Резюме
Талій — хімічний елемент III групи періодичної системи, сріблясто-білий метал з сіруватим відтінком, без смаку й запаху. Талій використовується як інсектицид та зооцид, як каталізатор при проведенні феєрверків, у вигляді домішки для отримання сплавів у радіологічних дослідженнях, у виробництві оптичного скла, фотоелементів, як компонент легкоплавких і підшипникових сплавів. Талій за токсичністю належить до 1-го класу, гранично допустима концентрація в повітрі робочої зони становить 0,1 мг/м3. Гранично допустима концентрація у воді — 0,0001 мг/м3, в атмосферному повітрі — 0,004 мг/м3. Джерелами надходження талію в довкілля є підприємства, що спалюють у процесі виробництва органічні вуглецеві палива. При потраплянні в організм талій абсорбується через шкіру, інгаляційним шляхом і при пероральному прийомі. Загальнорезорбтивна дія талію проявляється депонуванням його в усіх паренхіматозних органах, легенях, м’язах і головному мозку. Талій є ферментною отрутою, зв’язується з сульфгідрильними групами ферментів на мембранах мітохондрій у внутрішньоклітинних ділянках. Механізм дії талію зводиться до втручання його в процес окисного фосфорилювання. У малих кількостях талій підвищує активність АТФази, у великих кількостях — пригнічує її активність. Порушуючи тканинне дихання, талій зумовлює дистрофічні зміни в мітохондріях, насамперед у нервових волокнах, руйнуючи аксони. Відразу після потрапляння талію в організм (протягом 3–4 год) розвиваються диспептичні явища: блювання й нудота, болі в животі, пронос і кров’янисті випорожнення, можуть бути запори. Згодом (протягом 1 тижня після проковтування) з’являються ознаки ураження центральної нервової системи у вигляді астеновегетативного синдрому, астеноневротичного, включаючи сплутаність і порушення свідомості, психоз, хореоатетоз, синдром органічного ураження головного мозку, галюцинаторний синдром, судоми та кому. До числа проявів ураження периферичної нервової системи належить синдром вегетосенсорної та вегетомоторної полінейропатії. До числа хронічних проявів отруєння належить дифузне випадання волосся, наявність астеновегетативного, астеноневротичного, діенцефального, психоорганічного та інших синдромів. Хронічні ураження сполуками талію паренхіматозних органів проявляються токсичним гепатитом, токсичною нефропатією, міокардіодистрофією. Часто спостерігаються ерозивні езофагогастроентероколіти із розвитком постгеморагічної анемії. Талій у сечі можна виявити лише за допомогою атомно-адсорбційної спектрофотометрії. Рівень 2 мкг/л у сечі вважають допустимим, а 20 мкг/л — таким, що викликає симптоми хронічного отруєння. Може бути підвищена амінолевулінова кислота в сечі. Терапевтичні заходи при потраплянні сполук талію до організму включають очищення шлунково-кишкового тракту за допомогою сорбентів, посилення ниркової екскреції сечогінними засобами, хлоридом калію. Застосовують гемодіаліз, гемосорбцію, ентеросорбцію. Прусський блакитний як антидот абсорбує талій в шлунково-кишковому тракті, обмінюючи калій на талій у його кристалічній решітці, тим самим запобігаючи всмоктування останнього в кров. Одноразова пероральна доза дорівнює 250 мг/кг.
