Журнал «Медицина неотложных состояний» 5 (84) 2017
Вернуться к номеру
Программный гемодиализ у пациента с поликистозом почек и аллопротезированием митрального и трикуспидального клапанов в периоперационном периоде: клинический случай
Авторы: Марченко Д.Н.(2), Клигуненко Е.Н.(1), Площенко Ю.А.(1), Сединкин В.А.(1), Москвинова Н.А.(2)
(1) — ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Днепр, Украина
(2) — КУ «Днепропетровская городская многопрофильная клиническая больница» ДОС, г. Днепр, Украина
Рубрики: Медицина неотложных состояний
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
У статті подано клінічний випадок проведення замісної ниркової терапії у вигляді програмного гемодіалізу в пацієнта з полікістозом нирок і термінальною нирковою недостатністю, лікування яких здійснювалося в періопераційному періоді алопротезування клапанів серця.
В статье представлен клинический случай проведения заместительной почечной терапии в виде программного гемодиализа у пациента с поликистозом почек и терминальной почечной недостаточностью, лечение которых осуществлялось в периоперационном периоде аллопротезирования клапанов сердца.
The article presents a clinical case of renal replacement therapy in the form of program hemodialysis in a patient with polycystic kidney disease and end-stage renal failure; treatment is carried out in the perioperative period of heart valve replacement.
Ключевые слова
полікістоз; замісна ниркова терапія; програмний гемодіаліз; алопротезування клапанів серця
поликистоз; заместительная почечная терапия; программный гемодиализ; аллопротезирование клапанов сердца
cystic disease; renal replacement therapy; program hemodialysis; heart valve replacement
Поликистоз относится к наследственным заболеваниям почек с аутосомно-доминантной передачей; данное заболевание проявляется формированием кист, что становится причиной почечной недостаточности. Основная причина данной патологии — мутации генов 4-й или 16-й хромосомы [1].
Как правило, поликистоз почек длительное время не выявляется. Первые симптомы заболевания могут возникать в разном возрасте. Основные жалобы довольно неспецифические, поэтому диагноз устанавливают по совокупности данных, которые получают при лабораторном и инструментальном обследовании. Больные жалуются на боль в пояснице и животе, которая возникает из-за увеличения почки и растяжения ее капсулы. Также характерны общая слабость, которая увеличивается, отсутствие аппетита и быстрая утомляемость. Пациентов беспокоит выделение большого количества светлой мочи. Может наблюдаться гематурия. При поликистозе почек также регистрируют повышение артериального давления (АД), похудение, кожный зуд, тошноту и нарушение стула.
Среди наиболее распространенных осложнений данной патологии выделяют следующие [2]:
— пиелонефрит, который возникает при нагноении кисты. При усилении боли и повышении температуры необходимо обратиться к врачу в первые же сутки для назначения антибиотикотерапии. В запущенных случаях может проводиться оперативное удаление почек;
— аритмии — наблюдается замедление сердечного ритма, могут быть экстрасистолии, возникающие из-за изменения электролитного состава крови;
— разрыв кисты, который сопровождается болью и кровотечением.
При обнаружении поликистоза почек выявляют анемию, проводят биохимическое исследование крови, при котором наибольшее внимание сосредотачивают на уровне мочевины и креатинина, калия и натрия, а также железа и общего белка. Также проводят посев мочи, электрокардиограмму для выявления аритмий. Важно следить за показателями АД, поскольку гипертензия ведет к гипертрофии и склерозу сосудов. При наличии инфекции проводят антибиотикотерапию. Дозу препаратов корректируют в зависимости от функциональной способности почек. При поликистозе почек выполняют терапию белково-энергетической недостаточности. Могут назначать кетостерил, сопрово, препараты аминокислот. При низком уровне гемоглобина назначают препараты эритропоэтина.
Терминальной стадией поликистоза является почечная недостаточность.
Основным методом лечения пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН) является заместительная почечная терапия (ЗПТ) [3, 4]. Традиционно ЗПТ рассматривается как проведение диализа. Однако в странах с развитой экономикой ЗПТ — это прежде всего трансплантация почки, а до ее проведения — довольно большой комплекс консервативных мероприятий. Если почечная трансплантация проводится в додиализном периоде, то сопроводительная консервативная терапия практически полностью отменяется, уступая место иммуносупрессивной терапии. В случае невозможности выполнения додиализной трансплантации консервативное лечение практически в полном объеме сопровождает диализные процедуры. Это связано с ограниченными возможностями диализа, стандартное проведение которого обеспечивает скорость клубочковой фильтрации, равную лишь 5–7 мл/мин.
