Журнал «Травма» Том 14, №6, 2013

Вступ

Асептичний некроз головки стегнової кістки (АНГСК) — це важке та несприятливе за своїм перебігом дегенеративно-дистрофічне захворювання кульшового суглоба, що полягає у змертвінні ділянки субхондральної кісткової тканини головки стегнової кістки із вторинним ураженням суглобового хряща та поступовою дегенерацією всіх елементів суглоба.

Загальна захворюваність на АНГСК у світі становить приблизно 1 випадок на 10 000 населення.

На сьогодні серед фахівців панує уявлення про асептичний некроз головки стегнової кістки як про поліетіологічне захворювання. До основних чинників, з якими пов’язують виникнення АНГСК, зараховують уживання стероїдних гормонів (у хворих на ревматичні захворювання, бронхіальну астму, деякі шкірні хвороби та ін.), дегенеративно-дистрофічне ураження поперекового відділу хребта (як один із варіантів прямого Hip-Spine синдрому), зловживання алкоголем та наркотичними речовинами, фізичне перевантаження опорно-рухової системи (особи тяжкої фізичної праці, спортсмени та ін.), контакт із токсичними хімічними сполуками (особи, які працюють із лаками, фарбами, пальним, зварники, склодуви, військовослужбовці деяких родів військ та сил) та хронічне переохолодження (пов’язане з професійною діяльністю, побутовими умовами, кліматичними чинникам), антиретровірусна терапія [3, 4]. Рідше виникнення АНГСК пов’язують з уродженою аномалією судин, що живлять головку стегнової кістки, хворобою Гоше, серпоподібноклітинною анемією, ендогенним гіперкортицизмом, хронічним панкреатитом, тривалим нервовим перенапруженням [4, 5].

Низка фахівців пропонують гіпотези про зв’язок даної патології з коагулопатіями різного генезу [8], певними типами негонококової інфекції сечостатевої системи (зокрема, із хламідіозом) [7], системним остеопорозом та навіть вказують на ймовірну генетичну обумовленість АНГСК [3]. У деяких наукових роботах теоретично обґрунтовується прямий зв’язок між дисплазію кульшового суглоба та АНГСК [2].

Майже у 20 відсотках випадків не вдається вірогідно виявити етіологічний фактор, що міг би призвести до подібної патології. У такому разі говорять про ідіопатичний асептичний некроз головки стегнової кістки [4, 5].

Щодо патогенетичного аспекту, то в основі захворювання, ймовірно, лежить порушення кровопостачання ділянки головки стегнової кістки, що відбувається як унаслідок патологічних процесів в артеріях (тромбоз, жирова чи повітряна емболія, ангіоспазм, оклюзія артеріальних судин унаслідок запально-проліферативних процесів в інтимі, стиснення артеріол при гемартрозі чи синовіті кульшового суглоба, ушкодження артеріол при зминанні гаверсових каналів на тлі остеопенії та ін.), так і внаслідок венозної патології (порушення відтоку, венозна гіперемія та стаз). Тип судинної патології, ймовірно, залежить до певної міри від типу етіологічного чинника. Так, наприклад, стиснення або іритація вегетативних волокон у складі корінців попереково-крижового сплетення при остеохондрозі поперекового відділу хребта спричиняє артеріальний спазм, натомість надмір стероїдів сприяє жировій мікроемболії судин, а також пригнічує мітоз в тканинах, перешкоджаючи регенерації [1, 4, 5, 7]. Ішемія викликає парабіоз, а згодом і некроз відповідної ділянки головки стегнової кістки. Ця змертвіла ділянка зазнає подальших навантажень, але на відміну від вітальної тканини не здатна до перманентної регенерації і в певний момент колабує та деформується. Окрім цієї основної ланки існує і паралельна, що обтяжує патологічний процес — подальший некроз шляхом вивільнення так званих сигнальних фізіологічно активних речовин запускає такі патологічні процеси, як:

— набряк кісткового мозку з подальшим підвищенням внутрішньокісткового тиску;

— реактивний остеоліз та остеосклероз навколо первинного вогнища, що перешкоджають формуванню мікроциркуляторного русла;

— реактивний синовіїт, що сприяє подальшому ураженню гіалінового хряща [4, 5, 7].