Таллий — химический элемент III группы периодической системы, серебристо-белый металл с сероватым оттенком, без вкуса и запаха. Таллий используется как инсектицид и зооцид, как катализатор при проведении фейерверков, в виде добавки для получения сплавов в радиологических исследованиях, в производстве оптического стекла, фотоэлементов, как компонент легкоплавких и подшипниковых сплавов. Таллий по токсичности относится к 1-му классу, предельно допустимая концентрация в воздухе рабочей зоны составляет 0,1 мг/м3. Предельно допустимая концентрация в воде — 0,0001 мг/м3, в атмосферном воздухе — 0,004 мг/м3. Источниками поступления таллия в окружающую среду являются предприятия, сжигающие в процессе производства органические углеродные топлива. При попадании в организм таллий абсорбируется через кожу, ингаляционным путем и при пероральном приеме. Общерезорбтивное действие таллия проявляется депонированием его во всех паренхиматозных органах, легких, мышцах и головном мозге. Таллий является ферментным ядом, связывается с сульфгидрильными группами ферментов на мембранах митохондрий во внутриклеточных участках. Механизм действия таллия сводиться к вмешательству его в процесс окислительного фосфорилирования. В малых количествах таллий повышает активность АТФазы, в больших количествах — подавляет ее активность. Нарушая тканевое дыхание, таллий вызывает дистрофические изменения в митохондриях, прежде всего в нервных волокнах, разрушая аксоны. Сразу после попадания таллия в организм (в течение 3–4 ч) развиваются диспептические явления: рвота и тошнота, боли в животе, понос и кровянистый стул, могут быть запоры. Впоследствии (в течение 1 недели после проглатывания) появляются признаки поражения центральной нервной системы в виде астеновегетативного синдрома, астеноневротического, включая спутанность и нарушение сознания, психоз, хореоатетоз, синдром органического поражения головного мозга, галлюцинаторный синдром, судороги и кому. К числу проявлений поражения периферической нервной системы относятся синдром вегетосенсорной и вегетомоторной полинейропатии. К числу хронических проявлений отравления относятся диффузное выпадение волос, наличие астеновегетативного, астеноневротического, диэнцефального, психоорганического и других синдромов. Хронические поражения соединениями таллия паренхиматозных органов проявляются токсическим гепатитом, токсической нефропатией, миокардиодистрофией. Часто наблюдаются эрозивные эзофагогастроэнтероколиты с развитием постгеморрагической анемии. Таллий в моче можно обнаружить только с помощью атомно-адсорбционной спектрофотометрии. Уровень 2 мкг/л в моче считают допустимым, а 20 мкг/л — вызывающим симптомы хронического отравления. Может быть повышена концентрация аминолевулиновой кислоты в моче. Терапевтические мероприятия при попадании соединений таллия в организм включают в себя очищение желудочно-кишечного тракта с помощью сорбентов, усиление почечной экскреции мочегонными средствами, хлоридом калия. Применяют гемодиализ, гемосорбцию, энтеросорбцию. Прусский голубой в качестве антидота абсорбирует таллий в желудочно-кишечном тракте, обменивая калий на таллий в его кристаллической решетке, тем самым предотвращая всасывание последнего в кровь. Одноразовая пероральная доза 250 мг/кг.
Thallium — a chemical element of group III of the periodic system, silvery-white metal with a grayish tinge, odorless and tasteless. Thallium is used as an insecticide and zoocide, as a catalyst in fireworks, as an additive for alloys in radiological studies, in the production of optical glass, photocells, as a component of fusible and bearing alloys. Thallium by toxicity belongs to the 1st class, maximum permissible concentration in the air of a working zone is 0.1 mg/m3. Maximum permissible concentration in the water — 0.0001 mg/m3, in the natural air — 0.004 mg/m3. The sources of thallium into the environment are enterprises burning organic carbon fuel during the manufacturing process. When ingested, thallium is absorbed through the skin, by inhalation and orally. General resorptive effect of thallium manifests by its depositing in all parenchymal organs, lungs, muscles and brain. Thallium is an enzyme poison, binds to sulfhydryl groups of enzymes on the mitochondrial membranes in intracellular sites. The mechanism of thallium action confined to his intervention in the process of oxidative phosphorylation. In small quantities, thallium increases the ATPase activity, in large quantities — inhibits its activity. Violating tissue respiration, thallium causes degenerative changes in the mitochondria, primarily in the nerve fibers, destroying the axons. Immediately after exposure to thallium (within 3–4 h), there occur dyspeptic symptoms: vomiting and nausea, abdominal pain, diarrhea and bloody stools, constipation are possible. Subsequently (within 1 week after ingestion), there are signs of central nervous system disorders in the form asthenovegetative, asthenoneurotic syndrome, including confusion and disturbance of consciousness, psychosis, choreoathetosis, syndrome of organic brain damage, hallucinatory syndrome, seizures, and coma. Among the manifestations of disorders of the peripheral nervous system, there is the syndrome of vegetative-sensory and vegetative-motor polyneuropathy. Among the manifestations of chronic poisoning, there are diffuse hair loss, the presence of asthenovegetative, asthenoneurotic, diencephalic, psychoorganic and other syndromes. Chronic lesions of parenchymal organs by thallium compounds include toxic hepatitis, toxic nephropathy, myocardiodystrophy. There are often observed the erosive esophagogastroenterocolitis with the development of posthemorrhagic anemia. Thallium in urine can be detected only using atomic absorption spectrophotometry. Level 2 mg/l in the urine is considered acceptable, and 20 mg/l — causing symptoms of chronic poisoning. Urine aminolevulinic acid can be increased. Therapeutic measures in case of poisoning with thallium compounds include cleansing the gastrointestinal tract using sorbents, increase in renal excretion by diuretics, potassium chloride. Hemodialysis, hemosorption, enterosorption can be used. Prussian blue as an antidote absorbs thallium in the gastrointestinal tract, exchanging potassium on thallium in its crystal lattice, thereby preventing the absorption of the latter in the blood. Single oral dose is 250 mg/kg.