В нашей стране с не решенными до конца вопросами трансплантации у больных с поликистозом почек в качестве ЗПТ чаще используется гемодиализ с учетом того факта, что перитонеальный диализ противопоказан (ввиду уменьшения объема брюшной полости увеличенными почками и другими внутренними органами, поражение которых возможно при поликистозе) [5, 6]. Дополнительно постоянно существует риск разрыва кисты с инфицированием брюшной полости и развитием перитонита.
Гемодиализ (ГД) — основной метод лечения ХПН, при котором через синтетическую полупроницаемую мембрану происходит диффузия креатинина, мочевины, электролитов, накапливающихся в организме больного с уремией [7, 8]. Гемодиализ проводят на аппарате «искусственная почка», с которым больного соединяют с помощью артериовенозного шунта или фистулы. Хорошее функционирование шунта (фистулы) и стабильная гемодинамика — необходимые условия эффективного ГД. Хронический гемодиализ проводят 2–3 раза в неделю по 4–6 ч в центре хронического гемодиализа. Хронический гемодиализ начинают при появлении первых признаков терминальной стадии ХПН. Уремический перикардит, энцефалопатия, полинейропатия — поздние симптомы, свидетельствующие о далеко зашедшей почечной недостаточности с часто необратимыми уремическими осложнениями. Хронический гемодиализ плохо переносят больные с артериальной гипотензией, сахарным диабетом, тяжелым атеросклерозом, выраженным геморрагическим синдромом и особенно сердечной недостаточностью.
В структуре смертности диализных больных на долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 40–60 % [1, 2]. Причинами сложившейся ситуации являются хроническая гиперволемия с артериальной гипертензией, ишемическая болезнь сердца и гипертрофия миокарда левого желудочка, анемия, частота которых растет по мере прогрессирования хронической болезни почек [3, 4, 9, 10]. Особенно высок риск сердечно-сосудистой смертности у пациентов с диализной белково-энергетической недостаточностью [6, 8] и минерально-костными нарушениями. В 25 % случаев от общей летальности наблюдается внезапная кардиальная смерть, обусловленная сложными нарушениями ритма [11–13]. Аритмии чаще развиваются как осложнение регулярного гемодиализа и проявление уремии. Кроме того, значительная часть аритмий осложняет ишемическую болезнь сердца и тяжелую гипертрофию миокарда левого желудочка с кардиомиопатией. Нарушения реполяризации и иннервации гипертрофированного миокарда нередко приводят к фибрилляции желудочков, аритмическому шоку [14–17].
У 75–80 % больных на терминальной стадии хронической почечной недостаточности выявляется дилатационная кардиомиопатия с систолической дисфункцией и высоким риском хронической сердечной недостаточности, острого коронарного синдрома с острой ишемией миокарда. Данные состояния могут развиться как вследствие ускорения атерогенеза коронарных артерий, так и в результате заболевания субэпикардиальных коронарных артерий.
Ишемическая болезнь сердца у диализных больных отличается высокой острой летальностью, составляющей 25 % [11, 18]. Для таких больных характерен стеноз проксимальной части коронарных артерий с исходом в субэпикардиальный острый инфаркт миокарда [17, 19]. Важную роль в патогенезе коронарного атеросклероза играют нарушения коронарной ауторегуляции с атеросклерозом и кальцинозом эндотелия артерий, анемия, окислительный стресс, дислипидемия, повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) в крови [13, 19].
В 2014 году на базе нашей клинической больницы открыто отделение гемодиализной и эфферентной терапии на 23 диализных места, где проводится специализированная медицинская помощь больным с терминальной хронической почечной недостаточностью. Отделение оснащено современным медицинским оборудованием немецкой фирмы B. Braun, аппаратом «искусственная почка» Dialog+ последней версии. На сегодняшний день в отделении лечится 73 пациента, 13 из них — переселенцы из зоны АТО.
В нашей статье мы хотели представить вниманию специалистов клинический случай проведения заместительной почечной терапии у больного с поликистозом почек, терминальной хронической почечной недостаточностью, когда программный гемодиализ пришлось осуществлять на фоне развития выраженной сердечной недостаточности, недостаточности двух клапанов сердца и проведения кардиохирургического вмешательства.
Пациент 43 лет, наблюдался и лечился в отделении гемодиализной и эфферентной терапии с диагнозом: поликистоз почек. Хроническая болезнь почек V ст.: пиелонефрит. Терминальная хроническая почечная недостаточность, пролонгированная программным гемодиализом с 2011 года. Симптоматическая артериальная гипертензия. Вторичная эпозависимая анемия. Хронический гепатит, ассоциированный с вирусом С, в стадии компенсации, получал ЗПТ методом программного ГД с августа 2014 года, начато лечение программным ГД с августа 2011 года.
