Журнал «Здоровье ребенка» 5 (48) 2013

Введение

На сегодняшний день актуальной остается дискуссия о морфологии, уровне поражения респираторного тракта, степени анатомических изменений и возможности восстановления легочной ткани и сосудистого русла у детей с бронхолегочной дисплазией (БЛД). Многие ассоциируют бронхолегочную дисплазию с тяжелым хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ), которое имеет прогредиентное течение и приводит к формированию хронического легочного сердца. Действительно, классическая БЛД по своему клиническому течению схожа с ХОЗЛ, однако уникальной способностью заболевания является способность к репарации легочной ткани при отсутствии коморбидной патологии, способствующей гипоксии и дисбалансу цитокинового микроокружения в респираторном тракте. С другой стороны, появление и преобладание за последние годы новой формы бронхолегочной дисплазии, особенностью которой является относительно легкое течение и субклинические интерстициальные изменения, позволяют ошибочно относить таких детей к категории здоровых. У ребенка имеется высокая вероятность к восстановлению оптимального объема функционирующих альвеол и артериол до срока прекращения онтогенеза [4]. Вместе с тем остается большой процент детей, сохраняющих признаки дыхательной недостаточности I–ІІІ степени к концу периода формирования легких [2]. Дети с БЛД являются группой риска по затяжному течению респираторной патологии, неблагоприятным исходам при развитии пневмонии и формированию вторичных изменений со стороны правых отделов сердца. У этой категории пациентов постепенно на фоне сформированного ХОЗЛ развивается хроническое легочное сердце (ХЛС), что является фактором неблагоприятного исхода заболевания.

Согласно определению, хроническое легочное сердце характеризуется дилатацией правых отделов сердца, возникающей в результате гипертензии малого круга кровообращения вследствие заболевания бронхолегочной системы, легочных сосудов или деформации грудной клетки. В норме функционирует около 20 % альвеол, остальные находятся в состоянии физиологического ателектаза и гипоперфузии. Альвеолярная гипоксия, характерная для БЛД, способствует трансформации физиологического процесса в патологический. Возникает вазоконстрикция большинства мелких ветвей легочной артерии и прекапилляров (рефлекс Савицкого — Эйлера — Лильестранда), что способствует повышению давления в легочной артерии у детей с БЛД [3]. Снижение напряжения кислорода в крови вызывает раздражение хеморецепторов аортокаротидной зоны, в результате увеличивается минутный объем крови. Прохождение увеличенного объема крови через суженные артериолы ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии. Анатомически вероятны редукция сосудистого русла в участках ателектазирования и неоваскуляризация с артериовенозным шунтированием крови, образованием бронхопульмональных анастамозов, что ведет к дальнейшему повышению давления в легочной артерии. Под влиянием выше­указанных патогенетических факторов у детей с БЛД могут возникать гипертрофия и дилатация правых отделов сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения. Развитие эндотелиальной дисфункции ведет к активации вазоконстрикторов, играющих ведущую роль в патогенезе развития легочного сердца [1].

Таким образом, гипоксия рассматривается как важный фактор развития легочного сердца у детей. Вместе с тем в развитии хронического легочного сердца у детей с бронхолегочной дисплазией важную роль играет не только перманентное снижение парциального давления кислорода крови, но и периоды десатурации (особенно ночные, при физической нагрузке), характерные для детей с новой формой бронхолегочной дисплазии, а также во время обострения различных форм БЛД. К сожалению, даже краткосрочные периоды снижения парциального давления кислорода способствуют длительному спазму легочных сосудов у детей с БЛД и необратимым изменениям в правых отделах сердца. Клинически долгое время преобладают признаки бронхолегочного заболевания с изолированной обструкцией мелких бронхов и проявлениями легочной гипертензии только при плаче ребенка или признаками стабильной умеренной легочной гипертензии с перегрузкой правых отделов сердца. Исподволь развивается сердечная недостаточность.

