Журнал «Медицина неотложных состояний» 2 (65) 2015

Статья опубликована на с. 181-183

Заболевания пневмококковой этиологии являются актуальной проблемой практического здравоохранения, что обусловлено ведущей ролью Streptococcus pneumoniae в структуре инфекций дыхательных путей [1]. Ежегодно от пневмококковых инфекций умирает около 1,6 млн человек, среди которых 0,7–1 млн — дети в возрасте до 5 лет, преимущественно проживающие в развивающихся странах [4, 5], однако и в развитых странах при инвазивной пневмококковой инфекции летальность достигает 60 % [1]. Другой проблемой, связанной с пневмококковыми инфекциями, является рост устойчивости возбудителей к антибиотикам (пенициллин, цефалоспорины III поколения, макролиды, тетрациклины, хинолоны и рифампицин) [1, 3, 4].

Несмотря на то что пневмококк является наиболее частым возбудителем крупозной пневмонии у детей [2], терапия этого заболевания остается сложной, течение — тяжелым, а исход — непредсказуемым, что подтверждает следующий клинический случай.

Больная Н., 8 лет, поступила в отделение анестезиологии и интенсивной терапии (ОАИТ) Запорожской городской детской многопрофильной больницы № 5 с жалобами на надсадный кашель, стонущее дыхание, рвоту, боли в спине, животе, повышение температуры до фебрильных цифр. К моменту поступления болела в течение недели. Объективно при поступлении в ОАИТ: температура 39,0 °С; частота дыхательных движений — 60 в минуту; частота сердечных сокращений — 152 в минуту; артериальное давление 97/67 мм рт.ст., SpO₂ 92 %. Общее состояние тяжелое; вялая, выражена общая слабость. Кожные покровы бледные, теплые, периоральный цианоз. Дыхание стонущее, одышка смешанного характера, кашель непродуктивный. Перкуторно — притупление легочного звука справа, аускультативно — справа дыхание резко ослаблено. Сердечные тоны приглушены, гемодинамика компенсирована. На рентгенограмме органов грудной клетки (ОГК) при поступлении — правосторонняя полисегментарная пневмония, осложненная экссудативным плевритом (рис. 1).

На вторые сутки, несмотря на проводимую терапию, отмечена отрицательная рентгенологическая динамика за счет увеличения объема пневматической инфильтрации, деструктивного процесса в правом легком (рис. 2). Бактериологические исследования: кровь на стерильность — мaссивный рост Str.pneumoniae, чувствительный к большинству антибактериальных препаратов; пунктат из плевры — массивный рост Str.pneumoniae; смывы из ротоглотки — Haemophilus influenzaе, –Str.pneumoniae. Выставлен диагноз: септицемия (Str.pneumoniae). Внегоспитальная двусторонняя полисегментарная пневмония: тотальная деструктивная плевропневмония справа, очаговая слева (S₁₀). ДВС-синдром 1-й степени, кардиореспираторный синдром, ДН II степени, токсико-аллергическая нефропатия.

Из анамнеза известно, что девочка — гражданка Канады — ранее получила весь комплекс пневмококковой вакцинации.

С первого дня пребывания в отделении ребенок получал комбинированную антибактериальную терапию — меропенем в сочетании с ванкомицином с последующей заменой на левофлоксацин и сульбактомакс, затем — на линезолид в комбинации с амикацином. Кроме того, проводилась иммунотерапия внутривенным иммуноглобулином, инфузионная терапия в режиме детоксикации, назначались нитраты, антикоагулянты и дезагреганты. Производилась санационная фибробронхоскопия, пункция и дренирование плевральной полости по Бюлау (пунктат: гнойно-геморрагическое отделяемое) с введением в плевральную полость ферментных препаратов. На 1-е и 2-е сутки пребывания ребенка в ОАИТ произведен дискретный плазмаферез (ДПФ) седиментационным методом с объемом эксфузии 0,8 объема циркулирующей плазмы. Несмотря на проводимую терапию, желаемой положительной динамики не наблюдалось, в частности сохранялась одышка до 70 дыхательных движений в минуту, повышение температуры тела, индексы интоксикации соответствовали тяжелому состоянию.

Выраженность степени интоксикации оценивали по результатам расчета лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) по формуле Я.Я. Кальф-Калифа, ядерного индекса ЛИИ (ЯИИ) Г.Д. Даштаянца, индекса сдвига лейкоцитов (ИСЛ) по А.Я. Любимовой, соотношению СМ₁/СМ₂. Получены следующие данные: при поступлении ребенка интоксикационный синдром соответствовал среднетяжелому, на вторые сутки пребывания в ОАИТ — тяжелому (табл. 1).

Ввиду неэффективности консервативной терапии был сделан вывод о необходимости хирургической санации очага инфекции. На восьмые сутки пребывания в отделении проведена торакоскопия справа, обнаружен фибриновый налет панцирной плотности на средней и нижней долях легкого, который частично удален; произведено дренирование плевральной полости в 5-м межреберье по lin. axillaris anterior и в 7-м — по lin. axillaris posterior. Уже на следующий день была отмечена некоторая положительная динамика лабораторно (индексы интоксикации соответствуют среднетяжелому состоянию). На девятые сутки был проведен третий сеанс ДПФ, после которого наблюдалась явная положительная динамика как лабораторно (табл. 1), так и клинически за счет регресса одышки, улучшения самочувствия, снижения температуры тела.

Повторный посев из плеврaльной полости — ростa микроорганизмов нет; повторная гемокультура — кровь стерильна. Рентген ОГК: динамика пневмонического процесса положительная, правосторонний фиброторакс (рис. 3).

На 18-е сутки ребенок был переведен в хирургическое отделение для дальнейшего лечения и реабилитации. Рентгенография ОГК на 52-е сутки — сохраняется правосторонний фиброторакс (рис. 4). Наличие фиброторакса подтверждено также компьютерной томографией органов грудной клетки, заключение которой — фиброателектаз сегментов S_{1, 2} верхней доли справа; фиброз, плевральные спайки справа (рис. 5).

Данный клинический случай позволяет сделать вывод, что главными направлениями терапии по поводу деструктивной пневмонии пневмококковой этиологии, помимо комбинированной антибактериальной терапии с учетом деэскалационного принципа, являются также своевременная активная хирургическая тактика в комплексе с экстракорпоральными методами детоксикации.