Статтю опубліковано на с. 137-140
Вступ
Сучасні методи неінвазивної нейровізуалізації (магнітно-резонансна томографія (МРТ)/магнітно-резонансна ангіографія (МРА), комп’ютерна томографія (КТ)/спіральна комп’ютерна томографія (СКТ) та її різновиди) мають важливе значення в діагностиці гострого порушення мозкового кровообігу (ГПМК) та спостереженні за хворими в гострий та віддалений період.
Під час виконання даної роботи було подано порівняльну характеристику даних ультразвукового дослідження (УЗД) судин голови та шиї та КТ/МРТ у 130 хворих. Для аналізу було відібрано 38 пацієнтів з групи, яким проводився системний тромболізис, та 38 пацієнтів, яким тромболітична терапія не проводилась. Відбір пацієнтів проводився серед іншого на основі допплерографічних критеріїв. Для порівняння були взяті пацієнти, які за допплерографічними даними мали стеноз/оклюзію середньої мозкової артерії (СМА).
Початковим методом нейровізуалізації в пацієнтів із підозрою на ГПМК було проведення мультиспіральної КТ головного мозку без внутрішньовенного підсилення. Процедура нейровізуалізації пацієнта, який є кандидатом на проведення системної тромболітичної терапії (сТЛТ), проводилася терміново, позачергово. Після проведення нейровізуалізації її результати оцінювали разом невролог та нейрорадіолог, надаючи погоджений короткий висновок щодо наявності внутрішньочерепних крововиливів і/або ранніх ознак ішемічного ураження.
До ранніх ознак гострої ішемії головного мозку на КТ відносили:
а) втрату межі між сірою та білою речовиною мозку;
б) відсутність полоси острівця;
в) гіподенсивне вогнище;
г) згладженість борозен та звивин мозку;
ґ) симптом гіперденсивної середньої мозкової артерії.
Програма Alberta для оцінки початкових змін на КТ при інсульті (ASPECTS) розроблена у 2000 році в Канаді для стандартизації виявлення та опису поширеності гіподенсивних ділянок ішемічного ушкодження головного мозку. Метод характеризується більшими надійністю й відтворюваністю, кращими показниками внутрішньо- і міжоціночних відмінностей порівняно з правилом однієї третини басейну СМА.
Оцінка формується шляхом нарахування від 10 до 1 балу за виявлення ішемічної гіподенсивності в кожній ділянці. Отже, при інтактному басейні СМА виставляється оцінка «10», а при повному залученні басейну в ділянку інфаркту — оцінка «0» (рис. 1). Оцінка ≤ 7 балів вказує на більш виражене зниження щільності тканини в басейні середньої мозкової артерії та корелює з гіршим функціональним результатом і більш високим ризиком тяжкого внутрішньомозкового крововиливу.
/138.jpg)
Оцінку величини ділянки ішемії проводили на основі критеріїв, запропонованих Н.В. Верещагіним і співавт. (2002). У каротидній системі тотальний інфаркт поширюється на весь басейн внутрішньої сонної артерії, тобто на всі відділи мозку, що кровопостачаються середньою чи передньою мозковими артеріями. Поширеним глибинним називають інфаркт, що поширюється на весь басейн однієї із мозкових артерій при доброму колатеральному кровопостачанні й відсутності змін у корі головного мозку. Кірково-підкіркові інфаркти — середньовогнищеві інфаркти, що локалізуються в межах басейну кіркових і глибоких гілок передньої і/або середньої мозкових артерій. Малі кіркові інфаркти — невеликі за розміром інфаркти, що розташовуються в сірій речовині головного мозку. Лакунарні інфаркти не перевищують 1–1,5 см і розташовуються як у білій, так і в сірій речовині головного мозку.
Матеріали та методи
Зіставлення результатів КТ/МРТ з даними УЗД судин голови та шиї в групі пацієнтів, яким проводилась сТЛТ (група І), показало, що в них можливий розвиток різних за локалізацією ураження варіантів ішемічного інсульту.
