Статья опубликована на с. 108-110
С момента описания острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) в 1967 году было опубликовано более 20 000 журнальных статей по этиологии, патогенезу, интенсивной терапии ОРДС. В 1994 году Американо-Европейская согласительная конференция (АЕСК) по ОРДС была посвящена определениям, ключевым положениям по этиологии, патогенезу и терапевтическим подходам при ОРДС. Установлено, что ОРДС является синдромом, обусловленным многими факторами риска, которые запускают развитие респираторной недостаточности. ОРДС на итоговом заседании конференции определялся как острое начало дыхательной недостаточности; билатеральные инфильтраты на Ro-грамме, гипоксемия по индексу PaO2/FiO2 ≤ 200 мм рт.ст. при отсутствии гипертензии в левом предсердии или ДЗЛК < 18 мм рт.ст. (если измерялось), исключающих кардиогенный отек. Кроме того, гипоксемия по индексу PaO2/FiO2 ≤ 300 мм рт.ст. определялась как Acute Lung Injury (ALI) — синдром острого легочного повреждения (СОЛП) [1, 2].
По инициативе ESISM, ATS и SCCM в 2011 году в городе Берлине были пересмотрены (ревизированы) определения ОРДС и ключевые вопросы диагностики и интенсивной терапии ОРДС. Согласно берлинским определениям, термин ALI (СОЛП) больше не используется. Согласно новым дефинициям, ОРДС классифицируется как умеренный, среднетяжелый и тяжелый в соответствии со значением PaO2/FiO2. Существенно то, что PaO2/FiO2 теперь рассматривается только в связи с CPAP или PEEP 5 см вод.ст. Берлинские определения ОРДС эмпирически оценивали как предикторы летальности: уровень летальности для mild составляет 27 %, для moderite — 32 %, для severe ARDS — 45 %.
ОРДС классифицируется как умеренный (PaO2/FiO2 ≤ 300 мм рт.ст. с PEEP или CPAP ≥ 5 см H2O); важно, что респираторный индекс теперь рассматривается лишь в сочетании с PEEP или CPAP ≥ 5 см H2O.
Берлинские дефиниции ОРДС (2011) представлены в табл. 1.
Большое обсервационное исследование –LUNGSAFE (The Large Observational Study to Understand the Global Impact of Severe Acute Respiratory Failure) — международное мультицентровое проспективное когортное исследование для оценки частоты развития ОРДС в ОИТ по критериям Berlin Definition у пациентов, подвергавшихся инвазивной и неинвазивной МВЛ в течение четырех недель в 2014 году в 459 отделениях интенсивной терапии 50 стран на пяти континентах. Из 29 144 пациентов, поступивших в ОИТ, у 3022 (10,2 %) были критерии ОРДС, у них ОРДС развился в первые 48 часов с респираторной недостаточностью и проведением инвазивной МВЛ. Легкая форма ОРДС наблюдалась у 30 % исследуемых, умеренная — у 46,6 %, тяжелая — у 23,4 %. Госпитальная летальность при легкой форме ОРДС составляла 34,9 %, при умеренной — 31,4–38,5 %, при тяжелой — 41,9–50,4 % [2].
Клинические стадии ОРДС: I стадия — острое легочное повреждение; II стадия — прогрессирование дыхательной недостаточности; III стадия — исходы ОРДС: выздоровление, фиброз легких, летальность.
Рентгенологические стадии ОРДС: I стадия — рентгенологические признаки диффузного интерстициального отека, II стадия — множественные очаговые тени, не сливающиеся между собой, III стадия — сливающиеся очаговые тени, IV стадия — резко сниженная прозрачность легочных полей, множественные сливающиеся очаговые тени.
Морфологические стадии ОРДС: I стадия — ранняя экссудативная (1–5-е сутки), II стадия — фибропролиферативная (6–10-е сутки), III стадия — фибротическая (после 10 суток).Факторы риска ОРДС представлены в табл. 2.
Ургентная постановка диагноза ОРДС независимо от основного заболевания осуществляется на основании диагностических критериев — Берлинских дефиниций [1].
При диагностике ОРДС целесообразно использовать следующий алгоритм:
1. Ответить на вопросы, какие повреждающие факторы (прямые или непрямые) стали причинами ОРДС у пациента. Для этого необходимо проанализировать данные анамнеза, выделить ведущий повреждающий фактор (прямой или непрямой) и время от момента начала действия этого фактора.
2. Исключить другие причины развития дыхательной недостаточности, в том числе шок, тромбоэмболию легочной артерии, патологию органов грудной стенки, внутрибрюшную гипертензию, ожирение, обострение хронических заболеваний легких и неправильный подбор режимов и параметров респираторной поддержки.
3. Проанализировать характер изменений на рентгенограмме (диффузные, очаговые, сливные).
4. При доступности метода и транспортабельности пациента провести компьютерную томографию легких, оценить гомогенное или негомогенное затемнение, участки консолидации и «матового стекла» для оценки ведущего патогенетического механизма и потенциала рекрутабельности альвеол.
5. Оценить соотношение парциального давления кислорода в артериальной крови и инспираторной фракции кислорода (PaO2/FiO2).
6. Оценить состояние статической податливости респираторной системы, измерив давление инспираторной паузы (плато) Pplat и рассчитав ее по формуле: Cstat = Vt/(Pplat – PEEP), где Cstat — статическая податливость респираторной системы, Vt — дыхательный объем, PEEP — положительное давление в конце выдоха.
7. Измерить внутрибрюшное давление с использованием катетера в мочевом пузыре. Для измерения следует через катетер мочевого пузыря ввести в полость мочевого пузыря 25 мл теплого стерильного раствора, измерить давление в нем, принимая за ноль лонное сочленение. Увеличение давления в мочевом пузыре более 20 см вод.ст. свидетельствует об интраабдоминальной гипертензии, которая приводит к дополнительному коллабированию альвеол.
8. Измерить рост, массу тела и вычислить индекс массы тела.
9. Оценить степень повреждения легких по шкале оценки повреждения легких (Lung Injury Score — LIS).Шкала оценки повреждения легких представлена в табл. 3.
10. При доступности следует использовать возможный дополнительный мониторинг для оценки рекрутабельности альвеол и оптимизации параметров респираторной поддержки: статическую петлю «давление — объем», давление пищевода (и, соответственно, транспульмональное), конечно-экспираторный объем легких (Еnd-еxpiratory Lung Volume — EELV), внесосудистую воду легких (Extravascular Lung Water — EVLW).