Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



UkrainePediatricGlobal

UkrainePediatricGlobal

Журнал «Здоровье ребенка» 3 (63) 2015

Вернуться к номеру

Стан системи «плацента — плід — новонароджений» у вагітних з порушенням мікробіоценозу пологових шляхів

Авторы: Ауссі Марван, Мацинін А.Н.
Кафедра акушерства та гінекології № 2 Донецького національного медичного університету ім. М. Горького

Рубрики: Педиатрия/Неонатология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Антенатальне обстеження плода та фетоплацентарного комплексу за допомогою комп’ютерної томографії, ультразвукового дослідження та визначення біофізичного профілю плода виявило, що хронічна внутрішньоутробна гіпоксія плода зі зниженням адаптаційно-пристосувальних можливостей фетоплацентарного комплексу мала місце у 2 (6,67 %) здорових жінок, у 3 (8,57 %) і у 2 (4,44 %) пацієнток I і II підгруп відповідно, що було вірогідно менше, ніж у III підгрупі і у групі порівняння (8 випадків — 26,67 %, р < 0,05, та 12 випадків — 16,2 %, р < 0,05, відповідно).

Антенатальное обследовании состояния плода и фетоплацентарного комплекса с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования и определения биофизического профиля плода выявило, что хроническая внутриутробная гипоксия плода со снижением адаптационно-приспособительных возможностей фетоплацентарного комплекса зарегистрирована у 2 (6,67 %) здоровых женщин, у 3 (8,57 %) и 2 (4,44 %) пациенток I и II подгрупп, что было достоверно меньше, чем в III подгруппе и в группе сравнения (8 случаев — 26,67 %, р < 0,05, и 12 случаев — 16,22 %, р < 0,05, соответственно).

Antenatal examination of the fetus and fetoplacental complex using computed tomography, ultrasonography and determination of fetal biophysical profile showed that chronic intrauterine fetal hypoxia with a reduction in adaptation possibilities of fetoplacental complex occurred in 2 (6.67 %) healthy women, in 3 (8.57 %) and 2 (4.44 %) patients from subgroups I and II, respectively, which was significantly less than in subgroup III — 8 (26.67 %, p < 0.05) cases and in the comparison group — 12 (16.22 %) (p < 0.05).


Ключевые слова

плід, новонароджений, плацента.

плод, новорожденный, плацента.

fetus, newborn, placenta.

Статья опубликована на с. 104-108

 

Залежно від стану мікрофлори вагітної жінки (нормоценоз або стан дисбіозу) та функціонального стану фетоплацентарної системи відбувається формування мікрофлори новонародженого (колонізація представниками нормальної мікрофлори або умовно-патогенними мікроорганізмами) і становлення його імунної системи. Вивчення цього питання тільки починається, однак наявні відомості вже дозволяють вважати найважливішою задачею нормалізацію мікрофлори у вагітних жінок для профілактики анте- та постнатальних інфекцій.
У структурі материнської смертності частка інфекційної патології становить 13–15 %. Інфекційні захворювання посідають одне з перших місць у структурі перинатальної смертності, обумовлюючи за останні роки від 11 до 45 % втрат плода. Мертвонародження внаслідок такої патології сягає 14,9–16,8 ‰. За результатами ряду дослідників, лише в 35–40 % вагітних був констатований нормоценоз піхви.
Метою даного дослідження було вивчення системи «плацента — плід — новонароджений» у вагітних з порушенням мікробіоценозу пологових шляхів.

Методи дослідження

Під спостереженням перебували 184 вагітних з перинатальними втратами віком 19–34 роки. Контрольну групу становили 30 умовно здорових вагітних, основну — 110 вагітних, обстежених і пролікованих за розробленою схемою, 74 — за загальноприйнятою. З них І групу становили 35 вагітних пацієнток, які отримали лікування з приводу перинатальних втрат на етапі планування сім’ї; ІІ — пацієнтки, які отримували лікування з перших днів вагітності (45 осіб), ІІІ — вагітні, які лікувалися в другому-третьому триместрі (30 жінок).
Антенатальне дослідження стану плода й фетоплацентарного комплексу (ФПК) проводилось за допомогою комп’ютерної томографії (КТГ), ультразвукового дослідження (УЗД), визначався біофізичний профіль плода методом Vintzilcos. З метою динамічної оцінки стану ФПК було проведено дослідження плаценти в післяпологовому періоді. 
Статистична обробка даних проведена на персональному комп’ютері методами варіаційної статистики й рангової кореляції з використанням стандартного пакета прикладних програм для Windows XP. Вірогідна різниця параметричних показників оцінювалася за допомогою t-критерію Стьюдента, значимість різниці часток оцінювалась методом кутового перетворення Фішера.

