Мобильная версия

Журнал «Медицина неотложных состояний» 7 (86) 2017

Стан систолічної функції та діастолічного наповнення міокарда у хворих з інфарктом міокарда правого шлуночка на фоні Q-інфаркту міокарда лівого шлуночка протягом 6 місяців спостереження

Авторы: Целуйко В.Й.(1), Лозова Т.А.(2)
(1) — Харківська медична академія післядипломної освіти, м. Харків, Україна
(2) — Сумська міська клінічна лікарня № 1, м. Суми, Україна

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Клинические исследования

Актуальність. Постінфарктне ремоделювання внаслідок інфаркту міокарда (ІМ) правого шлуночка (ПШ) асоціюється з погіршенням прогнозу хворих. Актуальним є визначення зв’язку між ступенем порушень систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка (ЛШ) та ПШ і прогресуванням серцевої недостатності (СН) у хворих з ІМ ПШ на фоні Q-ІМ ЛШ. Мета. Визначення особливостей динаміки постінфарктного ремоделювання та стану діастолічної дисфункції міокарда (ДДМ) ЛШ та ПШ у хворих з ІМ ПШ на фоні Q-ІМ ЛШ протягом 6 місяців спостереження та їх зв’язок з прогресуванням СН. Матеріали та методи. Обстежено 309 хворих з Q-ІМ віком 65,50 ± 4,42 року: 1-ша група — 155 пацієнтів з ІМ ПШ на фоні Q-ІМ задньої стінки (ЗС) ЛШ; 2-га група — 53 особи з ІМ ПШ на фоні циркулярного Q-ІМ ЛШ; 3-тя група — 101 хворий з Q-ІМ ЗС ЛШ — група контролю. Ехокардіоскопію з допплерографією проводили на 4–5-ту добу та через 6 місяців після ІМ. Результати. У хворих з ІМ ПШ у гострому періоді відзначали вірогідно більшу частоту псевдонормального та рестриктивного типу ДДМ ЛШ та ПШ (p < 0,05), які формувались на фоні значної дилатації ЛШ, ЛП, ПП та ПШ (p < 0,05), зниження систолічної функції ЛШ та ПШ і підвищення систолічного тиску в легеневій артерії (p < 0,05), що асоціювалось з високою частотою фатальних аритмій (p < 0,05) та вираженими проявами гострої СН у вигляді Killip III та кардіогенного шоку порівняно з групою контролю (p < 0,05). Через 6 місяців відзначалось покращення показників систолічної функції ЛШ і ПШ та показників діастолічного наповнення з ознаками нормалізації та переважанням релаксаційного типу ДДМ ЛШ та ПШ (p < 0,05), проте у пацієнтів після ІМ ПШ визначались більш тяжкі прояви СН у вигляді вірогідно більшої кількості хворих з СН ІІА стадії та функцінальним класом ІІІ (за NYHA) (p < 0,05) порівняно з групою контролю. Висновки. ІМ ПШ на фоні Q-ІМ ЛШ супроводжується більш глибокими порушеннями систолічної функції та діастолічного наповнення ЛШ і ПШ та асоціюється з високою частотою фатальних аритмій, набряку легень та кардіогенного шоку в гострому періоді, а також із прогресуванням СН протягом 6 місяців спостереження.

Актуальность. Постинфарктное ремоделирование вследствие инфаркта миокарда (ИМ) правого желудочка (ПЖ) ассоциируется с ухудшением прогноза больных. Актуальным является определение связи между степенью нарушений систолической и диастолической функций левого желудочка (ЛЖ) и ПЖ и прогрессированием сердечной недостаточности (СН) у больных с ИМ ПЖ на фоне Q-ИМ ЛЖ. Цель. Изучение особенностей динамики постинфарктного ремоделирования и состояния диастолической дисфункции миокарда (ДДМ) ЛЖ и ПЖ у больных с ИМ ПЖ на фоне Q-ИМ ЛЖ в течение 6 месяцев наблюдения и их связь с прогрессированием СН. Материалы и методы. Обследованы 309 больных с Q-ИМ в возрасте 65,50 ± 4,42 года: 1-я группа — 155 пациентов с ИМ ПШ на фоне Q-ИМ задней стенки (ЗС) ЛЖ; 2-я группа — 53 человека с ИМ ПЖ на фоне циркулярного Q-ИМ ЛЖ; 3-я группа — 101 больной с Q-ИМ ЗС ЛЖ — группа контроля. Ехокардиоскопию с допплерографией проводили на 4–5-е сутки и через 6 месяцев после ИМ. Результаты. У больных с ИМ ПЖ в остром периоде выявляли достоверно большую частоту псевдонормального и рестриктивного типов ДДМ ЛЖ и ПЖ (p < 0,05), которые формировались на фоне значительной дилатации ЛШ, ЛП, ПП и ПЖ (p < 0,05), снижения систолической функции ЛЖ и ПЖ и повышения систолического давления в легочной артерии (p < 0,05), что ассоциировалось с высокой частотой фатальных аритмий (p < 0,05) и выраженными проявлениями острой СН в виде Killip III и кардиогенного шока в сравнении с группой контроля (p < 0,05). Через 6 месяцев отмечалось улучшение показателей систолической функции ЛЖ и ПЖ и показателей диастолического наполнения с признаками нормализации и преобладанием релаксационного типа ДДМ ЛЖ и ПЖ (p < 0,05), однако у пациентов после ИМ ПЛЖ определялись более тяжелые проявления СН в виде достоверно большего числа больных с СН ІІА стадии и функционального класса ІІІ (NYHA) (p < 0,05) по сравнению с группой контроля. Выводы. ИМ ПЖ на фоне Q-ИМ ЛЖ сопровождается более выраженными нарушениями систолической функции и диастолического наполнения ЛЖ и ПЖ и ассоциируется с высокой частотой фатальных аритмий, отека легких и кардиогенного шока в остром периоде, а также с прогрессированием СН в течение 6 месяцев наблюдения.