Статтю опубліковано на с. 11-16
Фізико-хімічні властивості талію та його сполук
Талій (Тhallium), Tl, — хімічний елемент III групи періодичної системи, атомний номер 81, атомна маса 204,383. Талій — сріблясто-білий важкий, м’який та легкоплавний метал з сіруватим відтінком, не має смаку й запаху, що може бути використано з метою отруєння в криміналістиці — його абсолютно неможливо розпізнати. У природі існує два стабільних ізотопи — 203Tl і 205Tl. Радіоактивними ізотопами є 207Tl–210Tl. Талій з іншими сполуками утворює оксиди, політіосульфіди, алкоголяти й галуни [1, 4]. Деякими своїми властивостями (фізичними та хімічними) талій нагадує свинець.
Сульфат талію — сіль сульфатної кислоти і гідроксиду талію. Формула — Tl2SO4. Зовні це безбарвні кристали ромбічної форми. Температура плавлення — 645 °С, густина дорівнює 6765 г/см3. Сполука не має смаку й запаху [2]. Зовні це безбарвні кристали. Талію сульфат, як і всі сполуки талію, дуже токсичний. Може всмоктуватись через шкіру. Більше ніж 0,5 грама може вбити людину. Акумулюється в нирках, печінці, мозку. Найголовніші симптоми отруєння: випадання волосся і зубів. Антидотом є берлінська лазур (прусський блакитний) [11].
Протягом останніх двох століть Tl2SO4 використовувався в медицині, але був заборонений у зв’язку з надзвичайною токсичністю. У 1900-х роках сульфат талію знайшов застосування в основному як добавка для рослин. Сьогодні Tl2SO4 в основному використовується як джерело Tl+ у науково-дослідних лабораторіях, а також в ролі зооциду (для теплокровних тварин) [14, 24].
Гідроксид талію — неорганічна сполука TlOH, що має атом талію й гідроксидну групу. За звичайних умов є жовтим порошком, добре розчинним у воді та спиртах. Абсорбує діоксид вуглецю й воду з повітря [6], є дуже токсичною сполукою талію, що має загальнорезорбтивну дію і є паренхіматозною отрутою.
Джерела надходження талію в організм
Талій використовується як інсектицид та засіб для боротьби з гризунами, як каталізатор при проведенні феєрверків, як домішка для виготовлення сплавів, а також застосовується для отримання –зображення перфузії серця при радіологічних дослідженнях. Токсичний, гранично допустима концентрація (ГДК) у повітрі робочої зони становить 0,1 мг/м3. ГДК у воді для талію становить усього лише 0,0001 мг/м3, в атмосферному повітрі — 0,004 мг/м3. Найбільш значними джерелами надходження талію у зовнішнє середовище є підприємства, що спалюють в процесі виробництва органічні вуглецеві палива (нафта, вугілля, мазут тощо), де відбувається плавлення міді, свинцю, цинку [12, 15]. Тl і його сполуки можуть надходити в атмосферу у вигляді пилу й аерозолю з повітря виробничих приміщень різних галузей промисловості, потрапляти у воду у складі промислових стічних вод. Залежно від виду антропогенного джерела талій може надходити в навколишнє середовище у вигляді Tl2SO4 або TlOH (стічні води та відходи гірничорудних підприємств), Tl2O (емісія підприємств на вугільній енергетиці), Tl2S і Tl2O (різного роду термічні процеси) [21, 24]. Моновалентний Тl+ — переважна й найбільш стійка в навколишньому середовищі форма; Тl3+ може зустрічатися в морських і прісних водах, це значно менш стійка форма, знаходиться в рівноважних відношеннях з іонами Тl+. Потрапляння Тl в продукти харчування, питну воду може відбуватися в районах розташування мідних, цинкових, кадмієвих рудників та інших підприємств металургійної промисловості, у районах сільськогосподарських угідь, де використовуються калійні добрива. Так, у річковій воді навколо металообробного підприємства концентрація Тl досягає 0,7–88,0 мкг/л, у водоростях і мхах річок уміст Тl становить 9,5–162,0 мкг/кг сухої маси [16].