Результати та їх обговорення

У III підгрупі в терміні 10–15 тижнів загострення інфекційного процесу — ангіну було відзначено в 10 (33,33 %) пацієнток, пієлонефрит — у 8 (26,67 %), кольпіт — у 14 (46,67 %), бактеріальний вагіноз — у 12 (40,00 %).
У групі порівняння загострення інфекційного процесу — ангіну було відзначено у 23 (31,08 %), пієлонефрит — у 20 (27,03 %), гостре респіраторне вірусне захворювання зустрічалося у 18 (24,32 %) пацієнток у терміні 9–17 тижнів, кольпіт у терміні 20–21 тиждень — у 20 (27,03 %), бактеріальний вагіноз у терміні 23–27 тижнів — у 18 (24,32 %).
У жінок I і II підгруп і в контрольній групі не було відмічено жодного випадку загострення інфекційного процесу.
Передчасне дозрівання плаценти виявлялося в різні терміни гестації з 22 до 38 тижнів: у I підгрупі — у 5 (14,29 %), що було вірогідно нижче від показників у II і в III підгрупах — 13 (28,89 %) і 10 (33,33 %) жінок відповідно (р < 0,05), а в групі порівняння — 20 (32,43 %) пацієнток (р < 0,05) (рис. 1).
Під час УЗД у жінок основної й групи порівняння були виявлені кальцифікати в плаценті: у I підгрупі — 3 (8,57 %) випадки, у II — 8 (17,78 %), що було вірогідно нижче від показників III групи — 26 (86,67 %) випадків і групи порівняння — 18 (24,32 %) (р < 0,05).
Антенатальне обстеження стану плода та фетоплацентарного комплексу за допомогою вивчення КТГ, УЗД та біофізичного профілю плода виявило, що хронічна внутрішньоутробна гіпоксія плода зі зниженням адаптаційно-пристосувальних можливостей фетоплацентарного комплексу зареєстрована у 2 (6,67 %) здорових жінок, 3 (8,57 %) і 2 (4,44 %) пацієнток I і II підгруп, що було вірогідно менше, ніж в III підгрупі і у групі порівняння (8 випадків — 26,67 %, р < 0,05, та 12 випадків — 16,2 %, р < 0,05, відповідно).
Оцінка біофізичного профілю плода, проведена за методом Vintzilcos, показала, що нормальний стан плодів, тобто 10–12 балів, зареєстровано у 17 (48,57 %) пацієнток I підгрупи, у 21 (46,67 %, р > 0,05) — II групи і в 9 (30,00 %) — III (р < 0,05). Задовільний стан плодів, якому відповідали 8–9 балів, було відзначено у 10 (28,57 %) пацієнток в I підгрупі, у 12 (26,67 %, р>0,05) — в II і в 10 (33,33 %) — у III підгрупі. Сумнівний стан плода, тобто 6–7 балів, спостерігався в кожної п’ятої жінки з І і ІІ підгруп (8 (22,86 %) і 12 (26,67 %) випадків відповідно, р > 0,05) і у кожної третьої — з ІІІ підгрупи (9 (30,00 %) випадків, р < 0,05). У 2 (6,67 %) пацієнток з III підгрупи було відзначено патологічний стан плода. У групі порівняння в 37 (50,00 %) випадках стан плодів був нормальним, у 10 (13,51 %) — задовільним, у 27 (36,49 %) — сумнівним. У контрольній групі було 17 (56,67 %), 12 (40,00 %) і 1 (3,33 %) випадок відповідно (рис. 1).
У переважної більшості жінок I і ІІ підгруп (30 (85,71 %) і 40 (88,89 %) випадків відповідно, р > 0,05), а також у всіх пацієнток контрольної групи були термінові нормальні пологи (р < 0,05), тоді як у III — лише в 16 (53,33 %, р < 0,05) пацієнток, в групі порівняння — у 43 (58,11 %, р < 0,05). У жінок всіх порівнюваних груп трапилося передчасне вилиття навколоплідних вод, а саме: у 2 (5,71 %) породіль у I підгрупі, у 3 (6,67 %) — в II, у 5 (16,67 %) — в III і у 18 (24,32 %) — у групі порівняння. Слід відмітити, що показники в ІІІ підгрупі і групі порівняння вірогідно відрізнялися від таких у І та ІІ підгрупах (р < 0,05). У 3 (8,57 %) випадках у І підгрупі, 2 (4,44 %) — у ІІ, 9 (30,00 %) — у III та 13 (17,57 %) — у групі порівняння в жінок трапилися передчасні пологи (р < 0,05) (рис. 2).