Інконгруентна деформована головка стегнової кістки, локальний остеопороз та реактивний синовіїт обумовлюють швидкий розвиток дистрофічно-дегенеративних змін усіх елементів кульшового суглоба за типом вторинного деформівного коксартрозу. Патологічний процес завершується лізисом головки та повним руйнуванням нормальної структури суглоба.

Існує також науково обґрунтоване припущення про альтернативний фундаментальний механізм виникнення захворювання — апоптоз, що може запускатися відповідною генетичною «запрограмованістю», ішемізацією інтими артерій та іншими чинниками [6]. Деякі сучасні дослідження надають вагоме значення в етіопатогенезі АНГСК гормональному дисбалансу, а саме переважанню ендогенних кортикостероїдів та катехоламінів над естрогенами та андрогенами, що сприяють в організмі мітозу та тканинній регенерації. Не останню роль відіграє статус автономної нервової системи — для хворих на АНГСК є характерним конституційне переважання симпатичної ланки вегетативної нервової системи над парасимпатичною [1].

Попри це остаточно нез’ясованими залишаються багато аспектів етіопатогенезу асептичного некрозу головки стегнової кістки, зокрема значення кожного окремого чинника та їх поєднань у виникненні АНГСК, а також імовірність певного зв’язку між типом провідного етіологічного чинника та перебігом і прогнозом захворювання.

Перспектива вирішення проблемних питань етіології та патогенезу асептичного некрозу головки стегнової кістки дозволить не лише оптимізувати методи лікування, але й зробити значно більш дієвою систему профілактики цього захворювання.

Матеріали та методи

Наше дослідження ґрунтується на обстеженні 130 хворих на АНГСК на різних стадіях процесу, які перебували на стаціонарному лікуванні у Відділі травматології та ортопедії дорослих ДУ «ІТО НАМН України» за період з 2007 по 2013 рік. У групу увійшли особи віком від 23 до 76 років, середній вік становив 48,98 ± 1,78 року. Серед пацієнтів було 101 чоловік (77,69 %) та 29 жінок (22,31 %). Середній вік чоловіків становив 47,65 ± 1,55 року, жінок — 53,62 ± 2,27 року. У 76 хворих (58,33 %) професія пов’язана з розумовою працею, тоді як у 54 (41,67 %) — із фізичною. У 62 пацієнтів (47,69 %) діагностовано однобічний АНГСК, у 68 хворих (52,31 %) — двобічний. Таким чином, об’єктом дослідження стали 198 кульшових суглобів, уражених АНГСК.

При встановленні діагнозу, а також вивченні та порівнянні етіопатогенетичних аспектів із клініко-рентгенологічною картиною хворих нами враховувалися анамнестичні дані (зокрема, вік, професія та професійні шкідливості, наявність в анамнезі усіх відомих факторів ризику, шкідливі звички, тривалість захворювання від перших симптомів і до звернення по спеціалізовану медичну допомогу, термін ураження контралатерального суглоба при двобічній патології, спадковий анамнез та ін.), клінічна картина проявів захворювання (вираженість больового синдрому, вираженість кульгавості, обмеження рухів в уражених суглобах, використання додаткової опори при ходьбі), дані рентгенологічного обстеження (рентгенографія кульшового суглоба в прямій проекції) та магнітно-резонансної томографії. У дослідження не увійшли випадки асептичного некрозу головки стегнової кістки, що виникали як безпосередній наслідок перелому шийки стегнової кістки чи вивиху стегна.

При формуванні клінічного матеріалу для нашого дослідження ми, спираючись на анамнестичні дані пацієнтів, прагнули виявити в кожного конкретного хворого чинник, що найбільш імовірно міг призвести до появи АНГСК. Для цього в процесі обстеження ми порівнювали тривалість та інтенсивність впливу того чи іншого чинника на організм хворого, виявляли збіг у часі періоду його дії з моментом появи захворювання.

