Журнал «Медицина неотложных состояний» 7 (70) 2015
Вернуться к номеру
Особенности нутритивной поддержки при критических состояниях, обусловленных острой церебральной недостаточностью
Авторы: Черний В.И., Куглер С.Е., Черний Т.В.
Рубрики: Медицина неотложных состояний
Разделы: Клинические исследования
Версия для печати
Hypermetabolism in traumatic brain injury (TBI) caused massive hormonal response to stress. Hyperglycemia in acute lesions of the brain (without the presence of diabetes) is considered as a factor that enhances the damaging processes like: intracellular acidosis, accumulation of extracellular glutamate, the formation of cerebral edema, a breakthrough blood-brain barrier, hemorrhagic transformation of cerebral infarction. The predominance of anaerobic glycolysis in CCT reduces the macroergic phosphate (phosphocreatine concentration of ATP) and the increase in AMP. Developing lactic acidosis with increased lactate in the brain tissue and CSF. Glucose intolerance during TBI promotes violation of its metabolism. In patients with severe TBI glucose level greater than 11 mmol/l is associated with poor outcome. Intensive monitoring of blood glucose levels and maintaining normoglycemia can be effective neuroprotective intervention. Despite the violation of energy utilization and plastic substrates postagressivnom period, artificial nutrition is one of the tenets of intensive care. Early nutritional support is important for patients with traumatic brain injury, which is associated with the development of these patients hypercatabolism syndrome with significant demand for calories and proteins. Neuro intensive care patients need a special type of nutritional support, in connection with the intensification of catabolism and prolonged fasting. Recommended gastric enteral administration mixtures or mixed enteral-parenteral (enteral can not be achieved if more than 60% of requirements). Summarizing the above, it should be noted that the problem of adequate correction syndrome "hypermetabolism-hypercatabolism" in patients with acute cerebral insufficiency of different genesis requires further study.
Гиперметаболизм при черепно-мозговой травме (ЧМТ) обусловлен массивным гормональным ответом на стресс. В ряде работ гипергликемия при остром поражении мозга (без указания на наличие диабета) рассматривается как фактор, усиливающий повреждающие процессы: интрацеллюлярный ацидоз, аккумуляцию внеклеточного глутамата, формирование отека мозга, прорыв гематоэнцефалического барьера, геморрагическую трансформацию инфаркта мозга. Преобладание анаэробного гликолиза при ЧМТ приводит к снижению макроергических фосфатов (концентрация фосфокреатина, АТФ) и увеличению АМФ. Развивается лактатацидоз с повышением лактата в ткани мозга и в СМЖ. Интолерантность к глюкозе при ЧМТ также способствует нарушению ее метаболизма. У пациентов с тяжелой ЧМТ уровень глюкозы, превышающий 11 ммоль/л ассоциируется с неблагоприятным исходом. Интенсивный мониторинг уровня глюкозы в крови и поддержание нормогликемии может быть эффективным нейропротекторным вмешательством. Несмотря на нарушение утилизации энергетических и пластических субстратов в постагрессивном периоде, искусственное питание является одним из постулатов интенсивной терапии. Ранняя нутритивная поддержка важна для пациентов с ЧМТ, что связано с развитием у этих больных синдрома гиперкатаболизма со значительной потребностью в калориях и протеинах. Нейрореанимационному контингенту больных необходим особый тип нутриционной поддержки, в связи с интенсификацией катаболизма и длительным голоданием. Рекомендуется энтеральное желудочное введение смесей или смешанное энтерально-парентеральное (если энтерально невозможно обеспечить более 60% потребностей). Подводя итог вышеизложенному, необходимо отметить, что проблема адекватной коррекции синдрома «гиперметаболизм-гиперкатаболизм» у больных с острой церебральной недостаточностью различного ґенеза требует дальнейшего изучения.
Гіперметаболізм при черепно-мозковій травмі (ЧМТ) обумовлений масивним гормональним відповіддю на стрес. У ряді робіт гіперглікемія при гострому ураженні мозку (без вказівки на наявність діабету) розглядається як фактор, що підсилює такі ушкоджуючі процеси: інтрацелюлярний ацидоз, акумуляція позаклітинного глутамату, формування набряку мозку, прорив гематоенцефалічного бар'єру, геморагічна трансформація інфаркту мозку. Переважання анаеробного гліколізу при ЧМТ призводить до зниження макроергіческіх фосфатів (концентрація фосфокреатину, АТФ) і збільшення АМФ. Розвивається лактатацидоз з підвищенням лактату в тканині мозку і в спинномозковій рідині. Інтолерантність до глюкози при ЧМТ також сприяє порушенню її метаболізму. У пацієнтів з тяжкою ЧМТ рівень глюкози, що перевищує 11 ммоль/л асоціюється з несприятливим результатом. Інтенсивний моніторинг рівня глюкози в крові та підтримка нормоглікемії може бути ефективним нейропротекторним втручанням. Незважаючи на порушення утилізації енергетичних і пластичних субстратів в гострому періоді, штучне харчування є одним з постулатів інтенсивної терапії. Рання нутрітивна підтримка важлива для пацієнтів з ЧМТ, що пов'язано з розвитком у цих хворих синдрому гіперкатаболізму зі значною потребою в калоріях і протеїнах. Нейрореанімаціоному контингенту хворих необхідний особливий тип нутрітивної підтримки, в зв'язку з інтенсифікацією катаболізму і тривалим голодуванням. Рекомендується ентеральне шлункове введення сумішей або змішане ентерально-парентеральне (якщо ентерально неможливо забезпечити більше 60% потреби). Підводячи підсумок вищевикладеного, необхідно зазначити, що проблема адекватної корекції синдрому «гіперметаболізм-гіперкатаболізм» у хворих з гострою церебральною недостатністю різного ґенезу вимагає подальшого вивчення.