Усі діти матерів контрольної групи народжені від доношеної вагітності, у тому числі 10 (33,33 %) народилися з масою до 2800,00 г, 20 (66,67 %) — з масою від 2800,00 до 3210,00 г. Що стосується новонароджених з масою до 2800,00 г від жінок трьох підгруп основної групи та групи порівняння, то таких випадків було відповідно 12 (34,29 %), 14 (31,11 %), 12 (40,00 %) і 18 (24,32 %).
Гіпотрофія плода мала місце в усіх групах, крім контрольної: у I підгрупі — в 7 (20,00 %), в II — в 11 (24,44 %), в III — у 12 (40,00 %) випадках, у групі порівняння — у 33 (44,59 %). Отже, показники в ІІІ підгрупі та в групі порівняння вірогідно перевищували такі в І і ІІ підгрупах майже у 2 рази (р < 0,05).
Під час пологів у 5 (14,29 %) роділь I підгрупи, у 12 (26,67 %) — II підгрупи, у 12 (40,00 %) — III, у 20 (27,03 %) — групи порівняння спостерігалася асфіксія різного ступеня тяжкості, а в контрольній групі було 2 (6,67 %) таких випадки (р < 0,05).
Отже, незважаючи на те, що симптоми дизадаптації були виявлені в новонароджених всіх обстежених груп, вірогідно частіше вони спостерігалися в групі порівняння і в III підгрупі (р < 0,05). При цьому ступінь вираженості вищеозначеного синдрому був різним: так, у підгрупах I і II переважали легкі форми, а в IІI підгрупі і в групі порівняння мали місце більш виражені порушення. Більшість ознак дизадаптації, серед яких патологічна втрата маси тіла, пізнє її відновлення, відпадання пуповинного залишку після 7 дня, також частіше спостерігалися в III підгрупі і в групі порівняння.
З метою динамічної оцінки стану фетоплацентарного комплексу було проведено дослідження плацент у післяпологовому періоді (рис. 3). 
Під час даного етапу дослідження було встановлено, що неправильну форму мали плаценти у 2 (5,71 %) жінок у I підгрупі, 3 (6,67 %) — II, 4 (13,33 %) — в III, в групі порівняння — у 8 (10,81 %) породіль, а в контрольній групі — у 1 (3,33 %). Слід зазначити, що показники в III підгрупі і в групі порівняння вірогідно відрізнялися від показника в I підгрупі і контрольній групі (р < 0,05). Причиною даної патології була наявність додаткових часточок, товщина, розташування й розміри яких відзначалися значною різноманітністю, що й визначало нерівний, горбистий вид плаценти, а також безліч нерівностей у пресових відділах.
Білі інфаркти різних розмірів, щільної консистенції, вогнища кальцифікації на материнській поверхні визначалися в I підгрупі в 5 (14,29 %) випадках, у II — також в 5 (11,11 %), у III — в 4 (13,33 %) випадках, у групі порівняння таких випадків було 18 (24,32 %). Розбіжності між показниками в I, II і III (р > 0,05) підгрупах не були вірогідно значущими, чого не можна стверджувати при співставленні їх з групою порівняння (р < 0,05). В 1 (2,86 %) породіллі I підгрупи, у 2 (4,44 %) — II і в 3 (10,00 %) — III на розрізі тканини плаценти характеризувалися строкатістю в результаті нерівномірного кровонаповнення, наявністю вогнищ ішемічних інфарктів, що було значно нижче від показника у групі порівняння (15 (20,27 %), р < 0,05). У контрольній групі такий випадок був лише 1 (3,33 %), і відповідні показники в І і ІІ підгрупах майже не відрізнялися за частотою (р > 0,05).
Гістологічне дослідження виявило запальну інфільтрацію амніону нейтрофільними лейкоцитами з домішкою лімфоцитів макрофагів, а також посилення проліферації епітеліальних клітин. Просвіти судин хоральної пластинки були розширені та характеризувалися повнокров’ям, а лімфоцитарні інфільтрати виділялися у базальній пластинці. У I підгрупі і в контрольній групі подібні зміни не зустрічалися, чого не можна сказати про спостереження у II і III підгрупах і в групі порівняння, де таких випадків було відповідно 3 (6,67 %, р < 0,05), 5 (16,67 %, р < 0,05) і 16 (21,62 %, р < 0,05), а показники в III підгрупі й групі порівняння вірогідно не відрізнялися (р > 0,05).