Background. Remodeling after right ventricular myocardial infarction (RV MI) is associated with a poor prognosis. The aim of the study is to evaluate the dynamics of the postinfarction remodeling and the diastolic dysfunction of the left (LV) and right ventricle in patients with RV MI on the background of the Q-MI of the LV and their relationship with the heart failure progression within 6 months of follow-up. Materials and methods. 309 patients with the Q-MI aged 65.50 ± 4.42 years were examined. 155 patients with RV MI on the background the Q-MI of LV posterior wall were included into the 1st group; 2nd group consisted of 53 patients with the RV MI due the Q-MI of the LV of circular localization, and the control group — of 101 patients with the Q-MI of the LV posterior wall. Doppler echocardiography was performed on day 4–5 of acute MI and 6 months after the MI. Results. In patients with RV MI in the acute period, pseudonormal and restrictive type of diastolic dysfunction of the LV and RV (p < 0.05) prevailed, which were formed on the background of significant dilatation of the left and right atrium of the LV and RV (p < 0.05), lower contractility of the LV and RV and increased systolic pressure in the pulmonary artery (p < 0.05) that was associated with a high incidence of fatal arrhythmias (p < 0.05) and severe manifestations of acute heart failure, in particular, the Killip III and cardiogenic shock, as compared with the control group (p < 0.05). The positive dynamics of systolic and diastolic function of the LV and RV was observed after 6 months; in particular, there were cases of diastolic function normalization and prevalence of the relaxation type of the diastolic dysfunction (p < 0.05). Despite this, in patients suffered from RV MI, the progression of heart failure was detected: the IIA stage and the New York Heart Association class III (p < 0.05) were diagnosed more often compared with the control group. Conclusions. The RV MI on the background of the Q-MI of the LV were accompanied by more severe disturbances of the systolic and diastolic function of the LV and RV and associated with a high incidence of fatal arrhythmias, pulmonary edema and cardiogenic shock in the acute period, as well as with the progression of heart failure within 6 months of follow-up.

Ключевые слова

інфаркт міокарда; правий шлуночок; ремоделювання; діастолічна дисфункція; серцева недостатність

инфаркт миокарда; правый желудочек; ремоделирование; диастолическая функция; сердечная недостаточность

myocardial infarction; right ventricle; remodeling; diastolic dysfunction; heart failure

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.7.86.2017.116883

Вступ

В силу особливостей кровопостачання інфаркт міокарда (ІМ) правого шлуночка (ПШ) є частим супутником ІМ із зубцем Q лівого шлуночка (ЛШ), а в ряді випадків ураження ПШ може ускладнювати і перебіг ІМ передньої стінки ЛШ. Так, згідно з даними наукової літератури, ІМ ПШ діагностують в 30–50 % випадків Q-ІМ задньої стінки (ЗС) ЛШ (30–50 %) та в 10–13 % випадків ІМ ЛШ передньої локалізації [1, 2].

Розвиток післяінфарктного ремоделювання та ступінь його проявів є одним із визначальних факторів прогресування серцевої недостатності (СН) та прогнозу виживання хворих. Незважаючи на існування так званих природних механізмів захисту ПШ, до яких належить розгалужена мережа колатералей, кровопостачання ПШ протягом систоли та діастоли, здатність підвищувати екстракцію кисню під час гемодинамічного стресу, процес відновлення правої камери серця після ішемії може бути повільним та асоціюватися з тяжкими порушеннями гемодинаміки [3, 4].

Уявлення про значення правої камери серця в розвитку ускладнень після ІМ значно розширились з упровадженням у клінічну практику методів магнітно-резонансної томографії (МРТ), ехокардіографії (ЕхоКГ) та допплерографії [5, 6].

ЕхоКГ має чутливість 82 % і специфічність 93 % при виявленні інфаркту ПШ [3]. ЕхоКГ-ознаки ІМ ПШ включають дилатацію ПШ, акінез або дискінез стінки ПШ, патологічне вигинання міжлуночкової перегородки в порожнину ЛШ за рахунок зростання кінцевого діастолічного тиску в ПШ, а також наявність вираженого розширення правого передсердя (ПП). Наявність прогинання міжпередсердної перегородки вказує на супутній ІМ ПП і асоціюється з високим ризиком смерті у хворих із ІМ ПШ. Наявність дискінезу або акінезу стінки ПШ розцінюється як високочутливий, але не високоспецифічний маркер гемодинамічно значущих ІМ ПШ [7, 8].