Талій і його сполуки мають невелике за обсягом, але різноманітне застосування. Сполуки Тl використовують у виробництві оптичного скла, фотоелементів, як компонент легкоплавких і підшипникових сплавів, у приладах для визначення кисню у воді тощо. Галогеніти талію добре пропускають інфрачервоне проміння. Тому їх використовують в оптичних приладах, що працюють в інфрачервоній ділянці спектра. Монокристали твердих розчинів галогенідів TlBr-TlI і TlCl-TlBr (технічні марки КРС-5 і КРС-6) використовують для виготовлення оптичних деталей у приладах інфрачервоної техніки. Карбонат талію застосовують для виготовлення скла, що має високу здатність до заломлення. Талій входить до складу речовини електрода селенового випрямляча, є активатором багатьох люмінофорів [17]. Сульфід талію використовують у фотоелементах. Металічний талій — компонент багатьох свинцевих сплавів. Кристали TlCl і TlCl-TlBr використовують як радіатори лічильників Черенкова. Оксид Tl2O входить до складу оптичного скла. Сульфіди, оксисульфіди, селеніди, телуриди — компоненти напівпровідникових матеріалів, що використовуються при виготовленні фотоопорів, напівпровідникових випрямлячів, відиконів [5, 7]. Водний розчин суміші мурашиної кислоти й малоновокислого талію (важка рідина Клерічі) застосовують для розділення мінералів за щільністю. Амальгама талію, що твердне при –59 °С, застосовується в низькотемпературних термометрах. Металевий талій використовують для одержання підшипникових, кислототривких і легкоплавких сплавів, а також у кисневитратомірах для визначення кисню у воді. Ізотоп 204Tl використовують як джерело β-випромінювання в радіоізотопних приладах [10].
Історичні відомості про випадки отруєння талієм
Серед випадків отруєння талієм мають місце як випадкові, так і навмисні, що викликаються проковтуванням талію. Масові отруєння талієм мали місце після вживання в їжу обробленого ним зерна. У США з 1920 по 1965 р. талій використовували як пестицид у виробництві інсектицидів [25]. З 1965 р. у зв’язку із випадками отруєння його використання було заборонено. За період з 1956 по 1963 р. у США зареєстровано 52 випадки гострого отруєння талієм в м. Сан-Антоніо (штат Техас). Крім того, ще до 1988 р. А.І. Трещинським (1989) описано 14 випадків отруєння талієм в Україні, з яких три випадки закінчилися летально. Описано токсикози у Львові (1975–1982) та Києві (1977–1987) [9]. У лютому 2007 р. дві громадянки США, мати й дочка Ковалевські, відвідуючи Росію, були госпіталізовані з приводу отруєння талієм. У лютому 2008 р. члени іракського клубу військово-повітряних сил та деякі з їхніх дітей отруїлися тортом, в якому був талій. Двоє дітей померли [20]. У 2004 році були випадки отруєння російських солдатів талієм після того, як вони знайшли порошкоподібну речовину в банці на смітнику на складі неподалік Хабаровська. Солдати, не усвідомлюючи небезпеки, додавали порошок до тютюну, який вони курили, а також посипали ним ноги, вважаючи, що це тальк. Є відомості про те, що у Південній Африці існував план отруїти талієм Нельсона Манделу, коли він сидів у тюрмі [26].
Гостре отруєння талієм сталося 1985 р. в Іспанії. У постраждалих воно проявилося болем в голові, спині, животі та ногах, парестезією (відчуття повзання мурашок), диплопією (подвоєння в очах), судомами м’язів, кровоточивістю, невпинним блюванням, загальним облисінням, утрудненням при ковтанні, лущенням шкіри рук. Хоча джерело отруєння залишилося невідомим, в усіх отруєних виявлено високу концентрацію талію в сечі, а в дітей, крім того, — підвищену активність амінолевулінової кислоти в сечі. У 1988 року в Україні сталася епідемія алопеції в Чернівцях та приміській зоні. Спершу захворіли 104 дитини віком від 9 місяців до 11 років [12]. Більшість дітей перебували в організованих колективах. Захворювання почалося з катаральних проявів з боку верхніх дихальних шляхів, в окремих дітей — з бронхітів. Хвороба супроводжувалась підвищеною температурою. При дослідженні волосся у всіх хворих дітей виявлено часткову депігментацію, втрату еластичності та випадіння волосся. В окремих випадках випадіння волосся передувало катаральному процесу. Характерно, що переважно облисіли діти з білявим волоссям, світлоокі та світлошкірі. У трьох дітей виявлені виразки на язиці [9, 12].