Дистрофічні зміни у вигляді вакуолізації виявлялися в окремих децидуальних клітинах, а явища хронічного продуктивного запалення в стінках судин великих і дрібних ворсин із звуженням і облітерацією просвіту судин спостерігалися лише в III підгрупі та в групі порівняння — відповідно в 4 (13,33 %) і 9 (12,16 %) випадках (р > 0,05).
Отже, у разі фетоплацентарної недостатності морфологічні особливості посліду характеризувалися патологічною незрілістю у вигляді –дисоційованого розвитку ворсинчастого хоріона, запальними змінами, інволютивно-дистрофічними процесами і циркуляторними розладами. На ступінь вираженості патологічних змін посліду впливала як тривалість інфекційного процесу, так і своєчасність лікувально-профілактичних заходів.
У I підгрупі при проведенні комплексу заходів як на етапі планування, так і в процесі лікування патологічні зміни займали не більше 9 % площі плаценти й були повністю компенсовані добре розвиненими пристосувальними процесами, а запальний інфільтрат мав вогнищевий характер: у II підгрупі у 4 (8,89 %) осіб, у III — вдвічі частіше (5 (16,67 %, р < 0,05)), у групі порівняння — у 15 (20,27 %) жінок.
Маса тіла плода й маса плаценти були пов’язані прямою кореляційною залежністю (r = 0,65, р < 0,05), і навіть збільшення маси плаценти на 10 г супроводжувалося збільшенням маси плода на 80 г. Товщина плаценти не була постійною й збільшувалася або зменшувалася. Перше спостерігалося у разі загрози переривання вагітності, прееклампсії, друге — при цукровому діабеті, гемолітичної хворобі.
У контрольній групі середня маса плаценти становила 539,70 ± 40,00 г, у I — 529,30 ± 25,00 г, у II — 520,90 ± 20,00 г, у III — 519,70 ± 18,00 г, а в групі порівняння — 500,70 ± 12,00 г (р > 0,05). Визначення маси плода виявило аналогічну тенденцію, що проявилася в такій динаміці показника: у контрольній групі — 3357,00 ± 75,00 г, у I підгрупі — 3190,00 ± 67,00 г, у II — 3105,00 ± 60,00 г, у III — 3002,00 ± 51,00 г, у групі порівняння — 3200,00 ± 85,00 г. Показники в I підгрупі і групі порівняння не мали вірогідних відмінностей від показника в контрольній групі (р > 0,05).
Для визначення залежності маси новонародженого від обсягу плаценти оцінювався плацентарно-плодовий коефіцієнт (табл. 1).
Значення плацентарно-плодового коефіцієнта в порівнюваних групах не мало вірогідно значущих розбіжностей. Отже, окремий аналіз даного показника, без використання інших способів післяпологової діагностики, не дозволяє судити про наявність або відсутність внутрішньоутробного страждання плода й прогнозувати стан новонародженого в неонатальному періоді.
Незважаючи на виражене зменшення об’єму плаценти, що відзначалося при гіпотрофії плода III ступеня, зниження й значення плацентарно-плодового коефіцієнта не є суттєвим і не може вказувати на виражене страждання плода.
Що стосується морфологічного дослідження плацент, то воно не тільки підтверджувало діагноз плацентарної недостатності, а й надавало інформацію про стан процесів компенсації, а саме адекватність терапії під час вагітності. 
Так, у групі порівняння морфологічна картина посліду характеризувалася наявністю глибоких і поширених інволютивно-дистрофічних і реологічних змін. Інфекційний компонент був представлений у вигляді трансмурального запалення плодових оболонок, дифузного або великовогнищевого інтервелузиту, базального децидуїту, ураження спіральних артерій і судин ворсин, що створювало сприятливі умови для реалізації внутрішньоутробного інфікування.