Встановлено, що порушення функції ПШ при ІМ асоціюється з більше ніж чотириразовим збільшенням госпітальної летальності та є потужним предиктором смертності у віддалений період незалежно від віку, розмірів ІМ і фракції викиду (ФВ) ЛШ [9]. За даними L. Zornoff, H. Skali, М. Pfeffer та ін. (2002), зниження скоротливості ПШ на кожні 5 % супроводжується збільшенням серцево-судинної смертності на 16 % [10].

Використання тканинної допплерографії підвищило можливості діагностики ІМ ПШ і виділення пацієнтів групи ризику. В дослідженні Gopalan Nair Rajesh, Deepak Raju, Deepak Nandan та ін. (2013) було доведено, що показник систолічної екскурсії трикуспідального кільця (TAPSE) (з чутливістю 93 % і специфічністю 100 %) та індекс функції міокарда (з чутливістю 94,7 % і специфічністю 93,5 %) можуть бути використані як предиктори вираженого стенозу правої коронарної артерії (КА) при ІМ ПШ на фоні нижнього ІМ [11]. Було встановлено, що показники діастолічної дисфункції міокарда ПШ, зокрема зниження TAPSE, можуть бути використані не тільки як критерій ураження ПШ, але й як маркер високої смертності при ІМ [12].

Проте ці дослідження представлені невеликою кількістю публікацій, що підвищує актуальність дослідження особливостей порушень систолічної функції та діастолічного наповнення ПШ унаслідок ІМ та їх зв’язку з розвитком і прогресуванням СН.

Мета дослідження: визначити особливості динаміки постінфарктного ремоделювання та стану діастолічної функції лівого та правого шлуночків у хворих з ІМ ПШ на фоні Q-ІМ ЛШ протягом 6 місяців спостереження та їх зв’язок з прогресуванням СН.

Матеріали та методи

Обстежено 309 хворих із гострим ІМ із зубцем Q (Q-ІМ) віком від 34 до 83 років (65,50 ± 4,42 року), серед яких було 106 (34,3 %) жінок та 203 (65,6 %) чоловіки.

Діагностику ІМ ЛШ, його локалізацію та ураження ПШ проводили на підставі клінічного та лабораторно-інструментального обстеження відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів (2012) [13]. Локалізацію ІМ ЗС ЛШ встановлювали при наявності елевації сегмента ST та зубця Q (QS або QR), більшого ніж 0,03 с, або 1/4R, у відведеннях ІІ, ІІІ та aVF. Циркулярний ІМ ЛШ діагностували при поєднанні елевації сегмента ST із патологічним зубцем Q у прекордіальних відведеннях V1-V6 з вищезазначеними змінами по задній стінці ЛШ. Електрокардіографічні зміни підтверджували порушеннями скоротливості міокарда за даними ЕхоКГ [13].

Ураження ПШ верифікували на підставі реєстрації минущої елевації сегмента ST із формуванням патологічного Q в правих грудних відведеннях (V_3R, V_4R) та наявність зон дискінезій передньої стінки ПШ при ЕхоКГ [13].

За результатами обстеження хворі були розподілені на 3 групи:

— 1-ша група — 155 пацієнтів з наявністю інфаркту ПШ на фоні Q-ІМ ЗС ЛШ;

— 2-га група — 53 особи з наявністю ІМ ПШ на фоні Q-ІМ циркулярного ЛШ;

— 3-тя група — 101 хворий з Q-ІМ ЗС ЛШ — група порівняння.

Стадію та функціональний клас (ФК) СН визначали відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів (2016) та Української асоціації кардіологів (2012) [14, 15].

Критерії незалучення в дослідження: первинна клапанна патологія, некоронарогенні захворювання міокарда, постійна форма фібриляції передсердь, легенева артеріальная гіпертензія, онкологічна патологія, ознаки активного запального процесу, хронічна хвороба нирок зі зниженням швидкості клубочкової фільтрації < 60 мл/хв/1,73 м² за MDRD, клінічно значущі порушення функції печінки (збільшення рівня аспартатамінотрансферази, аланінамінотрансферази більше ніж у 3 рази), захворювання щитоподібної залози (гіпо- або гіпертиреоз), вагітність або лактація, недієспроможність пацієнта, маловірогідна співпраця з пацієнтом, участь в інших дослідженнях, зокрема рандомізованих, непереносимість лікарських препаратів.

ЕхоКГ-дослідження проводилось на ультразвуковому обладнанні Philips HD 7 лінійним датчиком із діапазоном частот 2,5–5 МГц у М- і В-режимах. Дослідження проводили відповідно до чинних рекомендацій [16, 17].

