Введение
Диагностика и лечение отравлений монооксидом углерода (СО) остается актуальной задачей медицины неотложных состояний. Масштабные военные действия, террористические акты, техногенные и природные катастрофы со взрывами и пожарами являются печальными признаками современного мира и могут способствовать формированию большого количества пострадавших от воздействия монооксида углерода [1]. Отравление СО составляет наиболее часто регистрируемую интоксикацию ядовитыми газами. В Великобритании ежегодно около 50 человек погибают в результате интоксикации СО при ежегодной констатации 1000–1100 отравлений СО. В США от отравления СО ежегодно погибают около 500 человек, а количество случаев интоксикации СО превышает 15 000. Использование бытовых отопительных устройств (твердотопливных котлов, каминов, газовых колонок) вследствие социально-экономических причин приобретает все более распространенный характер, а несоблюдение правил техники безопасности при эксплуатации таких устройств (техническая исправность, достаточный воздухообмен и т.п.) становится причиной тяжелых отравлений продуктами горения бытового газа и СО [2–4].
Источниками интенсивного образования СО являются: газовые водонагреватели, керосиновые печи и обогреватели, древесноугольные грили, снабжаемые пропаном печи, бензиновые и дизельные электрогенераторы, заправляющиеся пропаном автопогрузчики, бензопилы, тягачи и буксировщики, лодочные моторы, устройства для распыления красок, лаков, растворителей и др. Риску отравления СО подвержены: пассажиры, едущие в крытых грузовиках в конце их кузова, рабочие целлюлозных предприятий, сталелитейных цехов, работающие у коксовых печей, рабочие, занятые на производстве формальдегида, работающие в зоне пожара, работающие в закрытых помещениях газо- и электросварщики, находящиеся вблизи работающих лодочных моторов. В мегаполисах до 80 % присутствующего в воздухе СО обусловлено работой автотранспорта. Его выделяется особенно много, когда в двигатель подают избыточное количество топлива, чтобы, например, завести его на холоде. Поэтому автомобили, работающие при низких температурах (а также при торможении в пробках и дальнейшем движении транспортного потока в зимнее время года), выделяют значительные количества СО [5].
Ранее на основании анализа работы (за 2015 год) отделения острых отравлений Харьковской городской клинической больницы № 2 им. проф. А.А. Шалимова, данных литературы и личного клинического опыта авторами проводилось изучение вопросов диагностики, особенностей клинической картины, неотложной помощи и прогноза при отравлении СО. Было выявлено, что наибольшее число отравлений монооксидом углерода в 2015 году произошло по причине пожаров, на втором месте среди причин были неисправные системы вентиляции, третий по частоте этиологический фактор — несгоревший бытовой газ (рис. 1). На основании выявленных нами данных ожог верхних дыхательных путей, мужской пол, клинико-лабораторные проявления токсического повреждения миокарда, анамнестическое и/или при поступлении угнетение сознания могут считаться предикторами неблагоприятного течения отравлений угарным газом [1, 6].
/77-1.jpg)
Цель работы. С целью повышения практической значимости накопленного нами опыта представляется важным проанализировать клиническое наблюдение бытового неумышленного массового отравления монооксидом углерода.
Материалы и методы
Анализ клинико-анамнестических и лабораторных данных пострадавших в результате массового отравления монооксидом углерода. С применением показателя «эффективный оксигемоглобин» уточнена степень тяжести отравления. Проведен обзор и анализ доступной литературы, включая данные из базы PubMed.
Описание клинического случая. Отравление произошло ночью, зимой текущего года, пострадавшими были семь человек — жители квартиры на втором этаже двухэтажного дома, где использовались индивидуальные системы отопления с общими вентиляционными коммуникациями. Наиболее вероятной причиной послужила технически непреду–смотренная замена типа топлива — газовый котел квартиры на первом этаже топился дровами, что являлось нарушением правил эксплуатации и привело к избыточному забросу СО в жилые помещения второго этажа по вентиляционным системам. Квартиры не были оборудованы системами сигнализации опасного уровня бытового и угарного газов, что в совокупности привело к накоплению жизненно опасных концентраций СО в помещениях второго этажа.
Краткое описание клинического случая
Первые симптомы отравления у больной А., 1989 г.р., появились в 04.00–04.30, когда после посещения душа она увидела болезненную одышку у домашнего питомца (шиншиллы), сама почувствовала головокружение и резкую слабость. Затем у пострадавшей наступила потеря сознания (длительностью примерно 20–60 минут).
Одновременно симптомы отравления появились у больного Б., 1988 г.р., ее мужа, — он отмечал головокружение, слабость, также обратил внимание на болезненное состояние шиншиллы и затем потерял сознание. Начал осознавать себя в палате отделения острых отравлений (потеря сознания длительностью 60–90 минут).