Результати та їх обговорення

Дистрофічно-дегенеративні захворювання поперекового відділу хребта як провідний етіологічний фактор було виявлено у 24 хворих (18,46 %), систематичне вживання гормональних (стероїдних) лікарських засобів — у 22 хворих (16,92 %), фізичне перевантаження системи опори та руху — у 20 хворих (15,38 %), зловживання алкоголем — у 14 хворих (10,77 %), контакт із токсичними речовинами — у 12 хворих (9,23 %), радіаційне навантаження — у 6 хворих (4,61 %), систематичне переохолодження — у 3 хворих (2,31 %), вживання наркотичних середників — у 3 хворих (2,31 %). АНГСК на тлі дисплазії кульшового суглоба спостерігався у 2 пацієнтів (1,54 %), спадкова схильність до АНГСК (відповідне захворювання в одного з батьків) простежувалася у 2 пацієнтів (1,54 %). В 1 хворого (0,77 %) із 130 осіб, які були включені в досліджувану групу, виникнення АНГСК спричинила попередня терапія цитостатиками. У 21 хворого на АНГСК (16,15 %) не було виявлено впливу скільки-небудь значущого етіологічного чинника, і ця група була зарахована до ідіопатичного асептичного некрозу головки стегнової кістки.

Певне значення має структура виділених за провідним етіологічним чинником груп. Так, група «Дистрофічно-дегенеративні захворювання хребта» повністю представлена хворими з остеохондрозом поперекового відділу хребта, ускладненим клінічно значимими килами міжхребцевих дисків і/або вираженим корінцевим синдромом. Група «Систематичне вживання гормональних (стероїдних) лікарських засобів» складається з 6 хворих на ревматоїдний артрит, 5 хворих на бронхіальну астму, 3 хворих на псоріаз, 2 хворих на атопічний дерматит, 2 хворих, у яких вживання гормональних препаратів було складовою частиною терапії вірусного гепатиту, а також 4 хворих, які приймали гормональні середники з приводу лімфогранулематозу, тромбоцитопенічної пурпури (хвороба Вакеза), туберкульозу легенів та опікової хвороби відповідно. Група «Фізичне перевантаження системи опори та руху» складалася з 13 осіб, професійна діяльність яких пов’язана з важкою фізичною працею, 5 спортсменів (у тому числі 2 важкоатлети, 2 футболісти та 1 легкоатлет) та 2 осіб з надмірною масою тіла, які ведуть активний спосіб життя. До групи «Зловживання алкоголем» були зараховані 4 особи на основі даних із медичної документації (тобто встановлено діагноз «алкоголізм») та ще 10 хворих, враховуючи анамнестичні дані про тривале та систематичне зловживання алкогольними напоями. Група «Контакт з токсичними речовинами» складалася з 4 зварників, які мали постійний контакт із поліпропіленом, 3 працівників АЗС та 1 склодува, які мали постійний контакт зі сполуками свинцю, 1 робітника хімічного промислового підприємства, 1 фарбаря, 1 робітника агропідприємства, який працював із токсичними добривами, та 1 особи, яка контактувала з компонентами ракетного палива під час служби в лавах Збройних Сил. До групи «Радіаційне навантаження» увійшли 2 хворі, які проходили сеанси променевої терапії, 4 особи, які мають статус постраждалого від аварії на ЧАЕС, та 1 працівник АЕС. Група «Систематичне переохолодження» складалася з 2 робітників, які працювали на будівництві в умовах Крайньої Півночі (Російська Федерація), та 1 працівниці м’ясокомбінату. Всім 3 хворим, які увійшли до групи «Вживання наркотичних середників», було встановлено діагноз «наркоманія». У двох випадках ішлося про зловживання первентином та в одному випадку — про полінаркоманію. Дисплазію кульшового суглоба вважали основною причиною виникнення захворювання у двох жінок, у яких вроджену патологію кульшових суглобів було діагностовано в дитячому віці, а спадкова схильність вважалась ймовірною причиною АНГСК у 2 осіб, у кожної з яких на АНГСК хворів батько. Вплив цитостатиків вважався провідним чинником у хворого, який проходив хіміотерапію з приводу неходжкінської лімфоми.