Усім пацієнтам на 4–5-ту добу гострого ІМ та через 6 місяців оцінювали діаметр лівого (ЛП) та правого передсердь, товщину міжшлуночкової перегородки (ТМШП), товщину задньої стінки (ТЗС) ЛШ, діаметр ПШ, кінцевий систолічний (КСР) та діастолічний (КДР) розміри ЛШ. Кінцевий діастолічний (КДО), кінцевий систолічний (КСО) об’єми ЛШ та фракцію викиду ЛШ визначали за методикою Simpson в апікальній позиції. Скорочувальну функцію ПШ оцінювали з апікального доступу за показником фракційної зміни площі (ФЗП).

Діастолічну функцію (ДФ) ЛШ і ПШ досліджували на підставі оцінки трансмітрального і транс–трикуспідального потоків в імпульсному допплерівському режимі з визначенням максимальних швидкостей раннього діастолічного наповнення ЛШ (Е) і ПШ (Етк), максимальних швидкостей систоли лівого (А) і правого передсердь (Атк) , відношення цих показників, часу ізоволюмічного розслаблення (IVRT, IVRTпш) шлуночків, часу уповільнення швидкості ранніх діастолічних потоків (DT, DTпш). З огляду на залежність наповнення ПШ від акту дихання при дослідженні транстрикуспідального кровотоку визначали середні величини показників діастолічного наповнення після вимірів не менше п’яти серцевих циклів на фазі вдиху та видиху. За результатами допплерографії виділяли релаксаційний, псевдонормальний і рестриктивний типи порушення ДФ міокарда.

Диференціювання псевдонормального типу діастолічної дисфункції міокарда (ДДМ) ЛШ від нормального діастолічного потоку проводили на підставі аналізу венозного спектра, в якому переважав ретроградний кровотік в систему легеневих вен. При переважанні діастолічного потоку в системі печінкових вен діагностували псевдонормальне наповнення ПШ [16].

Систолічний тиск легеневої артерії (СТЛА) визначали шляхом дослідження трикуспідальної регургітації й обчислення транстрикуспідального систолічного градієнта на підставі модифікованого рівняння Бернуллі. Залежно від результатів (∆Р < 50; від 50 до 85; понад 85) розраховували СТЛА, додавши 5, 10, 15 мм рт.ст. відповідно. Швидкість потоку регургітації на трикуспідальному клапані встановлювали з урахуванням стану ПП і ступеня спадання нижньої порожнистої вени на вдиху [17].

Статистична обробка результатів здійснювалась за допомогою прикладних програм Statistica 10.0 (StatSoft Inc, США), Microsoft Office Excel 2003 з використанням непараметричного критерію Манна — Уїтні. Кількісні дані подані у вигляді M ± σ, де M — середнє значення, σ — середньоквадратичне відхилення. Категорійні показники наведені як кількість випадків та частка (%). Вірогідність результатів оцінювали за t-критерієм Стьюдента для залежних і незалежних сукупностей. Для порівняння якісних характеристик використовували критерій χ² Пірсона (при малій вибірці з поправкою Йєтса). Для всіх видів аналізу відмінності вважали статистично вірогідними при р < 0,05.

Результати

На момент залучення в дослідження групи з ІМ ПШ та група порівняння суттєво не відрізнялись за віком, гендерною ознакою, тривалістю попереднього анамнезу ішемічної хвороби серця (ІХС) та наявністю в супутній патології артеріальної гіпертензії (табл. 1).

В гострому періоді у хворих з ІМ ПШ на фоні циркулярного ІМ ЛШ (2-га група) значно частіше реєструвалися шлуночкові екстрасистоли (ШЕ) ІІ класу за Lown (41–77,4 %) щодо 1-ї групи (р = 0,0029) та групи порівняння (р = 0,007). ШЕ високих градацій (III–IV клас) за Lown (34–64,2 %) та пароксизми шлуночкової тахікардії (ШТ) (15–28,3 %) також вірогідно частіше діагностувались в 2-й групі порівняно з 1-ю (р = 0,001; р = 0,039) та 3-ю групами (р = 0,00006; р = 0,0003). У хворих з ІМ ПШ на фоні ІМ ЗСЛШ (1-ша група) не було суттєвої різниці з 3-ю групою в кількості ШЕ ІІ класу (р = 0,841), проте ШЕ III–IV класу за Lown (р = 0,034) та напади ШТ (р = 0,026) супроводжували гострий період бівентрикулярного ІМ значно частіше (табл. 1).

Протягом стаціонарного етапу лікування ознаки гострої лівошлуночкової недостатності (ГЛШН) за класифікацією Killip (1969) були цілком відсутні у 74 (73,3 %) хворих з ІМ ЗС ЛШ. У хворих із поєд–наним ураженням ПШ на фоні ІМ ЗС ЛШ Killip І класу –діагностувався в значно меншій кількості випадків — 79 (50,9 %), (р = 0,00001) та взагалі не визначався у пацієнтів з ураженням ПШ на фоні циркулярного ІМ ЛШ (р = 0,00001).