При дослідженні хворих зі стенозом М1 сегмента СМА в 1 (1,8 %) випадку розташування стенозуючої атеросклеротичної бляшки в ділянці відходження лентикулостріарних артерій був зареєстрований розвиток поширеного глибинного інфаркту. Також в 1 (1,8 %) випадку був зареєстрований лакунарний інфаркт, малі кіркові й кірково-підкіркові інфаркти спостерігались у 5 (8,9 %) і 2 (3,6 %) хворих відповідно (табл. 1).
У випадку атеротромбоемболічної або кардіоемболічної оклюзії М1 сегмента СМА у 4 (7,1 %) випадках спостерігали тотальний інфаркт, у 3 (5,4 %) — поширений глибинний інфаркт, у 6 (10,7 %) пацієнтів — кірково-підкірковий, а в 3 (5,4 %) — малий кірковий інфаркт мозку. У випадку оклюзії М2 сегмента СМА тотальний і поширений глибинний інфаркти спостерігались лише в 1 (1,8 %) і 2 (3,6 %) випадках відповідно, малий кірковий і кірково-підкірковий — по 5 (8,9 %) випадків кожного типу.
За результатами клініко-неврологічного обстеження за шкалою NIHSS у 6 (66,7 %) пацієнтів зі стенозом М1 сегмента СМА було діагностовано легкий неврологічний дефіцит, ще в 3 (33,3 %) пацієнтів неврологічний дефіцит був середнього ступеня тяжкості. У випадку оклюзії М1 сегмента СМА кількість пацієнтів з украй тяжким і тяжким неврологічним дефіцитом становила по 4 (25,0 %) особи. Неврологічний дефіцит середнього й легкого ступенів спостерігали в 6 (37,5 %) і 2 (12,5 %) пацієнтів відповідно. Оклюзія М2 сегмента СМА у пацієнтів І групи корелювала з неврологічним дефіцитом середнього й легкого ступенів у 5 (38,5 %) і 7 (53,8 %) пацієнтів відповідно. Неврологічний дефіцит тяжкого ступеня спостерігали в 1 (7,7 %) випадку.
На 21-й день госпіталізації відновлення неврологічних порушень за модифікованою шкалою Ренкіна у 9 (100,0 %) хворих з стенозом М1 сегмента СМА становило 0–2 бали, що свідчило про повне відновлення або легку неспроможність. У хворих з оклюзією М1 сегмента СМА на 21-шу добу захворювання повне відновлення або легка неспроможність були в 6 (37,5 %) пацієнтів, помірна і помірно-тяжка неспроможність була відмічена також в 6 (37,5 %) пацієнтів, а в 4 (25,0 %) хворих зареєстровані летальні випадки. У пацієнтів з оклюзією М2 сегмента СМА лише в 1 (7,7 %) випадку на 21-шу добу була зареєстрована помірно-тяжка недієздатність, а в 2 (15,4 %) пацієнтів — летальні випадки, на той час як у 10 (76,9 %) хворих було повне відновлення або легка неспроможність. Отже, стеноз М1/М2 сегментів і оклюзія М2 сегмента СМА асоціювались з добрим відновленням життєдіяльності, на той час як оклюзія М1 сегмента СМА прогностично мала менш сприятливий характер. Два летальні випадки в пацієнтів з оклюзією М2 сегмента СМА не були пов’язані з власне інфарктом мозку, а смерть настала внаслідок коморбідної патології.
Зіставлення результатів досліджень також проводилось у пацієнтів, яким сТЛТ не проводилася (група ІІ).
При дослідженні хворих зі стенотичним ураженням СМА в 1 (1,4 %) випадку розташування стенозуючої атеросклеротичної бляшки в ділянці відходження лентикулостріарних артерій був зареєстрований розвиток поширеного глибинного інфаркту. У 3 (4,2 %) випадках було зареєстровано малий кірковий інфаркт; кірково-підкірковий інфаркт спостерігався в 1 (1,4 %) хворого (табл. 2).
У випадку атеротромбоемболічної або кардіоемболічної оклюзії М1 сегмента СМА у 4 (5,4 %) пацієнтів спостерігали тотальний інфаркт, у 5 (6,8 %) — поширений глибинний інфаркт, у 8 (10,8 %) пацієнтів — кірково-підкірковий, а в 1 (1,4 %) — малий кірковий інфаркт мозку. У випадку оклюзії М2 сегмента СМА малий кірковий і кірково-підкірковий інфаркти спостерігали в 6 (8,1 %) і 8 (10,8 %) пацієнтів відповідно. В 1 (1,4 %) випадку виявили поширений глибинний інфаркт.