Порівняльний розподіл домінантних етіологічних чинників у групі чоловіків та жінок наведено в табл. 1.

Під час обстеження в частини хворих, окрім основного чинника, було виявлено додаткові, менш виражені, фактори ризику, які, однак, також могли сприяти виникненню та прогресуванню асептичного некрозу головки стегнової кістки. Таке поєднання чинників спостерігалося у 38 хворих (29,23 %). Найчисленніші варіанти такого поєднання — фізичне перевантаження опорно-рухової системи та дистрофічно-дегенеративна патологія поперекового відділу хребта, а також вплив токсинів та систематичне переохолодження — мали місце в 11 (8,46 %) та 6 осіб (4,62 %) відповідно. В інших комбінаціях чинників нами не було виявлено суттєвої закономірності.

Для того, щоб проаналізувати етіопатогенетичне значення того чи іншого чинника залежно від віку хворих, ми розділили увесь загал пацієнтів на 3 вікові групи: від 23 до 40 років (47 хворих), від 40 до 58 років (60 хворих) та від 58 до 76 років (23 хворих).

Питома частка кожного етіологічного чинника у трьох вікових групах наведена в табл. 2.

Діаграма, зображена на рис. 2, дозволяє візуально порівняти значення різних етіологічних чинників у трьох вікових групах хворих.

У 58 хворих (44,62 %), окрім основних і другорядних факторів ризику, було виявлено низку супутніх захворювань. Деякі з них трапляються відносно часто. Такі нозології ми віднесли до фонової патології. Зокрема, у 21 хворого (16,15 %) було виявлено гіпертонічну хворобу, у 8 хворих (6,15 %) — хронічний панкреатит, у 7 осіб (5,38 %) — варикозну хворобу вен нижніх кінцівок, у 5 осіб (3,85 %) діагностовано системний остеопороз і в 3 пацієнтів (2,31 %) — цукровий діабет I та II типів. Паління тютюнових виробів було виявлено в 53 хворих із 130, тобто в 40,77 % обстежених.

З метою, принаймні наближено, встановити залежність агресивності перебігу АНГСК від дії найбільш поширених домінантних етіологічних факторів ми взяли за основу термін часу від появи перших ознак захворювання і до звернення хворого в спеціалізований стаціонар для оперативного лікування, тобто тривалість доопераційного анамнезу (ТДА). Врахування такого показника ґрунтується на припущенні, що чим більш агресивний перебіг має захворювання, тим раніше воно потребує оперативного втручання. Враховувався також термін «ураження контралатерального суглоба» (ТКС), тобто час від початку хвороби і до переходу однобічного АНГСК у двобічний.

Таким чином, чим менші встановлювались значення ТДА та ТКС, тим агресивніший перебіг мав асептичний некроз.

Маючи дані про стадію захворювання (на найбільш ураженому суглобі при двобічному АНГСК) на момент звернення та строки від початку хвороби (тобто час, за який патологічний процес дістався відповідної стадії), можна описово порівняти їх в групах з різними домінантними чинниками. Для зручності обрахування та порівняння ми перевели стадії у числовий вираз: для рентгенологічної класифікації (Шумада, Суслова, Мороз, 1980 р.) порядковий номер стадії у відповідне число, а для МР-класифікації (ARCO, 1993 р.) відповідно I — 1, IIA — 2, IIB — 3, IIC — 4, IIIA — 5, IIIB — 6, IIIC — 7, IV — 8.

Таким чином, у групах, де за коротший відрізок часу патологічний процес сягнув більш пізніх стадій захворювання, маємо певні підстави вважати перебіг більш агресивним.

Середні значення ТДА та ТДК, а також стадії за рентгенологічною класифікацією (Шумада, Суслова, Мороз, 1980 р.) та стадії за МР-класифікацією (ARCO, 1993 р.) для п’яти груп із найбільш поширеними домінантними етіологічними чинниками наведені в табл. 3.

Під час дослідження ми встановили, що в групах із різними домінантними чинниками різниться й вираженість основних клінічних проявів захворювання. Ми взяли до уваги чотири клінічні показники: вираженість больових відчуттів, вираженість кульгання, ступінь обмеження рухів у кульшовому суглобі та використання додаткової опори. Кожен із перших трьох показників було поділено на три групи за ступенем прояву, а четверту групу сформувала когорта з 3 підгруп, враховуючи тип використовуваної додаткової опори.

