параметра SDNN (стандартное отклонение (SD) величин нормальных интервалов N­N), параметра RMSSD (стандартное отклонение разницы последовательных интервалов N­N) и параметра СV (коэффициент вариации), что свидетельствовало о доминирующем влиянии парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. После выполнения ортостатической пробы параметры ВРС почти не отличались (табл. 3).

Спектральный анализ показал следующее распределение мощностей в состоянии физиологического покоя у детей основной группы: очень низкой частоты (VLF) — 32,6 %, низкой частоты (LF) — 26,6 %, высокой частоты (HF) — 40,8 %; у детей контрольной группы: VLF — 37,2 %, LF — 19,1 %, HF — 43,7 %. То есть чаще регистрировались волны высокой частоты, данное распределение отразилось и на соотношении LF/HF, которое было сниженным (0,65 и 0,43 соответственно), что свидетельствовало о повышении активности парасимпатического отдела ВНС и являлось вариантом нормы, но, учитывая значительное повышение вариабельности ритма сердца, данная ваготония, вероятно, возникала как компенсаторная реакция, которая обусловливала напряжение вегетативного баланса и приводила к вегетососудистой дистонии. При проведении ортопробы анализ показал повышение мощностей колебаний очень низкой частоты, что свидетельствовало об активации центральных эрготропных механизмов (табл. 4).

По результатам исследования можно сделать вывод, что у детей в возрасте 7–13 лет с ВБП отмечалось напряжение обоих отделов ВНС с преобладающим усилением парасимпатического звена. Это свидетельствовало о дисбалансе вегетативной регуляции и нарушении вегетативной обеспеченности сердечного ритма, о напряжении адаптационных механизмов организма в целом, преобладании центрального контура в управлении сердечным ритмом.

Через 15 дней лечения контрольные исследования показали, что параметр SDNN в основной группе находился в пределах нормы, тогда как в контрольной группе он был сниженным, что указывало на активацию симпатического звена ВНС и мобилизацию функциональных резервов организма. Параметры RMSSD и СV приближались к границам возрастной нормы у детей обеих групп (табл. 5).

Оценивая спектральный анализ в динамике заболевания, мы установили следующее распределение мощностей в состоянии физиологического покоя в основной группе: VLF — 24,8 %, LF — 21,3 %, HF — 53,9 %; в контрольной группе: VLF — 45,6 %, LF — 31,5 %, HF — 22,9 %. Таким образом, у детей основной группы чаще регистрировались волны высокой частоты, в контрольной группе — повышение мощностей колебаний очень низкой частоты, что было свидетельством активации центральных эрготропных механизмов. Соотношениt LF/HF оставалось сниженным в обеих группах. Во время проведения ортостатической пробы у детей контрольной группы были определены высокие показатели LF и HF и низкое соотношение LF/HF (0,75), что свидетельствовало о сохранении признаков вегетативной дисфункции с относительно сниженной реактивностью парасимпатического отдела ВНС и недостаточной активацией симпатоадреналовой системы при вегетативном обеспечении ортостатической пробы (табл. 6).

Учитывая клиническую симптоматику детей с ВБП, имеющиеся признаки интоксикационного и астенического синдромов, всем детям на 2­й день после нормализации температуры мы провели электроэнцефалографическое исследование (ЭЭГ). С помощью визуальной оценки ЭЭГ мы определили, что у большинства детей отмечалось снижение амплитудных характеристик альфа­ритма, постепенная замена мощности альфа­ритма на мощности тета­ритма и дельта­волн, что в общем привело к сглаживанию зональных отличий. При проведении функциональных проб мы отметили рост количества одиночных и групповых заостренных потенциалов, появление генерализованных разрядов и десинхронизации фоновой активности.

После проведенного лечения в основной группе при повторном обследовании через 2 недели практически у всех детей отмечались положительные сдвиги в структуре альфа­ритма, улучшились его модуляция и зональное распределение, снизилась частота заостренных форм альфа­ и бета­колебаний, уменьшилась интенсивность медленноволновой активности, исчезли билатерально­синхронные вспышки.

У детей контрольной группы ЭЭГ­картина биоэлектрической активности головного мозга тоже имела положительную динамику, тем не менее почти у каждого третьего ребенка отмечались умеренно выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга, элементы обостренных волн при гипервентиляции.

В качестве наиболее интересного примера нарушения биоэлектрической активности головного мозга при отсутствии органических изменений со стороны ЦНС у пациента с острой пневмонией можно привести клинический случай. Больной Х., 11 лет, поступил на лечение в стационар с диагнозом острой правосторонней очаговой пневмонии средней тяжести, ДН 2­й ст.

При первичном ЭЭГ­обследовании у ребенка на фоне умеренно выраженных диффузных изменений биоэлектрической активности головного мозга регистрировались пароксизмальная активность в правой лобно­прецентральной и левой височной областях с билатерально­синхронными высокоамплитудными разрядами полиспайк­волн продолжительностью 3–5 с во время гипервентиляции (рис. 2).

При повторном обследовании через 2 недели отмечалась положительная динамика. Уменьшилась выраженность диффузных изменений и пароксизмальных проявлений. Сохранялись отдельные остроразрядные комплексы на всех участках мозга, выраженность которых нарастала во время функциональных проб (рис. 3).

При проведении контрольной ЭЭГ этого ребенка через 1,5 месяца очаговых и пароксизмальных изменений не было выявлено (рис. 4).

 Выводы

У детей, перенесших острую внебольничную пневмонию, в течение продолжительного времени наблюдаются нарушения общего состояния и астенизация организма, а также изменения на электроэнцефалограмме и выраженные изменения со стороны вегетативной нервной системы. Характерны такие нарушения, как вегетативная дисфункция, недостаточная нервная регуляция сердечно­сосудистой системы, низкая способность организма противостоять недостатку кислорода, неблагоприятная реакция сердечно­сосудистой системы на физическую нагрузку. Со стороны вегетативной нервной системы выявлялись такие синдромы: астенический, синдром эмоциональной лабильности, синдром дезадаптации, клинико­кардиологический комплекс (синдром нарушения функции возбудимости и сократимости миокарда, синдром тонической дисфункции миокарда, сердцебиение, кардиалгический синдром) и клинические признаки нарушения вегетативной регуляции внутренних органов (абдоминальный и респираторный синдром). По данным ЭЭГ у большинства детей отмечалось снижение амплитудных характеристик альфа­ритма, постепенная замена мощности альфа­ритма на мощности тета­ритма и дельта­волн, что в целом привело к сглаживанию зональных различий.

Дети с вышеперечисленными нарушениями кроме стандартного лечения (включая физиотерапевтические и физкультурные процедуры) нуждаются в дополнительных лечебных мероприятиях, таких как коррекция обменных, энергетических процессов, нарушений вегетативной регуляции.

Предложенное лечение с применением пробиотического препарата Энтерол и метаболического препарата Стимол позволяет быстрее достичь нормализации клинических, инструментальных и функциональных показателей, уменьшить проявления вегетативной дисфункции (дисбаланс между парасимпатической и симпатической ВНС), улучшить физическое состояние, адаптационные свойства и стрессовую устойчивость организма, уменьшить дисбаланс между гуморально­метаболическим и центрально­эрготропным влиянием, нормализовать реактивность парасимпатического отдела нервной системы и сбалансировать тип вегетативной модуляции сердечного ритма.

Наличие выраженного клинического эффекта, отсутствие побочных действий позволяют рекомендовать включение препаратов Энтерол и Стимол в комплекс стационарного и амбулаторного лечения острой внебольничной пневмонии у детей с 7-­летнего возраста.