Частота ГЛШН Killip ІІ у 1-й (47–30,3 %; р = 0,0347) та 2-й групах (17–32,1 %; р = 0,044) вірогідно перевищувала показник групи порівняння за відсутності статистично значущої різниці між групами з ІМ ПШ (р = 0,811). Проте альвеолярний набряк легенів (23–43,4 %) та кардіогенний шок (КШ) внаслідок бівентрикулярної СН (13–24,5 %) вірогідно частіше діагностувалися в 2-й групі хворих порівняно з 1-ю (р = 0,00001) та групою порівняння (р = 0,00001). У пацієнтів з ІМ ПШ на фоні заднього ІМ частота КШ (19–12,3 %; р = 0, 0096) була значно вище, ніж у хворих з ізольованим ІМ ЗС ЛШ (табл. 1).

При стабілізації показників гемодинаміки у хворих 1-ї групи (46–29,7 %; р = 0,00001) вірогідно рідше, ніж у 3-й групі (43–42,63 %), були діагностовані ознаки СН І стадії за класифікацією Стражеска — Василенка та II ФК (NYHA) — 118 (76,1 %; р = 0,017). У пацієнтів 2-ї групи І стадія СН не визначалась взагалі (р = 0,00001). Симптоми СН ІІА ускладнювали клінічний перебіг ІМ у 49 (92,4 %) хворих 2-ї групи (р = 0,029) та 104 (67,1 %) осіб 1-ї групи (р = 0,0096), що вірогідно перевищувало кількість відповідних пацієнтів у групі порівняння (57–56,4 %). Бівентрикулярна СН ІІВ стадії частіше була діагностована у хворих з ІМ ПШ на фоні циркулярного ІМ ЛШ (4–7,5 %; р = 0,029) щодо групи порівняння. Суттєвої різниці в частоті СН ІІВ між 1-ю та 2-ю групами та 1-ю групою і хворими з ізольованим ІМ ЗС ЛШ виявлено не було (р = 0,182). Функціональний клас СН IIІ ФК (NYHA) переважав у клінічному статусі хворих 2-ї групи (21–39,6 %; р = 0,027) порівняно з 1-ю групою (37–23,9 %) та пацієнтами 3-ї групи (12–11,9 %; р = 0,00001), що наведено в табл. 1.

Дослідження морфофункціонального стану міо–карда обстежених хворих показало, що при поєднаному ураженні правого та лівого шлуночків внаслідок ІМ визначались суттєво більші розміри та об’єми серця порівняно з показниками при ізольованому ІМ ЗС ЛШ.

Зокрема, у пацієнтів 1-ї групи відмічались вірогідно більші значення ЛП (4,29 ± 1,14 см), КСР (4,18 ± 1,30 см), КСО (81,6 ± 3,3 мл) та КДО (161,4 ± 5,2 мл) щодо показників 3-ї групи (р < 0,05). Незважаючи на більш виражену дилатацію ЛШ за показником КДР (5,71 ± 1,40 см), вірогідної значущості отримано не було, також не зареєстровано суттєвої різниці щодо ступеня гіпертрофії ТМШП (1,3 ± 0,4 см) і ТЗС (1,06 ± 0,30 см) ЛШ. Скоротлива функція ЛШ у хворих з ІМ ПШ на фоні заднього ІМ становила 50,5 ± 1,6 %, що було вірогідно нижче, ніж у хворих групи порівняння (56,20 ± 1,57 %; р < 0,05). Праві відділи серця характеризувались вірогідно більшими розмірами ПП (3,92 ± 1,40 см), ПШ (3,15 ± 1,10 см), зниженням систолічної функції ПШ (27,23 ± 1,32 %) та збільшенням СТЛА (35,90 ± 2,14 мм рт.ст.) порівняно з 3-ю групою (р < 0,05), що подано в табл. 2.

У пацієнтів 2-ї групи з наявністю ІМ ПШ на фоні циркулярного ІМ ЛШ середні показники ЛП (4,44 ± 1,32 см), КСР (4,26 ± 1,50 см), КДР (5,97 ± 1,30 см), КСО (87,40 ± 2,26 мл) та КДО (184,40 ± 2,52 мл) вірогідно (р < 0,05) перевищували відповідні параметри групи порівняння. Зазначена дилатація лівих камер серця асоціювалась зі зниженням ФВ ЛШ до (48,2 ± 1,5 %), що також суттєво відрізнялось від показника 3-ї групи (р < 0,05). Розміри правих відділів серця характеризувались вірогідним збільшенням ПП (3,94 ± 1,30 см), ПШ (3,28 ± 1,20 см) та зниженням ФЗП ПШ (26,9 ± 1,1 %; р < 0,05). Поряд із цим у хворих з бівентрикулярним ураженням на фоні циркулярного ІМ визначали максимальні значення СТЛА (36,3 ± 4,2 мм рт.ст) у загальній групі (р < 0,05) (табл. 2).

Слід зазначити, що в 2-й групі реєструвались максимальні значення розмірів ЛШ та ПШ серед усіх обстежених хворих, натомість статистично значуща різниця з показниками 1-ї групи відзначалась лише стосовно КДО (р < 0,05). Товщина МШП (1,33 ± 0,50 см) та задньої стінки ЛШ (1,14 ± 0,40 см) в групах суттєво не відрізнялась і відповідала гіпертрофії ЛШ, що зазначено в табл. 2.