Було доведено, що в групах, де в етіології домінували патологія хребта, зловживання алкоголем та стероїдними середниками, частка хворих із вираженими та різко вираженими больовими відчуттями, кульганням, контрактурою та використанням як додаткової опори милиць чи ходуль була значно більшою за частку таких хворих у групах із переважанням механічної та токсичної етіології. В останніх відмічалося порівняно більше хворих із помірним больовим синдромом, кульганням, контрактурами та осіб, які користуються паличкою чи взагалі обходяться без додаткової опори при ходьбі. Відсоткове співвідношення цих груп відображено в табл. 4.

Висновки

1. Встановлено, що найбільш поширеними і значущими етіологічними чинниками АНГСК є дегенеративна патологія хребта (Hip-Spine синдром), прийом стероїдних гормонів, фізичне перевантаження опорно-рухової системи, зловживання алкогольними напоями та контакт із токсичними речовинами.

2. При аналізі етіології АНГСК за статевою ознакою нами було встановлено значні відмінності між чоловіками та жінками. Найбільш вагомими етіологічними чинниками у чоловіків у порядку спадання є дегенеративна патологія хребта, фізичне перевантаження опорно-рухової системи, прийом стероїдних гормональних лікарських засобів і зловживання алкогольними напоями, натомість у жінок — прийом стероїдних гормональних засобів, дегенеративна патологія хребта, фізичне перевантаження опорно-рухової системи та контакт із токсичними речовинами.

3. Щодо особливостей етіології у різних вікових групах, то нами було виявлено, що у молодому віці (23–40 років) переважає вплив гормональних лікарських засобів та алкоголізація, тоді як у середньовіковій групі (40–58 років) та старшій віковій групі (58–76 років) найбільший вплив на виникнення хвороби має остеохондроз поперекового відділу хребта та фізичне перевантаження системи опори та руху.

4. До групи ризику щодо АНГСК ми, ґрунтуючись на аналізі професійного анамнезу пацієнтів досліджуваної групи, зарахували робітників, задіяних у тяжкій фізичній праці, спортсменів-професіоналів, зварників, склодувів, працівників АЗС (заправників), працівників харчової промисловості (овочеві бази, м’ясокомбінати та ін.), а також робітників, задіяних у сільськогосподарських роботах із використанням токсичних добрив.

5. Гіпертонічна хвороба, хронічний панкреатит, варикозне розширення вен нижніх кінцівок та системний остеопороз можуть вважатися фоновими захворюваннями, що, ймовірно, сприяють появі та прогресуванню АНГСК.

6. Під час нашого дослідження не було знайдено підтвердження думок низки фахівців про суттєвий етіологічний зв’язок між дисплазією кульшового суглоба та АНГСК, а також про вагомий спадковий фактор в етіології асептичного некрозу головки стегнової кістки.

7. Найчастішими поєднаннями етіологічних чинників, що, ймовірно, потенціюють патогенетичну дію один одного, є комплекс дегенеративної патології хребта з фізичним перевантаженням опорно-рухової системи (що сприяє як патології хребта, так і захворюванням кульшового суглоба), а також накладання контакту з токсинами на переохолодження організму (особливості умов праці при деяких професіях).

8. Ґрунтуючись на порівнянні виявлених етіологічних чинників, що домінують у хворих на АНГСК, з даними анамнезу та клінічної картини на момент обстеження, ми зробили висновок, що захворювання, спричинене фізичним перевантаженням та контактом із токсичними речовинами, перебігає повільніше та менш агресивно, ніж стероїдіндукований АНГСК, а також АНГСК, спричинений патологією хребта та дією алкоголю.

9. Для АНГСК, що виникає на тлі остеохондрозу хребта з килою міжхребцевого диска та/або вираженим корінцевим синдромом, окрім відносної агресивності перебігу, притаманне ще й найбільш виражене серед усіх груп обмеження рухів в уражених суглобах.