Журнал "Гастроэнтерология" 1 (47) 2013

Анемія є одним із важливих ускладнень як неспецифічного виразкового коліту (НВК), так і хронічного коліту (ХК), що реєструється в більшості пацієнтів, має складний механізм розвитку, погано піддається лікуванню, погіршує ефективність базисної терапії та прогноз захворювання [1–5]. Нормалізація клінічних проявів НВК та показників активності запального процесу в осіб з анемією відбувається значно повільніше порівняно з пацієнтами без анемії. Існує цілий ряд невирішених питань, пов’язаних з аналізом сучасного досвіду лікування хворих на хронічні запальні захворювання кишечника (ХЗЗК) з анемічним синдромом, із розробкою нових підходів до діагностики, лікування та профілактики анемій [2]. У механізмах, спрямованих на відновлення цілісності організму при ХЗЗК, суттєве значення має стан надсегментарного відділу вегетативної нервової системи (ВНС). В активації загального адаптаційного механізму організму людини до пошкоджуючих факторів зовнішнього середовища головну роль відіграють процеси мобілізації та вдосконалення цілого комплексу специфічних та неспецифічних відповідних реакцій із боку ВНС. У цій ситуації, як правило, важливе значення має вегетативне забезпечення оптимальних параметрів функціонального стану гомеостатичних систем організму.

За літературними даними, при різних захворюваннях, які супроводжуються анемічним синдромом, у вихідному вегетативному тонусі (ВТ) визначаються симпатикотонічні прояви на фоні підвищеного рівня функціонування центрального контура регуляції серцевим ритмом при ослабленні автономних механізмів керування [5]. Застосування функціональних навантажень визначило гіперсимпатикотонічну вегетативну реактивність (ВР) та недостатнє вегетативне забезпечення діяльності (ВЗД). У хворих на ХЗЗК без анемії спостерігались симпатикотонічний ВТ та гіперсимпатикотонічна ВР при надлишковому ВЗД та активації центрального контура нервової регуляції [3]. Ми не знайшли даних про стан надсегментарного відділу вегетативної нервової системи у хворих на ХЗЗК з анемією. Тому для цілісного уявлення про адаптаційний потенціал організму хворих на ХЗЗК з анемією були вивчені ВТ, ВР та ВЗД, що дозволить, на наш погляд, наблизитися до розуміння патогенетичних аспектів прогресування хвороби.

Мета дослідження — вивчити функціональний стан надсегментарного відділу ВНС у хворих на ХЗЗК з анемічним синдромом порівняно з ХЗЗК без анемії.

Матеріал та методи дослідження

Вивчено функціональний стан ВНС у 53 хворих. Пацієнти були поділені на групи залежно від нозології: I групу становили 38 хворих на НВК з анемією; у II групу увійшли 15 хворих на ХК з анемією. Групи контролю представлені 22 хворими на НВК без анемії та 14 хворими на ХК без анемії.

ВТ оцінювали шляхом вивчення інтегративного гемодинамічного показника — вегетативного індексу Кердо (ВІ), що дозволив диференціювати симпатичний, парасимпатичний чи мезотонічний тип ВТ. Вихідними даними для обчислення вегетативного показника були параметри, що легко реєструються при дослідженні серцево-судинної системи: артеріальний тиск (АТ), частота серцевих скорочень (ЧСС) [1].

Згідно з даними А.М. Вейна (1997), при повній вегетативній рівновазі ВІ дорівнює нулю. Негативні значення показника свідчать про перевагу парасимпатичного тонусу. Про симпатикотонічні впливи свідчать позитивні значення ВІ. Варіаційною пульсометрією (ВП) за Р.М. Баєвським [8] визначали напрям ВТ та характер симпато-парасимпатикотонічних співвідношень. За цифровим записом електрокардіограми (ЕКГ) аналізували низку показників ВП: моду (Мо), амплітуду моди (АМо), варіаційний розмах (/Х). Крім того, обчислювали такі інтегративні показники, як вегетативний показник ритму (ВПР) та індекс напруження регуляторних систем (ІН).