За даними допплерівського обстеження на 4–5-ту добу гострого ІМ було встановлено, що у хворих з ізольованим ІМ ЗСЛШ (3-тя група) переважним типом порушень діастолічного наповнення був релаксаційний тип ДДМ ЛШ (76,2 %) та релаксаційний тип діастоли ПШ (63,4 %). Зведені дані представлені в табл. 3.

У хворих із бівентрикулярним ІМ у структурі діастолічних розладів превалювали псевдонормальний тип ДДМ ЛШ та релаксаційний тип діастолічного наповнення ПШ.

Отже, у 1-й групі хворих анормальний тип розслаблення ЛШ був діагностований у 29 % хворих (χ² = 54,6; р = 0,0001), ПШ — у 47,1 % (χ² = 546,5; р = 0,01); в 2-й групі релаксаційний тип ДН виявляли в 33,9 % (χ² = 26,3; р = 0,0001) випадків обстеження, що було вірогідно меншим, ніж в групі порівняння. Питома вага релаксаційного типу ПШ у хворих 2-ї групи становила 45,3 % (χ² = 1,1; р = 0,297) і суттєво не відрізнялась від значень 3-ї групи (табл. 3).

Більш виражені порушення діастолічного наповнення у вигляді псевдонормального типу трансмітрального кровотоку (ТМК) реєструвались у 56,1 % хворих 1-ї групи (χ² = 27,7; р = 0,0001) та 49 % — 2-ї групи (χ² = 11,06; р = 0,00087), що було вірогідно частіше, ніж у пацієнтів з ізольованим ІМ. Псевдонормальний тип ДДМ ПШ визначався у 40,6 % обстежених 1-ї групи (χ² = 51,3; р = 0,0001) та 33,9 % — 2-ї групи (χ² = 34,9; р = 0,0001), що також було вірогідно більше, ніж серед хворих 3-ї групи, що зазначено в табл. 3.

Рестриктивний тип ДН ЛШ було діагностовано у 14,8 % (χ² = 13,8; р = 0,0001) хворих з ІМ ПШ на фоні ІМ ЗС ЛШ та у 16,9 % (χ² = 14,6; р = 0,0001) пацієнтів з ураженням ПШ на фоні циркулярного ІМ. Рестриктивний тип транстрикуспідального кровотоку (ТТК) у хворих 2-ї групи визначався в 11,3 % випадків, що було вірогідно більше, ніж у хворих 1-ї групи (3,9 %) (χ² = 4,03; р = 0,044) та групи порівняння (0,9 %) (χ² = 11,98; р = 0,00056) (табл. 3).

Протягом 6 місяців після ІМ у жодній групі пацієнтів після бівентрикулярного ІМ та ІМ ЗС ЛШ не було зареєстровано випадків смерті, тобто кількість обстежених у групах не змінилась.

Результати клінічного дослідження показали, що у хворих 1-ї та 2-ї груп визначались вірогідно більш тяжкі прояви СН. Зокрема, на відміну від 1-ї групи (24,5 %; χ² = 15,89; р = 0,00001) в 2-й групі взагалі не було пацієнтів з І стадією СН. СН ІІА була діагностована у 111 (71,6 %) хворих 1-ї групи, що перевищувало групу порівняння (χ² = 4,11; р = 0,0427) та було вірогідно меншим (χ² = 11,66; р = 0,0006), ніж в 2-й групі обстежених — 50 (94,3 %). Кількість хворих на СН ІІА в 2-й групі також була вірогідно більшою, ніж в групі порівняння (59,4 %; χ² = 20,78; р = 0,00001). Ознаки СН ІІВ були зареєстровані у 6 (3,9 %) пацієнтів 1-ї групи, 3 (5,6 %) — 2-ї групи та в 1 (0,9 %) особи — 3-ї групи, що не мало статистично вірогідної різниці (табл. 4).

За наявності хворих із симптомами ФК ІІ NYHA відмінностей між 1-ю (61,9 %), 2-ю (56,6 %) групами та групою порівняння (54,4 %) відзначено не було, проте СН ФК ІІІ NYHA вірогідно частіше (χ² = 4,64; р = 0,0313; χ² = 10,19; р = 0,0014), а СН ФК І NYHA — рідше діагностувалась у хворих 1-ї (χ² = 13,87; р = 0,0002) та 2-ї груп (χ² = 8,69; р = 0,003) відповідно, без суттєвої різниці між групами хворих після ІМ ПШ на фоні ІМ ЛШ (χ² = 0,67; р = 0,414) (табл. 4).

Отже, перебіг 6 місяців постінфарктного періоду у хворих після поєднаного ІМ лівого та правого шлуночків характеризувався вірогідно більш тяжкими проявами СН порівняно з пацієнтами після ІМ ЗС ЛШ із максимальними проявами у хворих, які перенесли ІМ ПШ на фоні циркулярного ІМ ЛШ.

При повторному обстеженні хворих через 6 місяців після бівентрикулярного ІМ визначалась загальна позитивна динаміка морфофункціональних показників міокарда.