Hypermetabolism in traumatic brain injury (TBI) caused massive hormonal response to stress. Hyperglycemia in acute lesions of the brain (without the presence of diabetes) is considered as a factor that enhances the damaging processes like: intracellular acidosis, accumulation of extracellular glutamate, the formation of cerebral edema, a breakthrough blood-brain barrier, hemorrhagic transformation of cerebral infarction. The predominance of anaerobic glycolysis in CCT reduces the macroergic phosphate (phosphocreatine concentration of ATP) and the increase in AMP. Developing lactic acidosis with increased lactate in the brain tissue and CSF. Hyperglycemia is initiated at stress catabolic hormone secretion is substantially consequence dissonance between insulin secretion and developing resistance to it peripheral tissue: skeletal muscles, hepatocytes, fat tissue. This is due to the suppression of insulin secretion in the background adrenergic stimulation and glucose intolerance during TBI promotes violation of its metabolism. In patients with severe TBI glucose level greater than 11 mmol/l is associated with poor outcome. Intensive monitoring of blood glucose levels and maintaining normoglycemia can be effective neuroprotective intervention. In parallel, developing immunity of peripheral tissues to insulin, whereas endogenous glucose production is increased. This leads to impaired glucose tolerance, lipid metabolism changes and as a consequence, persistent hyperglycemia and hyperlipidemia. Despite the violation of energy utilization and plastic substrates postagressivnom period, artificial nutrition is one of the tenets of intensive care. A number of experimental and clinical research in stroke and traumatic brain injury received evidence of the impact of stress hyperglycemia on increasing areas of ischemic brain damage and deterioration of the forecast. There are other factors affecting the degree of glycemic control such as the adequacy of anesthesia, drug polypharmacy, comorbidity, organ failure, etc. Persistent hyperglycemia can be provoked by the introduction of sympathomimetic stimulating alfa-adrenergic receptors, as well as the appointment of glucocorticoids and cytostatics. Early nutritional support is important for patients with traumatic brain injury, which is associated with the development of these patients hypercatabolism syndrome with significant demand for calories and proteins. One of the components of the success of parenteral nutrition in patients in the intensive care unit, is the optimum rate of introduction of nutrient solutions. Inadequate provision of nutritional support increases the risk of early and late postoperative complications, sepsis, secondary immunodeficiencies, nosocomial infections, organ failure, extend the length of stay in ICU, prolongs mechanical ventilation, it increases the cost of treatment of the patient and increases the mortality rates in the ICU . Numerous studies have shown that the optimum speed of glucose administration is considered to be 2-5 mg/kg/min. Neuro intensive care patients need a special type of nutritional support, in connection with the intensification of catabolism and prolonged fasting. Researchers from the University of Shanghai (China) did a systematic review and meta-analysis of 16 major studies on nutritional support in head injury. Summary: The findings suggest that the best outcome with enteral feeding containing immunomodulatory components via a probe mounted in the small intestine. In severe head trauma and shock syndrome - preferably parenteral nutrition. There is strong evidence of the superiority of early nutrition on mortality rates, better neurological outcome, fewer infectious complications. Next it was to compare the efficiency of enteral and parenteral nutrition. The 6 major studies have provided clear evidence of the benefits of parenteral nutrition, which is expressed in a lower mortality rates, better functional outcomes for GCS and fewer infectious complications. Also, there is evidence for the fact that the use of immunomodulatory components in enteral nutrition (arginine, glutamine, probiotics and gamma-3 fatty acids) provides a lower level of infection as compared to conventional enteral nutritional. Recommended gastric enteral administration mixtures or mixed enteral-parenteral (enteral can not be achieved if more than 60% of requirements). Summarizing the above, it should be noted that the problem of adequate correction syndrome "hypermetabolism-hypercatabolism" in patients with acute cerebral insufficiency of different genesis requires further study. At present, ready to use drugs, "three in one" in 3-chamber bag safety standards are considered to be short-term or long-term parenteral nutrition in adult patients. They are simple in operation, minimum danger of contamination of the solution, as obtained by mixing the three components of the nutrient mixture retains physical stability for a long time and is not affected by the addition of various additives, solutions of electrolytes, vitamins, trace elements etc. Amino acids, especially, L-amino acids, mainly directed to the synthesis of the protein, while carbohydrates and fats, provide the necessary energy to life processes.