За результатами клініко-неврологічного обстеження хворих на момент надходження до стаціонару за шкалою NIHSS у 3 (60,0 %) пацієнтів зі стенозом М1/М2 сегмента СМА було діагностовано легкий неврологічний дефіцит, ще у 2 (40,0 %) пацієнтів неврологічний дефіцит був середнього ступеня тяжкості. У випадку оклюзії М1 сегмента СМА кількість пацієнтів з украй тяжким і тяжким неврологічним дефіцитом становила 2 (11,1 %) і 5 (27,8 %). Неврологічний дефіцит середнього й легкого ступенів спостерігали в 10 (55,6 %) і 1 (5,6 %) пацієнта відповідно. Оклюзія М2 сегмента СМА у пацієнтів ІІ групи корелювала з неврологічним дефіцитом середнього й легкого ступенів у 7 (46,7 %) і 6 (40,0 %) пацієнтів відповідно. У 2 (13,3 %) пацієнтів виявили неврологічний дефіцит тяжкого ступеня.
На 21-й день госпіталізації відновлення неврологічних порушень за модифікованою шкалою Ренкіна у 3 (60,0 %) хворих зі стенозом М1/М2 сегмента СМА хворих становило 0–2 бали, що свідчило про повне відновлення або легку неспроможність у більшої частини пацієнтів. У 2 (40,0 %) хворих була відмічена помірно-тяжка недієздатність. При оклюзії М1 сегмента СМА на 21-шу добу захворювання повне відновлення або легка неспроможність була у 2 (11,1 %) пацієнтів, помірна і помірно-тяжка неспроможність — в 10 (55,6 %) пацієнтів, а тяжка неспроможність і летальний кінець — по 3 (16,7 %) випадки відповідно. У пацієнтів з оклюзією М2 сегмента СМА лише в 1 (6,7 %) випадку були виявлені помірна й помірно-тяжка неспроможність, у 4 (26,6 %) випадках — тяжка неспроможність, а в 9 (60,0 %) хворих було повне відновлення або легка неспроможність. Отже, стеноз М1/М2 сегмента і оклюзія М2 сегмента СМА асоціювались з добрим відновленням життєдіяльності, у той час як оклюзія М1 сегмента СМА прогностично мала менш сприятливий характер. Однак, на відміну від пацієнтів І групи, тяжка і помірно-тяжка неспроможність серед пацієнтів ІІ групи була більш поширеною.
Результати та обговорення
Найбільш тяжкі ураження головного мозку, за даними нейровізуалізаційних методів обстеження, спостерігались у випадку оклюзії М1 сегмента СМА здебільшого кардіоемболічного підтипу ішемічного інсульту, а також у двох випадках інтракраніальної оклюзії ВСА із залишковим потоком по СМА, що асоціювалося з тотальним, поширеним глибинним і кірково-підкірковими інфарктами головного мозку. Водночас у випадку залишкового потоку по СМА у пацієнтів з атеротромботичним підтипом і оклюзії М2 сегмента СМА при обох етіопатогенетичних підтипах інфаркту мозку превалювали кірково-підкіркові й малі кіркові інфаркти, а при атеротромботичному підтипі зі стенозом М1/М2 сегментів СМА — малі кіркові інфаркти мозку.
Найбільш тяжкий неврологічний дефіцит на момент надходження до стаціонару й функціональна неспроможність на 21-шу добу захворювання спостерігались у пацієнтів обох груп з оклюзією М1 сегмента СМА і, меншою мірою, із залишковим потоком по СМА. Украй тяжкий перебіг був характерний для пацієнтів ІІ групи з утрудненою перфузією. У випадку стенозу М1/М2 сегментів СМА, оклюзії М2 сегмента СМА неврологічний дефіцит на момент надходження до стаціонару й функціональне відновлення на 21-шу добу захворювання мали кращий перебіг.
/139.jpg)