При талієвих отруєннях смерть найчастіше настає від інфаркту міокарда або інсульту (у 1988 р. смертність в Чернівцях від цих хвороб збільшилась у 4,5 раза) та від нейроендокринних розладів (у 1988 р. в Чернівцях смертність дорослих від психічних та ендокринних розладів зросла майже втричі, а у дітей віком 2–6 років — майже в 4 рази). Усього впродовж 1988–89 рр. було офіційно зареєстровано 1800 випадків осередкової алопеції [3]. Діти віком до 5 років стали своєрідним індикатором екологічної катастрофи. Від талієвого диму в Чернівцях зникли мухи, комарі, птахи нижнього ярусу мешкання (горобці та ін.). З’явилися бездомні собаки й коти з осередковим облисінням, голуби й горлиці з частково втраченим пір’ям. Як з’ясувалось, у Чернівцях були постійно діючі антропогенні джерела забруднення талієм довкілля, до яких віднесено п’ять підприємств колишнього військово-промислового комплексу СРСР [8]. На заводі «Кварц» у липні 1988 р. сталася аварійна ситуація на одній з установок з вирощування монокристалів талію. Для ліквідації чернівецької алопеції та з’ясування її причин до Чернівців було направлено спеціальну державну комісію [12]. При вивченні цієї хвороби було опрацьовано близько 20 версій та джерел захворювання. На основі комплексного вивчення ситуації клінічного перебігу хвороби, оцінки результатів обстеження та лікування хворих група фахівців та експертів дійшла висновку, що найбільш ймовірною причиною захворювання дітей в м. Чернівці стала інтоксикація сполуками талію в поєднанні з солями інших важких металів. Було зроблено припущення, що джерелом став разовий викид токсичних сполук. Державна комісія здійснила ряд заходів, спрямованих на зниження вмісту талію в навколишньому середовищі. Було запроваджено кількаразове ретельне миття всіх вулиць і будинків в м. Чернівці. Проведено епідеміологічний аналіз шляхів забезпечення міста харчовими продуктами, вивчено фактичне харчування дітей у дитячих дошкільних установах, а також харчування дітей, які захворіли; відібрано проби харчових продуктів, що використовували в харчуванні діти Чернівців. Проби було відправлено до Москви, Києва та Кишинева для виявлення вмісту в них мінеральних елементів, пестицидів, нітратів та інших токсичних речовин сучасними методами кількісного аналізу. Унаслідок виконаних досліджень в об’єктах довкілля Чернівців виявлено надзвичайно високий вміст талію. Високий рівень талію виявили також у харчових продуктах (картоплі, виноградному соку, листяних овочах та ін.). Державна комісія підтвердила, що спалах епідемії талотоксикозу спричинила аварійна ситуація в липні 1988 р. на одному з підприємств міста [10].
Патогенез гострих і хронічних отруєнь
Талій абсорбується через шкіру. Також потрапляє до організму через органи дихання при вдиханні, до шлунково-кишкового тракту — при пероральному прийомі [15, 17]. Виражена загальнорезорбтивна дія талію проявляється депонуванням його в нирках, підшлунковій залозі, селезінці, печінці, легенях, м’язах і головному мозку. Талій зв’язується з сульфгідрильними групами ферментів на мембранах мітохондрій у внутрішньоклітинних ділянках. Період напіввиведення талію становить 3–15 днів [22]. З організму людини талій екскретується з сечею відповідно до фармакокінетичних процесів; у день із сечею виводиться 3 % введеної дози. Згодом талій виводиться із організму із жовчю й фекаліями. Талій є ферментною отрутою [18]. Механізм дії талію на організм зводиться до втручання його в процес окисного фосфорилювання. У малих кількостях талій підвищує активність АТФази, у великих кількостях — пригнічує її активність. Талій порушує роботу ферментів, що беруть участь у тканинному диханні, зумовлюючи дистрофічні зміни в мітохондріях, насамперед у нервових волокнах, руйнуючи аксони [2, 4, 23].
При смертельних отруєннях найбільшу концентрацію талію виявляли в нирках і тканинах серця. При патологоанатомічному дослідженні трупного матеріалу осіб, які отруїлися талієм, відзначали набряк головного мозку, втрату мієліну периферичними нервами, жирову інфільтрацію печінки й дегенеративні зміни міокарда [19].