Таким образом, в мониторинге детей с бронхолегочной дисплазией открытыми остаются вопросы определения категории пациентов, требующих выявления ранних маркеров ХЛС, их постоянного мониторинга для предупреждения развития хронического легочного сердца.

Цель исследования: усовершенствование диагностики состояния сердечно-сосудистой системы у детей с бронхолегочной дисплазией путем определения динамики электрокардиографических показателей состояния правых отделов сердца, анализа их зависимости от степени дыхательной недостаточности и определения ранних ЭКГ-маркеров прогноза развития хронического легочного сердца у детей с БЛД.

Материалы и методы

Исследование проходило на кафедре педиатрии № 1 и неонатологии Харьковского национального медицинского университета на базе Областного центра диагностики и лечения бронхолегочной дисплазии у детей КЗОЗ «Харьковская областная детская клиническая больница».

Под наблюдением находилось 130 пациентов в возрасте от 1 до 36 месяцев с диагнозом «бронхолегочная дисплазия» (основная группа). В качестве группы сравнения наблюдалось 30 детей в возрасте от 1 до 36 месяцев, которые были рождены недоношенными, имели респираторные расстройства, однако не сформировали бронхолегочную дисплазию. Диагноз «бронхолегочная дисплазия» был установлен согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (шифр Р27.0).

Обследованные были рождены в разные сроки гестации. Для рандомизации выборки вычислялся корригированный возраст по формуле:

А(к) = –40 + (А(г) + А(п))/4,

где А(к) — корригированный возраст, А(г) — гестационный возраст в неделях, А(п) — паспортный возраст в неделях.

Электрокардиография проводилась в период ремиссии заболевания у детей основной группы и при отсутствии респираторных заболеваний у пациентов группы сравнения в 12 общепринятых отведениях (стандартные, усиленные, отведения от конечностей, грудные). Результаты сравнивались с нормативными показателями ЭКГ у детей и подростков, рекомендованными проф. М.А. Школьниковой [6].

Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы Statistica 6 с помощью методов параметрической статистики и дискриминационного анализа.

Результаты и их обсуждение

Синусовый ритм регистрировался у всех обследованных основной группы и группы сравнения. Тахикардия выявлялась достоверно чаще у детей с бронхолегочной дисплазией на 1-м и 2-м годах жизни (рис. 1).

Динамика тахикардии с возрастом имела тенденцию к уменьшению, и с 24 месяцев достоверных различий в частоте тахикардии выявлено не было. При анализе положения электрической оси сердца выявлена достоверно более частая регистрация отклонения электрической оси вправо у детей с бронхолегочной дисплазией (р < 0,05) (рис. 2).

Угол превысил +90° у 48 (36,9 %) пациентов основной группы. Учитывая, что умеренные отклонения вправо (до +100°) и влево (до –20°) не указывают на патологические изменения, а для детей первого года жизни характерна правограмма, нами проанализирована возрастная динамика электрической оси сердца у обследованных (табл. 1).

Достоверные различия в величине угла выявлены у детей первого года жизни с бронхолегочной дисплазией (р = 0,03). В остальных возрастных группах, несмотря на тенденцию к большему отклонению электрической оси сердца вправо, достоверные отличия угла  выявлены у детей 13–24 месяцев — р = 0,069; 25–36 месяцев — р = 0,142.

При анализе ЭКГ-показателей зубца Р, отражающего электрические биопотенциалы предсердий, выявлено, что амплитуда зубца Р в возрастном периоде от 1 до 24 месяцев была более высокой, что свидетельствовало о гипертрофии правого предсердия у детей с БЛД в сравнении с обследованными без бронхолегочной дисплазии (р < 0,05) (табл. 2). Ширина зубца Р достоверно не отличалась.

Таким образом, гипертрофия правого предсердия у детей с бронхолегочной дисплазией наблюдается на первом году жизни с последующей тенденцией к уменьшению амплитуды зубца Р к 3 годам жизни. Наравне с тем пациенты с гипертрофией правого предсердия выявлялись достоверно чаще во всех возрастных группах среди детей с бронхолегочной дисплазией в сравнении с пациентами без фиброзных изменений (табл. 3).

