Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
Зала синя Зала жовта

Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
Зала синя Зала жовта

Журнал "Медицина невідкладних станів" 2 (49) 2013

Повернутися до номеру

Травма, кровопотеря, гемостаз

Автори: Царев А.В., Кобеляцкий Ю.Ю., Панченко Г.В., Йовенко И.А., Кузьмова Е.А., Клименко К.А., Белоцерковец О.В., ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», КУ «Областная клиническая больница им. И.И. Мечникова», г. Днепропетровск

Рубрики: Сімейна медицина/Терапія, Медицина невідкладних станів

Розділи: Довідник фахівця

Версія для друку

Резюме. В статье обсуждаются вопросы развития травматической коагулопатии и современные подходы интенсивной терапии у пациентов с политравмой.

Ключевые слова: политравма, коагулопатия, кровопотеря, интенсивная терапия.

Неконтролируемое кровотечение является второй основной причиной смерти и одновременно прямой причиной 40 % всех ассоциированных с травмой летальних исходов (A. Sauaia et al., 1995). Как показало исследование (K. Brohi et al., 2007), индуцированная травмой коагулопатия была ассоциирована с четырехкратным увеличением летальности. В основе патофизиологических сдвигов лежит тот факт, что геморрагический шок, вызванный повреждением тканей и сосудов при политравме, активирует эндогенные антикоагулянтные пути. При шоке характерно высокое содержание тканевого активатора плазминогена, активируемого эндотелиоцитами и тромбомодулином, экспрессированным на их поверхности. Так, гиперфибринолиз у больных с политравмой был зафиксирован при проведении тромбоэластографии или тромбо­эластометрии в 2,5 и 8,7 % случаях соответственно и был ассоциирован с плохим прогнозом (R.C. Carrol et al., 2009). Необходимо отметить, что в процессе потребления факторов свертывания при политравме отмечается снижение уровня фибриногена. Фибриноген является не только прекурсором фибрина, но также выступает в роли лиганда между активированными тромбоцитами, играя, таким образом, первостепенную роль в процессе коагуляции. Снижение уровня фибриногена при политравме снижает стабильность сгустков и увеличивает кровоточивость, что имеет большое клиническое значение, поскольку влияет на исход заболевания. Так, у пациентов с политравмой было отмечено снижение уровня фибриногена с 1,6 г/л на догоспитальном этапе до 0,95 г/л в момент поступления в приемное отделение (A. Levrat et al., 2008). В другом исследовании было показано, что у 11 % больных с политравмой на момент поступления в приемное отделение концентрация фибриногена была ниже 1 г/л, и у этих пациентов в 31 % случаев был отмечен летальный исход (R.C. Carrol et al., 2009). В целом, критическим считается уровень фибриногена 1,5–2 г/л.

Одним из важнейших дискутабельных вопросов ведения политравмы в острейшем периоде стал в последнее время вопрос о связи количественного и качественного состава инфузионной терапии и риском развития коагуляционных нарушений. Так, согласно данным регистра травмы Германии, у 34 % пациентов с политравмой было отмечено развитие тяжелой травматической коагулопатии в момент поступления в приемное отделение. При этом в ряде случаев была отмечена связь между травматической коагулопатией и агрессивной инфузионной терапией, проведенной на догоспитальном этапе. Так, средний объем инфузионной терапии на догоспитальном этапе составил 2,2 л, а у 50 % пострадавших объем инфузии составил более 3 л. Было показано, что многообъемная волемическая нагрузка кристаллоидами может привести к развитию дилюционной коагулопатии, оказывая, таким образом, существенное влияние на исход заболевания (M. Maegele et al., 2007). Исследование P. Chappell и соавт. (2008) продемонстрировало, что болюсное введение кристаллоидов ассоциировано с дезинтеграцией эндотелиального гликокаликса, снижением плотности клеточных мембран и развитием клеточного и внеклеточного отека. Целый ряд исследований показали, что использование коллоидов может привести к нарушению полимеризации фибрина.

В связи с вышеизложенным стратегия интенсивной терапии должна строиться на следующих принципах:

1. Воздействие на звенья «триады смерти» при политравме, в частности на гипотермию и ацидоз, которые индуцируют и поддерживают развитие травматической коагулопатии.

2. При массивной кровопотере рекомендуется соотношение: свежезамороженная плазма (СЗП) : эритромасса : тромбоконцентрат — 1 : 1 : 1. Такое соотношение позволяет быстро обеспечивать восполнение факторов свертывания крови и тромбоцитов без необходимости ожидать результатов проб коагуляции, в то время как развивается посттравматическая коагулопатия.

3. Проведение целевой коагуляционной терапии: а) улучшение качества сгустка за счет повышения уровня фибриногена путем трансфузии достаточного объема СЗП, криоприципитата или концентрата фибриногена; б) поддержание уровня тромбоцитов выше 50 000/мкл; в) улучшение стабильности сгустка — в случае гиперфибринолиза раннее использование антифибринолитиков, таких как транексамовая кислота, имеет важнейшее значение при травматическом кровотечении, обеспечивая уменьшение объема кровопотери. Данные мультицентрового клинического испытания CRASH­2, включавшего 20 000 пациентов с травматическим шоком, показали, что назначение транексамовой кислоты в течение первых 3 часов с момента получения травмы достоверно снижало уровень летальности (I. Roberts et al., 2011).

4. Коррекция дефицита кальция рекомендуется при его плазменной концентрации менее 0,9 ммоль/л (гемостаз нарушается при уровне кальция < 0,6–0,7 ммоль/л) (H. Lier et al., 2011). Профилактика и лечение гипотермии путем инфузии теплых растворов и применения физических методов согревания. Применение рекомбинантного фактора VIIa и концентрата протромбинового комплекса при травматическом кровотечении не общепризнано и не является терапией первой линии (Rossaint et al., 2010).

 



Повернутися до номеру