Клінічна картина гострого отруєння талієм
Талій є дуже токсичним, належить до 1-го класу небезпечності. Токсичність його перевищує токсичність сулеми й миш’яку. Ранні симптоми отруєння талієм часто плутають із симптомами вірусних захворювань. Тяжке гостре отруєння відбувається після проковтування дози талію, що перевищує 1 г, або 8 мг/кг. Смерть настає після вживання дози, рівної 15 мг/кг. Відразу після потрапляння талію в організм (протягом 3–4 год) розвиваються диспептичні явища: блювання та нудота, болі в животі, пронос і криваві випорожнення, можуть бути запори. Згодом (протягом 1 тижня після проковтування) з’являються ознаки ураження центральної нервової системи у вигляді астеновегетативного синдрому, астеноневротичного, включаючи сплутаність і порушення свідомості, психоз, хореоатетоз, синдром органічного ураження головного мозку, галюцинаторний синдром, судоми і кому [11]. До числа проявів ураження периферичної нервової системи, як чутливих, так і рухових закінчень, належить синдром вегетосенсорної та вегетомоторної полінейропатії у вигляді парестезій, міалгій, слабкості; тремору та атаксії. Прояви змін з боку вегетативної нервової системи зустрічаються рідше. Також спостерігаються тахікардія, підвищення артеріального тиску й слинотеча [14, 21]. Порушення зору включають неврит, офтальмоплегію, птоз, диплопію, страбізм, ослаблення конвергенції й реакції зіниць на світло, а також параліч черепно-мозкових нервів (частіше VII пара). Хворі не можуть насупити брови, наморщити лоба, зіщулити очі, скласти губи в трубочку. Спостерігається згладжування носогубної складки, загальна амімія обличчя. Порушення функцій IV та VI пар черепних нервів зустрічається часто в поєднанні з ністагмом. Рідко уражається V пара черепних нервів, а IX пара, як правило, не уражається. Іноді зустрічається ураження XI і XII пар черепних нервів [20, 25].
До числа пізніх проявів гострого отруєння (розвиваються через 2–4 тижні після впливу талію) належить дифузне випадання волосся (із збереженням волосся на тілі й лобку й однієї третини брів), що змінюється відновленням волосяного покриву при зменшенні рівня забруднення організму. На 4–6-й тиждень як залишкові явища можуть з’являтися порушення росту нігтів з виникненням поперекових білих смужок (кайма Мееса) [7].
Хронічні отруєння талієм характеризуються наявністю астеновегетативного, астеноневротичного, діенцефального, психоорганічого та інших синдромів. В усіх хворих спостерігається порушення потовиділення й посилене лущення шкіри, а в окремих випадках — герпетичні висипання на шкірі обличчя, що можуть зливатися у великі ділянки піодермії [15]. Біль в кінцівках постійний, особливо в ногах, супроводжується онімінням, парестезіями та виникненням судом. Значно знижується тонус м’язів, наростає їх атрофія, особливо виражена в розгиначах ніг. Спостерігається порушення чутливості: гіпоестезія в аногенітальній зоні, парестезія й гіпералгезія шкіри, переважно за типом «коротких шкарпеток і рукавичок». В окремих хворих можуть виникати порушення вимови, часткова афонія, парез голосових зв’язок. Надалі може виникати гостра дихальна недостатність, зумовлена вираженим ослабленням діафрагмального компонента дихання [22]. Зміни психоемоційного стану розвиваються як результат токсичної енцефалопатії з поступовим розвитком тривожно-параноїдального синдрому, психоемоційної лабільності, негативізму, порушення критики, галюцинацій, плаксивості й зниження інтелекту. Також ураження нервової системи супроводжуються руйнуванням мієлінової оболонки нервових волокон, часто — підвищенням активності симпатичної нервової системи, а також паралічем парасимпатичної системи [17]. Можуть бути виражені паркінсонічні явища у вигляді стійкого тремору кінцівок. Також розвивається мозочкова атаксія, можливі парези й паралічі. Вегетосенсорна полінейропатія кінцівок переходить у сенсомоторну з характерним звисанням стопи.
В організмі талій перебуває в іонній формі. Його іони здатні втягувати в патологічний процес усі життєво важливі органи й системи, викликаючи різні токсичні ефекти: загальнотоксичний, мутагенний, гонадотропний, тератогенний та бактеріо–статичний. Унаслідок поступового перерозподілу в організмі талій депонується в кістках, волоссі та інших тканинах відповідно до тропності [3]. Хронічні ураження іонами талію печінки, нирок і серця проявляються токсичним гепатитом, токсичною нефропатією. Міокардіодистрофічні зміни проявляються метаболічними змінами дифузного характеру на електрокардіограмі, клінічно тахікардією з порушенням провідності. Якщо вона тривала й стійка до лікування, то це вважають ознакою несприятливого прогнозу. Часто спостерігаються ерозивні езофагогастроентероколіти із розвитком постгеморагічної гіпохромної анемії. Також з боку крові — підвищений рівень лейкоцитів, моноцитів, зменшення кількості лімфоцитів, постгеморагічна анемія проявляється анізоцитозом, пойкілоцитозом [1, 16].