Гемодиализ, согласно действующим приказам МЗ Украины, проводился в стандартном режиме 12 часов в неделю с использованием полисульфонового диализатора (LOPS 18), антикоагулянт — гепарин 7500 Ед. Больной адаптирован к процедуре ГД и вел активный образ жизни. Доза ГД являлась адекватной (Кt/V = 1,3 при норме не ниже 1,2).
В июле 2015 года диагностирован инфекционный эндокардит с поражением клапанов с преобладанием недостаточности митрального клапана 4-й ст. и трикуспидального клапана 3-й ст. В течение последующего года отмечалось прогрессирование сердечной недостаточности в виде синдиализной гипотензии, увеличения набора веса между сеансами гемодиализа, перикардита, асцита. Состояние прогрессивно ухудшалось.
Данные лабораторного обследования от 12.12.16. Общий анализ крови: Нb — 127 г/л; эр. — 4,89; гематокрит — 39,3; лейк. — 4,9; тр. — 245. Коагулограмма: протромбин — 57,1; международное нормализованное отношение (МНО) — 1,34; активированное частичное тромбопластиновое время — 24,2; фибриноген — 2,2. Биохимия крови: аланинаминотрансфераза — 19,6; аспартатаминотрансфераза — 17,9; билирубин общий — 20,4; глюкоза — 6,59; креатинин — 1202,1 (605,2); мочевина — 27,61 (13,10); общий белок — 63,2; К — 5,92 (3,75); Na — 160 (137); Са — 2,53; Р — 1,50; холестерин — 2,79; мочевая кислота — 399,4; СРБ ++; РФ +.
В связи с прогрессированием явлений сердечной недостаточности в декабре 2016 года консультирован кардиохирургом ГУ «Национальный институт сердечно-сосудистой хирургии им. Амосова» НАМН Украины — рекомендовано оперативное лечение. С 13.12 по 29.12.2016 года находился на лечении в ГУ «Национальный институт сердечно-сосудистой хирургии им. Амосова» НАМН Украины, где ему проведена операция — протезирование МК и пластика трехстворчатого клапана, назначен в качестве постоянной антикоагулянтной терапии варфарин с подбором дозы по показателям МНО. С 30.12.2016 года вернулся и продолжил лечение в нашей клинике.
Данные лабораторного обследования при поступлении (от 04.01.17). Общий анализ крови: Нb — 115 г/л; эр. — 4,40; гематокрит — 35,7; лейк. — 5,7; тр. — 185. Коагулограмма: протромбин — 73,2; МНО — 1,17; фибриноген — 4,4. Биохимия крови: аланинаминотрансфераза — 14,3; аспартатаминотрансфераза — 54,6; общий билирубин — 19,6; глюкоза — 4,59; креатинин — 929,1 (462,0); мочевина — 19,84 (9,10); общий белок — 65,7; Са — 2,88; Р — 1,79; холестерин — 4,45; мочевая кислота — 380,4; СРБ ++; РФ +.
Пациенту продолжено лечение в виде ЗПТ методом программного гемодиализа в режиме 12 часов в неделю, антикоагулянт — гепарин, с учетом применения непрямого антикоагулянта варфарина доза гепарина уменьшена до 2500 Ед. на сеанс, модернизирован режим ГД — увеличен Na до 143, температура диализата снижена до 36 °С. С целью профилактики во время сеанса проводилась инфузия реосорбилакта или реополиглюкина 200,0. В качестве высокоосмолярного раствора использовалось болюсное введение глюкозы 40% 20,0 мл по 2–3 ампулы в час, альбумин 20% 50,0 мл или 10% 100,0 мл. В качестве метаболической терапии — рибоксин, метонат. С целью гепатотропной терапии использовали гептрал в дозе 400 мг в/в после ГД. Проводился мониторинг АД, пульса, SaO2 во время сеанса. Основными жалобами больного были общая слабость, недомогание, низкие цифры АД, одышка при малейшей нагрузке. На фоне терапии ГД отмечалась стабилизация АД на уровне 100/60 мм рт.ст. по сравнению с исходным 70/40 мм рт.ст. Сухой вес удерживали на уровне 82,0–82,5 кг.
На фоне лечения состояние больного остается тяжелым, обусловленным явлениями полиорганной недостаточности, прогрессирующего полисерозита (плеврит, перикардит, асцит), белково-энергетической недостаточности. В течение месяца 3 раза проводилась пункция плевральной полости с эксфузией до 2 л транссудата, который взят на исследование на стерильность и наличие белка в нем. Однократно проведены пункция и дренирование перикарда — эвакуировано 2 л экссудата. В плане дальнейшего лечения планируется сбор транссудата из плевральной полости и перикарда с последующей инфузией во время сеанса ГД с целью уменьшения потерь белка и сохранения компенсации гомеостаза.
