Мобильная версия

Журнал «Медицина неотложных состояний» 2 (65) 2015

Зміни гомеостазу під час штучної терапевтичної гіпотермії у хворих із внутрішньочерепною гіпертензією при інтракраніальних аневризматичних крововиливах

Авторы: Дудукіна С.О. – Дніпропетровська обласна клінічна лікарня ім. І.І. Мечникова, відділення нейрореанімації

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Клинические исследования

Мета: визначити особливості перебігу штучної терапевтичної гіпотермії щодо змін гомеостазу у хворих із внутрішньочерепною гіпертензією при інтракраніальних аневризматичних крововиливах.
Матеріали та методи. Обстежено 29 пацієнтів з інтракраніальними аневризматичними крововиливами, що ускладнились вторинною ішемією мозку, для лікування якої застосована терапевтична гіпотермія. Визначали динаміку показників гомеостазу під час проведення гіпотермії.
Результати. Середній рівень внутрішньочерепного тиску лінійно знижувався до досягнення мінімальної температури. З моменту початку охолодження та практично весь період терапевтичної гіпотермії спостерігалось поступове підвищення середнього рівня глікемії, середнього значення гематокриту, діурезу та зменшення середньої частоти серцевих скорочень.
Висновки. Зміни внутрішньочерепного тиску під час терапевтичної гіпотермії залежать від температури. Частота серцевих скорочень під час терапевтичної гіпотермії залежить від тривалості гіпотермії та поступово знижується до 39,80 ± 0,45 за хвилину. З 24-ї години гіпотермії наступає час підвищення рівня глюкози крові > 10 ммоль/л, що потребує корекції. Збільшення діурезу спостерігається в період досягнення мінімальної температури, і його рівень залишається відносно високим упродовж усього періоду власне гіпотермії. Незважаючи на підвищення рівня гематокриту, його показники перебувають у коридорі нормальних значень.

Цель: определить особенности протекания искусственной терапевтической гипотермии у больных с внутричерепной гипертензией при интракраниальных аневризматических кровоизлияниях.
Материалы и методы. Обследовано 29 пациентов с интракраниальными аневризматическими кровоизлияниями, осложнившимися вторичной ишемией мозга, для лечения которой применялась терапевтическая гипотермия. Определяли динамику показателей гомеостаза во время проведения гипотермии.
Результаты. Средний уровень внутричерепного давления линейно снижался до достижения минимальной температуры. С момента начала охлаждения и практически весь период терапевтической гипотермии наблюдалось постепенное повышение среднего уровня гликемии, среднего значения гематокрита, диуреза и уменьшение средней частоты сердечных сокращений.
Выводы. Изменения внутричерепного давления во время терапевтической гипотермии зависят от температуры. Частота сердечных сокращений во время терапевтической гипотермии зависит от продолжительности гипотермии и постепенно снижается до 39,80 ± 0,45 за минуту. С 24-го часа гипотермии наступает время повышения уровня глюкозы крови > 10 ммоль/л, что требует коррекции. Увеличение диуреза наблюдается в период достижения минимальной температуры, и его уровень остается относительно высоким на протяжении всего периода собственно гипотермии. Несмотря на повышение уровня гематокрита, его показатели находятся в коридоре нормальных значений.

Objective. To define peculiarities of artificial therapeutic hypothermia clinical course in terms of homeostasis changes in patients with intracranial hypertension while intracranial aneurism hemorrhages.
Materials and methods. Twenty nine patients with intracranial aneurism hemorrhages complicated by secondary brain ischemia with intracranial hypertension were included into the research. There were studied homeostasis changes while artificial hypothermia.
Results. Average level of intracranial pressure was ramping down till the minimal temperature had been achieved. From the moment of patients’ exposure to cold and almost within the whole period of therapeutic hypothermia gradual decrease in average heart rate, gradual increase in hematocrit, diuresis, glycemic level were observed.
Conclusions. Changes in intracranial pressure while therapeutic hypothermia depend on the temperature. The heart rate while therapeutic hypothermia depends on the hypothermia duration and gradually decreases to 39.8 ± 0.45/min. From the 24th hour of hypothermia blood glucose level is getting increased > 10 mmol/L that requires adjustment. Diuresis increases at minimal temperature and remains relatively high while hypothermia. Despite the increased hematocrit level in therapeutic hypothermia its values are in the corridor of best values.

Ключевые слова

інтракраніальні аневризматичні крововиливи, терапевтична гіпотермія, внутрішньочерепний тиск, глікемія, діурез, гематокрит.