ВР вивчали за допомогою кардіоінтервалографії, використовуючи ортостатичну пробу. За даною методикою вона оцінювалася за відношенням ІН2/ІН1, тобто порівнювалися інтегральні показники серцевого ритму при переході з горизонтального положення у вертикальне. При оцінці динамічних показників ВНС враховували закон гомеостазу про вихідний рівень (закон початкового значення Вільдера) [1, 8].

ВЗД визначали за допомогою експериментального моделювання діяльності, що дозволяє шляхом оцінки регуляції на фізичне навантаження характеризувати залежність реакції організму від стану регуляторних механізмів. Для цього була застосована активна ортостатична проба. Результати ортостатичної проби оцінювали за приростом індексу напруження (/ІН) [9].

Результати дослідження

Характеристика вихідного ВТ подана в табл. 1, із якої видно, що більшість хворих на НВК перебувала у стані превалювання симпатикотонічних впливів із зсувом індексу Кердо до позитивних значень (р < 0,001), підвищенням рівня Амо в 1,7 раза (р < 0,001) та зменшенням варіаційного розмаху/ Х у 3,1 раза (р < 0,01).

Аналогічні зміни спостерігалися у хворих на ХК, у яких рівень Амо підищувався на 31,5 % (р < 0,05), а варіаційний розмах — у 2,2 раза (р < 0,05). Зростання показника Мо в 1,5 раза в більшої частини хворих на НВК свідчило про напруження гуморального каналу регуляції (р < 0,01), тоді як у хворих на ХК гомеостатичний дисбаланс у ВНС був переважно обумовлений напруженням нервового каналу регуляції, про що свідчило зниження значень Мо у 2 рази (р < 0,01).

Оцінка інтегративних показників ВП показала, що в більшої частини хворих на ХЗЗК з анемічним синдромом спостерігалося підвищення автономного контура регуляції при високому ступені централізації управління, на що вказували підвищені значення ІН в 3,7 раза при НВК (р < 0,001) та у 2,5 раза при ХК (р < 0,05). Це підтверджувалося збільшенням ВПР в 3,2 раза при НВК (р < 0,001) та в 3,7 раза (р < 0,01) — при ХК. У цілому такі зміни свідчили про напруження компенсаторно-пристосувальних реакцій, що були односпрямованими як при НВК, так і ХК.

Результати порівняльного аналізу показників, що відображають ВТ між хворими на ХЗЗК без анемії та з анемічним синдромом подані в табл. 2, із якої видно, що у хворих на НВК з анемічним синдромом порівняно з пацієнтами без анемії визначалося збільшення значень показника ІН в 1,5 раза (р < 0,01) та в 1,6 раза — ВПР (р < 0,01).

Це свідчило про напруження центрального контура керування вегетативними процесами поряд із гіперактивністю автономного контура регуляції. У хворих на ХК статистично значимих розбіжностей при анемічному синдромі та без анемії не виявлено.

Порівняльна характеристика ВР подана в табл. 3, з якої видно, що як при НВК з анемією, так і ХК з анемією асимпатикотонічні (р < 0,001) та гіперсимпатикотонічні (р < 0,01) реакції проявляються потужніше, ніж у хворих без анемії.

При цьому гіперсимпатикотонічна ВР спостерігалася в 1,4 раза частіше у хворих на НВК з анемією, ніж при відсутності анемічного синдрому (рис. 1). Збільшення кількості хворих із гіперсимпатикотонічною ВР і зменшення — з асимпатикотонічною ВР свідчить про напруження нервової ланки процесів регуляції.

При цьому гіперсимпатикотонічна ВР спостерігалася в 1,4 раза частіше у хворих на НВК з анемією, ніж при відсутності анемічного синдрому (рис. 1).

Збільшення кількості хворих із гіперсимпатикотонічною ВР і зменшення — з асимпатикотонічною ВР свідчить про напруження нервової ланки процесів регуляції.