Выводы
Осуществление заместительной почечной терапии методом программного гемодиализа у пациента с сердечной недостаточностью является сложной клинической задачей. Несмотря на проведенное оперативное лечение у данного пациента, проявления сердечной недостаточности даже усугубились в виде полисерозита. Такой пациент требует повышенного внимания медицинского персонала, постоянного мониторинга показателей жизнедеятельности, продуманной медикаментозной поддержки. Надеемся, что наш скромный опыт по ведению этого больного поможет врачам лучше справиться с такой задачей.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.
Список литературы
1. Волынец Л.И., Нарезкин Д.В., Толкачев А.Н., Аниканова Е.В. Поликистоз почек: современное состояние проблемы // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. — 2011. — № 2.
2. Levey A.S., Atkins R., Coresh J. Chronic kidney disease as a global public health problem: Approaches and initiatives — a position statement from Kidney Disease Improving Global Outcomes // Kidney International. — 2007. — V. 72.
3. Наказ МОЗ України та НАМН України від 11.05.2011 року № 280/44 «Про затвердження стандарту та уніфікованих протоколів надання медичної допомоги зі спеціальності «Нефрологія».
4. Наказ МОЗ України та НАМН України від 22.09.2011 року № 84/608 «Про внесення змін до наказу АМН та МОЗ України від 30.09.2003 року № 65/462 «Про поліпшення якості та організації системи медичної допомоги дорослим хворим нефрологічного профілю».
5. Наказ МОЗ України від 11.02.2016 року № 89 «Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги пацієнтам з хронічною хворобою нирок V стадії із застосуванням гемодіалізу або перитонеального діалізу».
6. Електронний документ «Надання медичної допомоги хворим на хронічну хворобу нирок V стадії, які лікуються гемодіалізом. Адаптована клінічна настанова, заснована на доказах». — 2015.
7. Стецюк Е.А. Основы гемодиализа / Под ред. проф. Е.Б. Мазо. — Москва, 2001.
8. Walser M. Dialysis and protein malnutrition // Kidney Int. — 2009. — Vol. 56, № 1.
9. Національний реєстр хворих на хронічну хворобу нирок: 2014 рік / Уклад. Н.І. Козлюк, С.С. Ніколаєнко; Державна установа «Інститут нефрології НАМН України»; гол. ред. М.О. Колесник. — К., 2015. — 202 с.
10. Бикбов Б.Т., Томилина Н.А. Заместительная терапия больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998–2011 гг. // Нефрология и диализ. — 2014. — Т. 16, № 1.
11. Колесник М.О. Кардіоваскулярні ускладнення у хворих на хронічну хворобу нирок / Колесник М.О., Лапчинська І.І., Тащук В.К., Дядик О.І., Кулизський М.В. — Київ, 2010.
12. Nakayama М., Sato Т., Miyazaki М. Increased risk of cardiovascular events and mortality among non-diabetic chronic kidney disease patients with hypertensive nephropathy: the Gonryo study // Hypertens. Res. — 2011. — Vol. 34(10). — P. 1106-1110.
13. Yamamoto S., Kon V. Mechanisms for increased cardiovascular disease in chronic kidney dysfunction // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. — 2009. — Vol. 18(3). —P. 181-188.
14. Jager D.J. Cardiovascular and non-cardiovascular mortality among patients starting dialysis // JAMA. — 2009. — Vol. 302. — P. 1782-1789.
15. Jager K.J. Cardiovascular and non-cardiovascular mortality in dialysis patients: where is the link? // Kidney Int. Sup. — 2011. — № 1. — P. 21-23.
16. Jyrala A., Weiss R.E., Jeffries R.A. Effect of mild renal dysfunction (s-creat 1.2-2.2 mg/dl) presentation characteristics and short- and long-term outcomes of on-pump cardiac surgery patients // Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery. — 2010. — № 10. — P. 777-782.
17. Perez-Valdiviesa J.R., Monedero P., Vives M. Cardiac-surgery associated acute kidney injury requiring renal replacement therapy. A Spanish retrospective case-cohort study // BMC Nephrology. — 2009. — № 10. — P. 27-31.
18. Sarnak M., Leves А., Shoolwerth А. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology and Epidemiology and Prevention // Hypertеnsion. — 2003. — Vol. 42. — P. 1050-65.
19. Беляков Ф.И. Нарушение функции почек и ишемическая болезнь сердца // Сочетанные заболевания внутренних органов в терапевтической практике. — Иркутск, 2007. — С. 37-40.