Висновки

У пацієнток I і II підгруп патологічні зміни плаценти займали близько 10 % її площі й були повністю компенсовані завдяки вираженим пристосувальним процесам і вогнищевому характеру запального інфільтрату. Так, у I підгрупі лікування протягом усього гестаційного періоду з попередньою підготовкою й пролонгацією вагітності чинило сприятливий вплив. Що стосується II підгрупи, то, на жаль, воно не дозволило уникнути розвитку субкомпенсованих форм плацентарної недостатності (до 11,11 %). У групі порівняння при неповноцінному курсі лікувально-профілактичних заходів спостерігалося 12,16 % випадків компенсованої і 16,22 % — субкомпенсованої форми плацентарної недостатності.

Список литературы

1. Placental Microbiome and Its Role in Preterm Birth / B. Cao, M.J. Stout, I. Lee, I.U. Mysorekar // Neoreviews. — 2014. — Vol. 15, № 12. — P. e537-e545.
2. The placental transfer of erythromycin in human pregnancies with group B streptococcal infection / M. Bulska, P. Szcześniak, A. Pięta-Dolińska [et al.] // Ginekol. Pol. — 2015. — Vol. 86, № 1. — P. 33-39.
3. Частота развития инфекционно-воспалительных заболеваний новорожденных приплацентарной недостаточности / В.В. Зубков, И.И. Рюмина, О.И. Михайлова, В.Л. Тютюнник // Акушерство и гинекология. — 2012. — № 3. — С. 65-70. 
4. Ермоченко В.А. Морфологические изменения в плаценте и пути инфицирования плода при хламидийной инфекции / В.А. Ермоченко // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа. — 2012. — № 4. — С. 35-42 
5. Шпак І.В. Ультразвукове дослідження фетоплацентарного комплексу вагітних, інфікованих вірусом грипу / І.В. Шпак // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2013. — Т. 76, № 3. — С. 61-63 
6. Бойко В.И. Плацентарная дисфункция при внутриутробном инфицировании: диагностика и тактика ведения беременности // В.И. Бойко, Ю.П. Ивахнюк // Здоровье женщины. — 2014. — № 6 (92). — С. 95.
7. Герман Л.В. Ранняя диагностика первичной плацентарной недостаточности у беременных с невынашиванием / Л.В. Герман, И.В. Калиновская // Современная наука: актуальные проблемы и пути их решения. — 2014. — № 8. — С. 12-15.
8. Бабаева Г.И. Возможные причины и прогностические критерии развития плацентарной недостаточности / Г.И. Бабаева // Український журнал клінічної та лабораторної медицини. — 2013. — Т. 8, № 2. — С. 97-100.
9. Роль комплексной профилактики фетоплацентарной недостаточности в улучшении исходов беременности высокого риска / А.Э. Каспарова, Л.Д. Белоцерковцева, Л.В. Коваленко [и др.] // Лечащий врач. — 2011. — № 11. — С. 8.
10. Зайналова С.А. Плацентарная недостаточность — вопросы этиопатогенеза, диагностики, клиники и терапии / С.А. Зайналова, С.П. Синчихин, Л.В. Степанян // Астраханский медицинский журнал. — 2014. — Т. 9, № 2. — С. 15-23.

Вернуться к номеру