интракраниальные аневризматические кровоизлияния, терапевтическая гипотермия, внутричерепное давление, гликемия, диурез, гематокрит.

intracranial aneurism hemorrhages, therapeutic hypothermia, intracranial pressure, glycemia, diuresis, hematocrit.

Статья опубликована на с. 125-129

Терапевтична гіпотермія (ТГ) є одним з альтернативних методів лікування вторинної ішемії головного мозку у хворих з аневризматичними інтракраніальними крововиливами, ефективність та безпека якого все ще є предметом дискусій [3–6]. Зміни гомеостазу під час тривалої гіпотермії у нейрохірургічних хворих потребують подальшого вивчення.

Мета: визначити особливості перебігу штучної терапевтичної гіпотермії щодо змін гомеостазу у хворих із внутрішньочерепною гіпертензією при інтракраніальних аневризматичних крововиливах.

Матеріали й методи

У дослідження включено 29 пацієнтів з інтракраніальними аневризматичними крововиливами, що ускладнились вторинною ішемією мозку з внутрішньочерепною гіпертензією. У всіх хворих з метою лікування вторинної ішемії мозку з внутрішньочерепною гіпертензією була застосована терапевтична гіпотермія.

Гіпотермія проводилась за допомогою апарату Blanketrol II виробництва компанії Cincinnati Sub-Zero за модифікованою методикою R. Gal et al. [7]. При виявленні показань до ТГ хворий розташовувався на матраці Blanketrol II кімнатної температури. Аналгоседація проводилась за сучасними рекомендаціями щодо хворих з ураженням головного мозку. Постійна циркуляція води температурою 4 °С у матраці Blanketrol II розпочиналась відразу після початку охолодження. Встановлювали цільову температуру 32 °С. Швидкість циркуляції води регулювалась автоматично. Одночасно використовували гелеві охолоджуючи системи на тілі пацієнта. При вираженій внутрішньочерепній гематомі (ВЧГ) додатково внутрішньовенно вводили фізіологічний розчин, що був охолоджений в морозильній камері до появи льодової шуги, у центральний та периферичний катетери зі швидкістю 50 мл/хв. У деяких випадках використовували вентиляційні системи охолодження пацієнта. Датчик вимірювання температури тіла пацієнта розташовувався в носоглотці.

Постійно проводився моніторинг температури, артеріального тиску, внутрішньочерепного тиску (ВЧТ), частоти серцевих скорочень (ЧСС), глюкози крові, електролітного стану крові, діурезу, киснево-лужної рівноваги, параметрів штучної вентиляції легенів.

З метою визначення особливостей перебігу гіпотермії щодо змін гемостазу визначали динаміку ВЧТ, ЧСС, діурезу, гематокриту та глікемії.

Статистичну обробку показників моніторингу проводили методами первинного статистичного аналізу. На кожному етапі проведення гіпотермії для кожного показника обчислювали M ± m, де M — середнє арифметичне значення показника, m — похибка середнього арифметичного. Порівнювали середні значення на кожному етапі за t-критерієм Стьюдента [1]. Вважали, що середні на двох етапах суттєво різняться, якщо p-значення було меншим від рівня значущості 0,05.

Статистичну обробку проводили за допомогою програмного продукту IBM SPSS Statistics 19 [2].

Результати дослідження

Прямою метою при застосуванні ТГ було зменшення внутрішньочерепної гіпертензії та попередження розвитку/лікування розвитку вторинного ішемічного інсульту. Опосередкованою метою вважали досягнення цільової температури 32 °С та можливість утримувати її протягом 48 годин. Ефективність опосередкованої мети становила 100 %. Середня мінімальна температура тіла упродовж 48 годин становила 32,36 ± 0,34.

Середні значення показників моніторингу та похибки середніх на різних етапах гіпотермії подані нижче (табл. 1).

Середній рівень ВЧТ на початку гіпотермії становив 36,40 ± 1,22 мм рт.ст. і лінійно знижувався до досягнення мінімальної температури (рис. 1). При 32 °С середній рівень ВЧТ досяг 24,50 ± 0,91 мм рт.ст. Упродовж власне гіпотермії ВЧТ вдавалося утримувати у 28 хворих у межах допустимих значень. У одного хворого ВЧТ залишався високим й при додатковому застосуванні гіперосмолярних препаратів.

Згідно з t-критерієм Стьюдента зниження рівня ВЧТ на кожному етапі гіпотермії було статистично значущим (табл. 2). У середньому ВЧТ знижувався на 3 мм рт.ст.

З моменту початку охолодження пацієнта та практично протягом усього періоду терапевтичної гіпотермії спостерігалось поступове зменшення середньої ЧСС (рис. 2). Середня ЧСС на 48-му годину гіпотермії становила 39,80 ± 0,45 ударів/хв.