У хворих на ХК з анемією у 2 рази частіше, ніж за відсутності анемії, спостерігалися гуморальні впливи, на що вказували асимпатикотонічні типи ВР (рис. 2).

При навантаженні хворих на НВК з анемією недостатнє ВЗД було виваженішим, ніж у пацієнтів без анемічного синдрому (р < 0,001), тоді як при ХК з анемією не виявлено статистично значущої різниці з хворими без анемії (табл. 4).

Розподіл хворих на НВК та НВК з анемією за типами адаптаційних реакцій поданий на рис. 3, із якого видно, що у хворих на НВК з анемією  порівняно з пацієнтами без анемії значно зменшується кількість компенсаторних реакцій за рахунок збільшення у 2 рази реакцій напруження, що свідчить про стадію дезадаптації в організмі цих пацієнтів (злам компенсаторно-пристосувальних реакцій) і може бути несприятливим прогнозом перебігу хвороби.

У хворих на ХК з анемією також значно зменшується кількість компенсаторних реакцій за рахунок збільшення у 4 рази протекторних вагусних, що вказує на виснаження компенсаторно-пристосувальних реакцій і в подальшому може привести до недостатності функціонального резерву організму (рис. 4).

Поглиблена характеристика адаптаційно-компенсаторних можливостей неспецифічних систем мозку за допомогою математичного аналізу серцевого ритму за даними варіаційної кардіоінтервалографії у проведенні функціональних проб на вегетативне забезпечення фізичної діяльності виявила значні зміни пристосувальних механізмів, що проявлялися перш за все надлишковою активацією центрального контура нервової регуляції, високою активністю симпатичної ланки ВНС. Зміни адаптаційно-компенсаторних можливостей неспецифічних систем мозку визначали за рахунок розбалансованої регуляції діяльності ерго- і трофотропної систем. Отримані дані свідчать про порушення універсальних механізмів вегетативного регулювання, неадекватність вегетативних реакцій життєзабезпечення, що призводить до зниження адаптаційного потенціалу організму цих хворих. Цей синдром робить хворих чутливими до різноманітних стресових (екзогенних та ендогенних) впливів. Імовірно, центральні механізми регуляції включаються в патогенез ХЗЗК і формують специфічне нейрогормональне забезпечення психосоматичних співвідношень при загостренні хвороби і ще більше розбалансують діяльність лімбіко-ретикулярного комплексу. Лікувальний комплекс при порушенні вегетативної регуляції хворих на ХЗЗК повинен включати патогенетично обґрунтовані медикаментозні й немедикаментозні методи, які оптимально впливають на інтегративні системи організму з метою досягнення адекватної корекції недостатнього функціонального резерву організма.

Висновки

1. У хворих на ХЗЗК з анемічним синдромом поглиблюється дисбаланс у ВНС із значним переважанням симпатикотонічного ВТ. Із збільшенням ступеня тяжкості анемії поглиблювалися симпатикотонічні прояви ВТ та переважало напруження центрального контура керування вегетативними процесами (р < 0,001).

2. Порушення ВР було встановлено в більшої частини хворих на ХЗЗК із поглибленням процесів дезінтеграції між нервовим і гуморальними каналами регуляції переважно у вигляді зростання в 1,4 раза гіперсимпатикотонічних реакцій у хворих на НВК з анемічним синдромом порівняно із хворими на НВК без анемії (р < 0,01) та збільшенням у 2 рази асимпатикотонічних реакцій у хворих на ХК з анемічним синдромом, ніж у хворих на ХК без анемії (р < 0,001).

3. У хворих на ХЗЗК з анемічним синдромом порівняно з хворими на ХЗЗК без анемії змінюється структура адаптаційних реакцій. При НВК з анемією у 2 рази збільшуються реакції напруження, що свідчить про розгортання дезадаптаційних процесів. У 40,0 % хворих на ХК з анемією зростають протекторні вагусні реакції, що визначає недостатність функціонального резерву.