Частота электрокардиографических показателей, характерных для гипертрофии правого желудочка, представлена в табл. 4.

Обращает на себя внимание отсутствие достоверных отличий в показателях, характеризующих гипертрофию правого желудочка у детей первого года жизни. На втором и третьем годах жизни выявлена достоверная тенденция к гипертрофии правого желудочка. Таким образом, можно сделать вывод, что у детей с БЛД изначально отмечается гипертрофия правого предсердия. Гипертрофия правого желудочка появляется у 2/3 детей с БЛД со 2-го года жизни и коррелирует с тяжелым течением заболевания (r = 0,675; р < 0,05).

Изменения зубца Т и сегмента ST у детей с БЛД отмечались достоверно чаще, чем признаки гипертрофии правого желудочка (р < 0,01).

Во всех возрастных группах детей с БЛД отмечены нарушения процессов реполяризации во всех возрастных группах с тенденцией к уменьшению процента детей с реполяризационными нарушениями в основной группе.

Для определения ранних ЭКГ-маркеров прогноза развития хронического легочного сердца у детей с БЛД проведен дискриминационный анализ показателей электрокардиограммы. Выявлено, что значимыми в прогнозе развития хронического легочного сердца являются следующие персистирующие признаки:

— тахикардия — F-5,58 (лямбда Уилкса –0,854; р < 0,05);

— заострение зубца Р во II отведении — F-3,6 (лямбда Уилкса –0,835; р < 0,05);

— высокий R в V1 — F-3,1 (лямбда Уилкса –0,830; р < 0,05);

— RV1 + SV5 > 10 мм — F-2,8 (лямбда Уилкса –0,827; р < 0,05);

— R/S в V1 > 6,5 мм — F-1,01 (лямбда Уилкса –0,809; р < 0,05).

На основании полученных данных разработана формула прогноза развития хронического легочного сердца у детей с БЛД.

Высокая вероятность развития ХЛС = –53,14 +

+ 1 · (–6,3) + 2 · (–0,35) + 3 · (96,07) + 4 · (–0,67) + 5 · (0,096).(1)

Низкая вероятность развития ХЛС = –51,48 + 

+ 1 · (–3,1) + 2 · (–0,99) + 3 · (91,05) + 4 · (–0,34) + 5 · (–0,063),(2)

где коэффициент 1 — RV1 + SV5 > 10 мм; коэффициент 2 — наличие тахикардии; коэффициент 3 — заострение зубца Р во II отведении; коэффициент 4 — высокий R в V1; коэффициент 5 — R/S в V1 > 6,5 мм.

Если показатель классификации в формуле (1) выше, чем в формуле (2), высока вероятность развития хронического легочного сердца у детей с бронхолегочной дисплазией.

Выводы

1. Для детей с бронхолегочной дисплазией при анализе электрокардиограммы характерны тахикардия (р < 0,05) и отклонение электрической оси сердца вправо (р < 0,05) на первом году жизни.

2. У детей с бронхолегочной дисплазией изначально имеет место гипертрофия правого предсердия (р < 0,05). Гипертрофия правого желудочка появляется у 2/3 с БЛД со 2-го года жизни и коррелирует с тяжелым течением заболевания (r = 0,675; р < 0,05).

3. Значимыми в прогнозе развития хронического легочного сердца являются персистирующие: тахикардия (F-5,58; лямбда Уилкса –0,854; р < 0,05); заострение зубца Р во II отведении ­(F-3,6; лямбда Уилкса –0,835; р < 0,05); высокий R в V1 ­(F-3,1; лямбда Уилкса –0,830; р < 0,05); RV1 + SV5 > > 10 мм (F-2,8; лямбда Уилкса –0,827; р < 0,05); R/S в V1 > 6,5 мм (F-1,01; лямбда Уилкса –0,809; р < 0,05).