За результатами t-критерію Стьюдента, ЧСС знижувалась статистично значущо на кожному етапі до досягнення мінімальної температури (табл. 3). У період безпосередньої терапевтичної гіпотермії також спостерігали статистичну різницю в ЧСС, виняток становили періоди від початку до 3-ї години, а також між 12-ю та 24-ю годиною гіпотермії.

Динаміка зміни середніх значень діурезу під час проведення гіпотермії подана нижче (рис. 3).

Увесь період досягнення мінімальної температури і до 3-ї години від початку чистої гіпотермії кількість сечі, згідно з результатами t-критерію Стьюдента, значущо збільшувалась, причому на кожному етапі рівень діурезу ставав усе більш високим (табл. 4). Через 3 години після досягнення температури 32 °С кількість сечі перебувала на рівні 249,60 ± 8,75 мл/годину. Під час безпосередньо гіпотермії закономірностей змін діурезу залежно від часу спостереження не було виявлено, лише в період між 12-ю та 24-ю годиною середній діурез збільшився суттєво.

Практично на всіх етапах дослідження спостерігали зростання середнього рівня глікемії (рис. 4).

Згідно з t-критерієм Стьюдента, рівень глюкози значущо підвищувався практично на кожному етапі в період досягнення мінімальної температури, окрім періоду між 35 °С та 34 °С (табл. 5). Під час чистої гіпотермії зростання глікемії з часом гіпотермії спостерігали тільки між 24 і 36 та 36 і 48-ю годинами. На інших етапах статистичних розбіжностей у рівні глікемії не спостерігали. З 2-ї години терапевтичної гіпотермії наступає час підвищення рівня глюкози крові > 10 ммоль/л, що може потребувати корекції.

Від початку охолодження пацієнта та практично весь період терапевтичної гіпотермії спостерігалось поступове збільшення середнього значення гематокриту (рис. 5).

Проте статистично значуща різниця між показниками гематокриту під час досягнення мінімальної температури спостерігалась лише на етапі 35–34 °С та 33–32 °С (табл. 6). Під час власне гіпотермії рівень гематокриту статистично значущо підвищувався через 6 та 12 годин після досягнення 32 °С та на двох останніх етапах. Незважаючи на підвищення рівня гематокриту, його показники залишались у коридорі нормальних значень увесь час спостереження.

Висновки

1. Зміни внутрішньочерепного тиску під час терапевтичної гіпотермії залежать від температури з тенденцією до зниження значень.

2. Частота серцевих скорочень під час терапевтичної гіпотермії залежить від тривалості гіпотермії та поступово знижується до 39,8 ± 0,45/хв до 48-ї години.

3. З 24-ї години терапевтичної гіпотермії наступає час підвищення рівня глюкози крові > 10 ммоль/л, що може потребувати корекції.

4. Збільшення діурезу під час терапевтичної гіпотермії спостерігається в період досягнення мінімальної температури, і його рівень залишається відносно високим весь час власне гіпотермії.

5. Незважаючи на підвищення рівня гематокриту під час терапевтичної гіпотермії, його показники знаходяться в коридорі нормальних значень.

Список литературы

1. Бабак В.П. Статистична обробка даних / В.П. Бабак, А.Я. Білецький, О.П. Приставка, П.О. Приставка. — К.: МІВВЦ, 2001. — 388 с.

2. Наследов А. SPSS 19: профессиональный статистический анализ данных / А. Наследов. — СПб.: Питер, 2011. — 400 с.

3. Paul A.A. Practical Pharmacologic Aspects of Therapeutic Hypothermia After Cardiac Arrest / Paul A. Arpino, David M. Greer // Pharmacotherapy. — 2008. — № 28 (1). — P. 102–111.

4. Steiner T. European Stroke Organization Guidelines for the Management of Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Haemorrhage / T. Steiner, S. Juvela, A. Unterberg, C. Jung // Cerebrovasc. Dis. — 2013. — № 35 (2). — P. 93–112.

5. Karnatovskaia L.V. Therapeutic hypothermia for neuroprotection: history, mechanisms, risks, and clinical applications / Karnatovskaia L.V., Wartenberg K.E., Freeman W.D. // The Neurohospitalist. — 2014. — № 4 (3). — Р. 153–163.

6. Seule M., Keller Е. Hypothermia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage / Martin Seule and Emanuela Keller // Crit. Care. — 2012. — 16 (Suppl 2). — A16.

7. Gal R. Mild hypothermia for intracranial aneurysm surgery / Gal R., Smrcka M. // Bratislava Medical Journal. — 2008. — 109 (2). — Р. 66–70.