Діагностика отруєння талієм
Концентрація талію при потраплянні його в організм у великих кількостях коливається у крові від 300 до 2000 мкг/л, а екскреція його із сечею перевищує 10–20 мкг за 24 год. Відзначаються дифузні зміни на електроенцефалограмі (ЕЕГ) й уповільнення нервової провідності в периферичних нервах. При мікроскопії волосся в прохідному поляризованому світлі виявляють типові для отруєння талієм різної довжини темні зони (включення) в ділянці волосяних фолікулів та прикореневих зон [6]. Уміст талію в паренхіматозних органах може залишатися підвищеним. Талій можна виявити лише за допомогою атомно-адсорбційної спектрофотометрії. Рівень 2 мкг/л сечі вважають допустимим, а 20 мкг/л — таким, що здатний викликати симптоми хронічного отруєння. Може бути підвищений рівень амінолевулінової кислоти в сечі [21].
Лікування отруєння талієм
Терапевтичні заходи при потраплянні сполук талію до організму включають очищення шлунково-кишкового тракту методом його промивання за допомогою сорбентів, посилення ниркової екскреції сечогінними засобами, хлоридом калію. Застосовують гемодіаліз, гемосорбцію, ентеросорбцію. Індукована хлоридом калію ниркова екскреція талію здійснюється через обмін калію на талій, що призводить до вивільнення останнього з місць зв’язування в тканинах в кров і збільшення його екскреції із сечею [9]. Було продемонстровано дво- або триразове збільшення екскреції талію із сечею, що кількісно виражалося в екскреції талію, яка дорівнює 20–30 мг на день. Ефективність цього методу була підтверджена укороченням періоду напіввиведення в людини, але цей вид терапії небезпечний, а кількість виведеного з організму талію невелика порівняно з сумарною дозою, що потрапила в організм. Перитонеальний діаліз виводить з організму 15–20 мг талію на день, а гемодіаліз — 8 мг за кожні 8 год діалізу [11]. Тривалий гемодіаліз може забезпечити виведення з організму до 25 мг талію на день, і хоча ця кількість перевищує величину ендогенного кліренсу, загальна кількість виведеного талію відносно невелика. Доцільною може бути гемосорбція з використанням активованого вугілля. Існувала думка про те, що діетилдитіокарбамат слід використовувати в ранні терміни при отруєнні великими дозами талію, тому що це веде до підвищення концентрації талію в крові та дво- або триразового збільшення його екскреції. Однак комплекс дитіокарб — талій дифундує в головний мозок, що тягне за собою подальше погіршення клінічного стану хворого й появу змін на ЕЕГ, тому при отруєнні талієм застосування діетилдитіокарбамату протипоказано [18]. Промивання шлунка або застосування сиропу іпекакуани показані протягом 4–6 годин після гострого отруєння. Антидот прусський блакитний абсорбує талій у шлунково-кишковому тракті, обмінюючи калій на талій в його кристалічній решітці, тим самим запобігаючи всмоктуванню останнього в кров [2]. Одноразова пероральна доза дорівнює 250 мг/кг.
Манітол або цитрат магнію використовують як проносний засіб для більш інтенсивного очищення шлунково-кишкового тракту. Ефективність такого лікування була підтверджена 50% укороченням періоду напіввиведення талію із сироватки крові.
Список литературы
1. Глосарій термінів з хімії / Й.В. Опейда, О.Л. Швайка. — Донецьк: Вебер, 2008. — 758 с.
2. Клиника и лечение острого отравления таллием / Трещинский А.И., Шлапак И.П., Чепкий Л.П. и др. // Врачеб. дело. — 1989. — № 3. — С. 100-103
3. Колоскова О.К. Екологічна детермінована патологія дитячого віку / О.К. Колоскова, П.О. Безруков. — Чернівці, 2008. — 205 с.
4. Мала гірнича енциклопедія / За ред. В.С. Білецького. — Донецьк: Донбас, 2004 — 560 с.
5. Неретин В.Я. Отравление таллием / В.Я. Неретин, В.И. Бышков, Н.Г. Деянова // Рос. мед. журн. — 1992. — № 1. — С. 31-32.
6. Определение содержания таллия в моче человека при острых отравлениях методом атомно-абсорбционной спектрометрии / И.С.
Лузанова, Т.В. Плетнева, Т.В. Максимова [и др.] // Судебно-медицинская экспертиза: научно-практический журнал. — 2008. — № 5. — С. 41-43.