Так, у 1-й групі хворих спостерігалось вірогідне (р < 0,05) зменшення КСР (3,58 ± 1,1 см), КСО (73,4 ± 3,7 мл), розміру ПШ (2,74 ± 1,10 см) та СТЛА (19,8 ± 3,1 мм рт.ст.), що супроводжувалось покращенням систолічної функції ЛШ (56,50 ± 1,86 %) та ПШ (27,23 ± 1,32 %) (р < 0,05). Позитивна тенденція відзначалась і стосовно діаметра ЛП та ПП, ТМШП та ТЗС, КДР та КДО ЛШ, проте критеріїв статистичної значущості досягнуто не було, що відображено в табл. 5.

Через 6 місяців після циркулярного ІМ ЛШ з поширенням на ПШ відмічалась чітка позитивна динаміка в зменшенні СТЛА (22,40 ± 4,32 мм рт.ст.), розмірів ПП (2,92 ± 1,10 см), ПШ (2,80 ± 1,11 см) та КДО ЛШ (164,8 ± 4,3 мл), що асоціювалось з підвищенням ФВ ЛШ (51,30 ± 1,57 %) та ФЗП ПШ (30,81 ± 1,30 %). Зменшення діаметра ЛП, ступеня гіпертрофії МШП і ЗС ЛШ, КДР, КСР та КСО критеріям вірогідності не відповідали (табл. 5).

Допплерографічне обстеження через 6 місяців після ІМ виявило чітку позитивну динаміку показників діастолічної функції ЛШ та ПШ. В 1-й групі нормалізація ДФ ЛШ відбулась у 14 (9 %) хворих (χ² = 14,6; р = 0,0001) та ПШ — у 61 (39,4 %) хворих (χ² = 39,3; р = 0,0001). В динаміці обстеження зменшилась, хоча і невірогідно, кількість пацієнтів із рестриктивним типом ЛШ (15–9,6 %) (χ² = 1,92; р = 0,17) та ПШ (3–1,9 %) (χ² = 1,03; р = 0,31). Серед розладів діастолічного наповнення переважав релаксаційний тип ЛШ (81–52,3 %) (χ² = 17,3; р = 0,00003) та ПШ (68–43,9 %) (χ² = 0,32; р = 0,57), відмічалось значне зменшення кількості розладів за псевдонормальним типом ДДМ ЛШ (45–29 %) (χ² = 23,3; р = 0,0001) та ПШ (23–14,8 %) (χ² = 26,1; р = 0,0001).

У 2-й групі хворих позитивна динаміка діастолічних розладів мала більш стриманий характер. Через 6 місяців постінфарктного періоду не було виявлено жодного випадку нормалізації ДФ ЛШ, а нормалізацію діастолічного наповнення ПШ виявляли в 7 (13 %) випадках (χ² = 0,75; р = 0,386). Кількість хворих із рестриктивним типом ДДМ ЛШ (4–7,6 %) (χ² = 2,19; р = 0,139) та ПШ (2–3,8 %) (χ² = 2,16; р = 0,141) вірогідно не змінювалась, аналогічно не було визначено статистично значущої динаміки в зменшенні кількості випадків псевдонормального типу порушень діастоли ПШ (10–18,9 %) (χ² = 3,1; р = 0,078) та збільшенні релаксаційного типу ДДМ ПШ (34–64,2 %) (χ² = 0,978; р = 0,323). Діастолічна функція ЛШ характеризувалась вірогідним зменшенням кількості хворих із псевдонормальним типом ДН (10–18,9 %) (χ² = 10,77; р = 0,001) та збільшенням числа пацієнтів з ознаками релаксаційного типу ДДМ (39–73,6 %) (χ² = 16,74; р = 0,00004). Отже, в структурі діастолічних розладів ЛШ та ПШ через 6 місяців після ІМ ПШ на фоні циркулярного ІМ ЛШ переважав релаксаційний тип діастолічного наповнення (табл. 6).

Обговорення

Відповідно до сучасних уявлень механізми структурно-функціональних змін ПШ при ІМ включають: 1) збільшення переднавантаження за рахунок збільшення тиску в малому колі кровообігу внаслідок лівошлуночкової недостатності; 2) залучення до патологічного процесу ПШ при кардіоміо–патії; 3) прямий вплив ішемії міокарда на правий і лівий шлуночки; 4) наявність вираженої систолічної дисфункції ЛШ, що призводить до зменшення коронарної перфузії, значущої для функціонування ПШ; 5) міжшлуночкова взаємодія за допомогою дискінезії МШП; 6) розвиток вираженої дилатації ЛШ, яка в замкнутому перикардіальному просторі може обмежувати функцію ПШ; 7) підвищення рівня катехоламінів, ангіотензину II, альдостерону, цитокінів, системних факторів росту та ін. [18].

Результати даного дослідження показали, що у хворих з ураженням ПШ на фоні Q-ІМ ЛШ структурно-функціональні показники міокарда характеризуються вірогідно більш вираженою дилатацією порожнин лівих і правих камер серця, що супроводжується вірогідним зменшенням скоротливості ЛШ і ПШ та підвищенням СТЛА. В структурі діастолічних розладів хворих з ІМ ПШ переважають більш глибокі порушення у вигляді псевдонормального та рестриктивного типів ДДМ ЛШ та ПШ порівняно з показниками діастолічного наповнення при ізольованому задньому ІМ. Встановлено, що ІМ ПШ на фоні циркулярного ІМ ЛШ асоціюється з більш вираженими проявами ДДМ ПШ, що проявляється більшою частотою виявлення рестриктивного типу ТТК порівняно з хворими з ураженням ПШ на фоні заднього ІМ.