Третий пострадавший — больной В., 1986 г.р., примерно в 04.30–05.00 был разбужен своим ребенком (больной Г., 9 лет) в связи с неясным шумом в квартире. Больной В. разбудил супругу, больную Д., и, выйдя из своей комнаты, обнаружил лежащими на полу больного Б. (в коридоре) и больную А. (в комнате). Оценив потенциальную опасность ситуации, больной В. вызвал службу «103» и разбудил своих родителей (больная Е., больной Ж.), которые находились в своей комнате. После приезда бригады скорой медицинской помощи (БСМП) (через 7–10 минут с момента вызова по телефону) больной В. и больная Д. отметили выраженную слабость, головокружение. Во время содействия работе сотрудников БСМП больной В. заметил резкое ухудшение самочувствия, «готовность к потере сознания», лег на кровать, сознание не терял.
Больная Д., 1986 г.р., — отметила головокружение, слабость, после того как вышла в коридор квартиры, затем перешла на кухню, где потеряла сознание (потеря сознания длительностью 10–20 минут).
Больная Е., 1962 г.р., — на месте происшествия чувствовала легкое недомогание, организовала госпитализацию ребенка.
Больной Ж., 1961 г.р., — на месте происшествия чувствовал умеренное недомогание. Из анамнеза жизни известно, что в 2013 году перенес острое нарушение мозгового кровообращения, болеет сахарным диабетом II типа средней степени тяжести.
Больная Г., 9 лет, — доставлена в областную детскую клиническую больницу № 1 в реанимационное отделение, где после проведенных лечебно-диагностических мероприятий, примерно через 6 часов с момента госпитализации, переведена в палату терапевтического профиля в удовлетворительном состоянии.
Все взрослые пострадавшие после оказания первой медицинской помощи бригадами СМП были доставлены в отделение острых отравлений.
Результаты и обсуждение
При дальнейшем изучении особенностей данного случая выявлены следующие клинические данные (табл. 1). Трое пострадавших поступали в тяжелом состоянии, четверо — с угнетением сознания по шкале комы Глазго — Питсбург — 13–12 баллов, все указали жалобу на слабость. Обращает на себя внимание относительная тахикардия у всех пострадавших, зафиксированная по данным электрокардиографии (ЭКГ) при поступлении, что не во всех случаях совпадало с величиной пульса, оцененной клинически. Также значимым видится совпадение наличия патологических изменений ЭКГ именно у пострадавших с наиболее тяжелой неврологической симптоматикой — потеря сознания на начальном этапе заболевания от 10 до 90 минут. Дополнительным неврологическим маркером значительной тяжести состояния можно указать «звон в ушах» — на него пожаловались двое из трех больных, у которых отмечен в заболевании период без сознания и по данным ЭКГ зарегистрирована выраженная тахикардия.
/78-1.jpg)
После изучения лабораторных данных пострадавших выявлены следующие особенности (табл. 2). При поступлении уровень карбоксигемоглобина (HbCO) составлял от 30 до 10 % общего гемоглобина венозной крови, что соответствовало легкой и средней степени тяжести карбоксигемоглобинемии [7, 8].
Вследствие отказа от дальнейшего лечения все пострадавшие были выписаны через 27–30 ч терапии. На момент выписки уровень HbCO регистрировался в интервале 5–14 %, и это указывает на относительность принятого в качестве нормы для некурящих — до 3 %. Также это противоречит данным литературы, которые утверждают, что независимо от тяжести состояния пациента и количества вдыхаемого им кислорода через 12 часов после прекращения контакта с угарным газом концентрация HbCO в крови не превышает нормальные показатели [2].
Сопоставление степени тяжести отравления по уровню HbCO при поступлении и степени тяжести, указанной врачом приемного отделения на основании клинико-анамнестических данных, выявило занижение на один ранг степени тяжести по лабораторным данным. Это подтверждало эффективную элиминацию СО у данных пострадавших с момента острейшего периода токсикогенной фазы к моменту забора крови на анализ уровня HbCO — этап госпитализации в отделение острых отравлений (через 70–100 минут).
Для того чтобы оценить исходный уровень HbCO (в очаге поражения), мы применили номограмму C.J. Clark et al. (1981), приняв средним у всех пострадавших время элиминации 90 минут. В результате расчетный максимальный уровень HbCO составлял 40 %, а минимальный — 14–16 %, и это подтверждает клинико-анамнестический уровень тяжести состояния (табл. 1, 2) [1, 9].
Известный факт ведущего значения гемического компонента гипоксии при отравлении СО заставил нас подробнее рассмотреть значимость уровня эффективного оксигемоглобина (НbО2 Эф) — предложенного нами расчетного показателя — в качестве маркера тяжести и прогноза отравления монооксидом углерода.