7. Острое отравление таллием / Л.Е. Малева, В.В. Смирнов, Э.В. Поталюкова [и др.] // Клин. медицина. — 1990. — № 2. — С. 119-120.
8. Павлов Ю.В. Морфологические признаки болезни волос детей при отравлении таллием и бором / Ю.В. Павлов, В.И. Алисиевич // Судеб.-мед. экспертиза. — 1995. — № 2. — С. 20-21.
9. Пролонгированная вено-венозная гемофильтрация в комплексной терапии острого отравления таллием / Б.С. Шейман, Н.Г. Проданчук, Е.Г. Васильєва [и др.] // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. — 2011. — № 3. — С. 24-30.
10. Резник Л.Н. Клиническая картина отравления таллием и отдаленные последствия / Резник Л.Н., Бабак И.Д., Мартынюк Н.В. // Врачеб. дело. — 1992. — № 7 — С. 92-95.
11. Роль почечной системы элиминации и экстракорпоральных технологий детоксикации в лечении острого отравления таллием / Б.С. Шейман, Н.Г. Проданчук, Н.А. Волошина [и др.] // Український журнал нефрології та діалізу: наук.-практ. мед. журн. — 2011. — № 4. — С. 49-61.
12. Случай острого отравления таллием / С.Ф. Валевский, А.И. Трофименко, Д.А. Вередченко и др. // Врачеб. дело. — 1990. — № 5 — С. 97-99.
13. Смоляр В.І. Особливості отруєння талієм / В.І. Смоляр, Г.І. Петрашенко, О.В. Голохова // Проблеми харчування. — № 2. — 2013. — С. 23-34.
14. Справочник по химии / А.И. Гончаров, М.Ю. Корнилов. — К.: Вища школа, 1977. — 301 с.
15. Токсикокинетика яда и клинико-лабораторные параллели при остром отравлении таллием / Н.Г. Проданчук, Б.С. Шейман, Н.А. Волошина [и др.] // Сучасні проблеми токсикології. — 2011. — № 4. — С. 58-66.
16. Турбулярні пошкодження нирок щурів при впливі комбінованої дії солей важких металів / В.Г. Висоцька, М.І. Кривчанська, Н.В. Черновська [та ін.] // Укр. журн. екстремальної медицини ім. Г.О. Можаєва. — 2011. — Т. 12, № 4. — С. 56-59.
17. Химическая энциклопедия / Ред. кол.: Кнунянц И.Л. и др. — М.: Советская энциклопедия, 1995. — Т. 4. — 639 с.
18. Hoffman R.S. Thallium toxicity and the role of Prussian blue in therapy / R.S. Hoffman / Toxicol Rev. — 2003 — Vol. 22 (1). — P. 29-40.
19. Thallium in spawn, juveniles, and adult common toads (Bufo bufo) living in the vicinity of a zinc-mining complex, Poland / Dmowski K., Rossa M., Kowalska J. [et al.] / Environ. Monit. Assess. — 2015. — V. 187 (1). — P. 40-41.
20. Human fatality due to thallium poisoning: autopsy, microscopy, and mass spectrometry assays / Li S., Huang W., Duan Y. [et al.] // J. Forensic Sci. — 2015 — V. 60 (1). — P. 50-51.
21. Misdiagnosis and long-term outcome of 13 patients with acute thallium poisoning in China / Li J.M., Wang W., Lei S. [et al.] // Clin. Toxicol (Phila). — 2014. — № 52 (3). — P. 18-19.
22. Study on the treatment of acute thallium poisoning / Zhang H.T., Qiao B.P., Liu B.P. [et al.] // Am. J. Med. Sci. — 2014. — V. 347 (5). — P. 37-81.
23. Thallium poisoning in an adolescent girl / López Segura N., Aznar Laín G., Nolla Salas J. [et al.] // Med. Clin. (Barc.). — 2013. — Vol. 141 (12). — P. 57-58.
24. A fatal case of thallium toxicity: challenges in management / Riyaz R., Pandalai S.L., Schwartz M. [et al.] // J. Med. Toxicol. — 2013. — Vol. 9 (1). — P. 75-78.
25. Extracorporeal treatment for thallium poisoning: recommendations from the EXTRIP Workgroup / Ghannoum M., Nolin T.D., Goldfarb D.S. J [et al.] // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. — 2012. — Vol. 7 (10). — P. 82-90.
26. Hair as a study object in case of poisoning with heavy metal salts / Pavlova A.Z., Bogomolov D.V., Larev Z.M. [et al.] // Sud. Med. Ekspert. — 2012. — Vol. 55 (6). — P. 25-26.