Гемическая гипоксия при отравлении СО обусловлена двумя патогенетическими причинами:
— НbСО не может присоединять кислород;
— в присутствии НbСО уменьшается диссоциация кислорода от оставшегося оксигемоглобина (НbО2) (рис. 2) [10].
Из этого следует, что эффективный транспорт кислорода на этапе «оксигемоглобин — клетка» обеспечивает только доля гемоглобина (эффективного оксигемоглобина), которую можно вычислить по предлагаемой нами формуле:
НbО2 Эф = Нb0 – (НbСО + δ × (Нb0 – НbСО)),(1)
где Нb0 — общий гемоглобин (г/л); НbСО — уровень карбоксигемоглобина (г/л); НbО2 Эф — уровень эффективного оксигемоглобина (г/л); δ — поправочный коэффициент, позволяющий учесть долю НbО2, который транспортирует, но не отдает кислород в зоне тканевой микроциркуляции (долю инактивированного НbО2).
Традиционно лаборатории предоставляют анализ крови на НbСО в процентах (%) общего гемоглобина. В то же время в предложенной формуле необходимо применять единицы концентрации (г/л) НbСО. С этой целью лабораторные данные НbСО в процентах (%) можно пересчитать по формуле:
НbСО, г/л = (НbСО, % × Нb, г/л) / 100.(2)
Поправочный коэффициент авторами введен в формулу гипотетически. Основанием послужили многочисленные работы (Haldane J.S., 1895, 1912; Чарный А.М., 1961; Тиунов Л.А., Кустов В.В., 1980), указывающие на смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, изменение ее формы из S-образной в гиперболическую — повышение сродства гемоглобина к кислороду при одновременном наличии в крови окси- и карбоксигемоглобина (рис. 2) [10–13].
Для этого, по лабораторно-экспериментальным данным научной литературы, существует несколько теоретических предпосылок.
1. Взаимодействие кислорода, монооксида углерода и гемоглобина описывается следующей формулой:
HbO2 + CO ↔ HbCO + O2.
И вследствие свойств СО, О2 и гемоглобина условия равновесия наступают при давлении СО в 250 раз меньше, чем давление О2. Известно парадоксальное влияние СО, которое заключается в том, что диссоциация НbСО в зоне низкого парциального давления О2 лучше, чем у НbО2. Освобождающийся при этом редуцированный Нb быстро подвергается насыщению кислородом, что и может служить предпосылкой повышения сродства гемоглобина к кислороду на фоне карбоксигемоглобинемии, особенно в зоне низкого напряжения О2 — области тканевого газообмена [10].
2. В настоящий момент известно, что при наличии в крови НbСО 50% доставка кислорода к тканям будет происходить при РаО2, в 3 раза более низком, чем в норме. Также в норме если при SaO2 50% НbО2 диссоциирует при РаО2 примерно 35 мм рт.ст., то в присутствии карбоксигемоглобина диссоциация НbО2 при той же SaO2 происходит при РаО2 12–15 мм рт.ст. [10].
3. Торможение диссоциации оксигемоглобина в присутствии СО связано также с тем, что при интоксикации этим ядом может быть снижен уровень 2,3-дифосфоглицерата — метаболита, участвующего в процессе высвобождения кислорода в тканях посредством уменьшения сродства гемоглобина к кислороду (Astrup P., 1969) [13].
Из фундаментальных работ J.S. Haldane et al. (1937) также известно, что содержание в крови 24 % НbСО примерно соответствует потере 50 % гемоглобина [14].
Исходя из приведенных теоретических предпосылок, фактическое наличие данного поправочного коэффициента вызывает мало сомнений, однако абсолютное его значение должно быть экспериментально и математически подтверждено при проведении соответствующих клинико-лабораторных исследований.
С целью облегчения восприятия, если принять, что
НbО2 Общ. = Нb0 – НbСО,(3)
где НbО2 Общ. — общее содержание оксигемоглобина (г/л), формула (1) принимает вид:
НbО2 Эф, г/л = Нb0 – (НbСО + δ × НbО2 Общ.).(4)
Таким образом, эффективный оксигемоглобин тем больше, чем больше исходный гемоглобин (Нb0), и тем меньше, чем больше доля карбоксигемоглобина (НbСО).
В дальнейшем нами сделано предположение, что НbО2 Эф — эффективный оксигемоглобин, рассчитанный по предложенной нами формуле (1), может являться критерием тяжести отравления СО.
С целью проверки нашей гипотезы проведен расчет НbО2 Эф для всех больных А., Б. и сортировка данных в порядке увеличения уровня НbО2 Эф (табл. 3). При этом значение поправочного коэффициента δ нами выбрано равным 0,1 с целью уменьшения витальной значимости вероятной ошибки (теоретического происхождения). То есть формула (4) для нашего экспериментального расчета имела вид:
НbО2 Эф = Нb0 – (НbСО + 0,1 × НbО2 Общ.).
При сопоставлении с клиническими данными мы сделали следующие заключения.
Минимальный эффективный гемоглобин (НbО2 Эф) — менее 94 г/л был у всех трех пострадавших, у которых отмечен период токсико-гипоксической комы (пострадавшие А., Д., Б.).
/80-1.jpg)
При этом у больного В. с максимальным уровнем НbСО (30 %) уровень эффективного оксигемоглобина (НbО2 Эф) оказался максимальным из всего ряда значений (102,1 г/л), и у него не было зарегистрировано эпизода потери сознания, что объясняется наибольшим уровнем исходного общего гемоглобина (Нb0). Также обращает на себя внимание, что у всех пострадавших (А., Д., Б.) с низким уровнем НbО2 Эф (менее 94 г/л) при поступлении зарегистрированы значительная тахикардия и патологические изменения ЭКГ (блокады, косовосходящий ST), несмотря на достаточно молодой возраст (28–30 лет) и отсутствие исходной патологии сердечно-сосудистой системы. При сопоставлении всех полученных данных, включая (НbО2 Эф), выявляется, что у пострадавших Ж. и Е. отравление можно оценить как наименее тяжелое — высокий уровень НbО2 Эф, низкий НbСО, не было потери сознания, данные ЭКГ в пределах возрастных изменений. При графическом отображении уровней НbО2 Эф, HbCO и Hb0 определяется взаимная зависимость этих параметров, которая иллюстрирует и подтверждает тяжесть отравления у пострадавших данного клинического случая (рис. 3).
/81-1.jpg)
Таким образом, при анализе данного клинического случая выявлено, что сопоставление уровней Нb0 и HbCO с последующим расчетом НbО2 Эф позволяет точнее оценить тяжесть отравления монооксидом углерода.
Прогностическая значимость предложенного нами показателя эффективного оксигемоглобина подтверждается наличием рекомендаций поддерживать (в том числе трансфузионной терапией) гемоглобин на уровне 70–90 г/л, а для больных с патологией сердечно-сосудистой системы — более 100 г/л. В изученном нами клиническом примере расчетный НbО2 Эф менее 94 г/л оказался патогномоничным для всех пострадавших с тяжелым отравлением, что для больных с ишемической болезнью сердца в сочетании с анемией могло быть поводом для трансфузии эритроцитов [15, 16].
Таким образом, актуальный вопрос своевременной диагностики, лечения и профилактики отравления монооксидом углерода, обусловленный социально-экономическими условиями, требует пристального внимания ответственных служб. Практичным видится оснащение датчиками газов всех помещений пребывания человека, где присутствует процесс горения. Доукомплектация служб экстренной помощи портативными устройствами измерения монооксида углерода в окружающей среде и крови позволит своевременно и дифференцированно оказывать специфическую помощь, включая адресную транспортировку пострадавших. Применение предложенного авторами расчетного показателя эффективного оксигемоглобина позволит с большей точностью оценивать тяжесть отравления для каждого пострадавшего, учитывая индивидуальные особенности системы транспорта кислорода. Дополнительными источниками прогностически значимой информации следует считать данные ЭКГ и ретроспективно рассчитанный по номограмме C.J. Clark et al. (1981) начальный уровень карбоксигемоглобина на момент наиболее высокой концентрации монооксида углерода в окружающей среде (перед затуханием горелки, перед остановкой двигателя и т.п.) на месте отравления.
Выводы
1. Предложенный расчетный показатель оценки инактивации гемоглобина — эффективный оксигемоглобин (НbО2 Эф) позволяет определить истинную степень гемической гипоксии при отравлении HbCO.
2. Измерение уровня HbCO крови пострадавшего на месте поражения и расчет НbО2 Эф позволит улучшить диагностику тяжести отравления и прогноз течения заболевания.
3. Мониторинг ЭКГ у больных с отравлением HbCO должен проводиться во всех случаях с этапа эвакуации из очага поражения, и особенно у пострадавших с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы, что позволит своевременно применить адекватную кардиотропную терапию.
4. Измерение уровня СО воздуха в очаге поражения, установление истинной степени инактивации гемоглобина (НbО2 Эф) сразу после эвакуации из очага поражения, установление времени экспозиции в зоне отравления и времени элиминации СО также позволит повысить обоснованность прогноза течения заболевания.
5. Внедрение показателя НbО2 Эф в работу лабораторной службы предоставит клиницисту и врачу экстренной медицинской помощи значимый диагностический ресурс по улучшению результатов лечения больных с отравлением СО.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.
/77-1.jpg)
/78-1.jpg)
/79-2.jpg)
/79-1.jpg)
/80-1.jpg)
/81-1.jpg)