Порушення систолічної функції та діастолічного наповнення у хворих з бівентрикулярним ІМ асоціювались в гострому періоді з вірогідно більш високою частотою фатальних аритмій і глибокими гемодинамічними розладами у вигляді високої частоти КШ та альвеолярного набряку легень, а також із більш вираженими проявами хронічної СН, що було максимально виражено у хворих з ІМ ПШ на фоні циркулярного ІМ ЛШ.

Згідно з даними наукової літератури, порушення функції ПШ може бути використано як додатковий незалежний критерій ускладнень гострого періоду і формування несприятливого віддаленого прогнозу, незалежно від стану ЛШ. За даними M.L. Antoni, R. Scherptong, J. Atary та ін. (2010), у хворих з ІМ після первинного черезшкірного коронарного втручання незалежними предикторами загальної смертності, повторних ІМ та госпіталізації з приводу СН протягом 2 років виявились TAPSE, ФЗП і швидкість деформації ПШ (strain rate), оцінені на 2-гу добу ІМ [19].

Протягом 6 місяців спостереження, незважаючи на позитивну динаміку показників систолічної та діастолічної функції міокарда ЛШ та ПШ, у хворих після бівентрикулярного ІМ в обох групах визначались вірогідно гірші прояви хронічної СН, що збігається з науковими дослідженнями, які довели зв’язок між зниженням систолічної функції ПШ в гострому періоді ІМ та збільшенням ризику загальної смерті (62 %), раптової смерті (79 %), СН (48 %) та інсульту (2,95 раза) без впливу на ризик повторного ІМ. Було встановлено, що зменшення скоротливості ПШ на кожні 5 % асоціюється зі збільшенням ризику фатальних і нефатальних серцево-судинних ускладнень на 53 % [20].

Висновки

1. Наявність ІМ ПШ на фоні ІМ ЛШ асоціюється з наявністю вірогідно більш вираженої дилатації лівих і правих камер серця та зниженням скоротливості ЛШ та ПШ порівняно з ізольованим ІМ ЗС ЛШ.

2. ІМ ПШ на фоні ІМ ЛШ супроводжується більш глибокими порушеннями діастолічного наповнення ЛШ і ПШ у вигляді псевдонормального та рестриктивного типу ДДМ порівняно з ізольованим ураженням ЛШ.

3. В динаміці 6 місяців спостереження відзначаються позитивні зміни систолічної функції ЛШ і ПШ та покращення діастолічного наповнення ЛШ та ПШ з випадками нормалізації діастолічної функції, зменшенням числа псевдонормального та рестриктивного типів ДДМ.

4. Виражені порушення систолічної та діастолічної функції у хворих з бівентрикулярним ІМ асоціюються з більшою частотою фатальних аритмій і гемодинамічних розладів у гострому періоді ІМ, а також із прогресуванням СН протягом 6 місяців спостереження.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.

Список литературы

1. Abtahi F. Right Ventricular Involvement in either Anterior or Inferior Myocardial Infarction / F. Abtahi, M. Farmanesh, A. Moaref et al. // International Cardiovascular Research Journal. — 2016. — Vol. 10(2). — P. 67-71.

2. Ondrus T. Right ventricular myocardial infarction: From pathophysiology to prognosis / T. Ondrus, J. Kanovsky, T. Novotny et al. // Exp. Clin. Cardiol. — 2013. — Vol. 18(1). — P. 27-30.

3. Dima C. Right Ventricular Infarction / C. Dima, E.H. Yang // Medscape Cardiology. Режим доступу: http://emedicine.medscape.com/article/157961-overview

4. Jensen C.J. Right ventricular involvement in acute left ventricular myocardial infarction: prognostic implications of MRT findings / C.J. Jensen, M. Jochims, P. Hunold et al. // AJR. — 2010. — Vol. 194. — P. 592-598.

5. Inohara T. The challenges in the management of right ventricular infarction / T. Inohara, S. Kohsaka, K. Fukuda et al. // European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care. — 2013. — Vol. 2(3). — P. 226-234.

6. Pavlichek M. Right ventricular systolic function assessment: rank of echocardiographic methods vs. cardiac magnetic resonance imaging / M. Pavlichek, A. Wahl, T. Rutz et al. // Eur. J. Echocardiogr. — 2011. — Vol. 12(11). — P. 871-880.

7. Haji S.A. Right ventricular infarction — diagnosis and treatment / S.A. Haji, A. Movahed // Clin. Cardiol. — 2000. — Vol. 23. — P. 473-482.

8. Lopez-Sendon J. Inversion of the normal interatrial septum convexity in acute myocardial infarction: Incidence, clinical relevance and prognostic significance. / J. Lopez-Sendon, de Sá E. Lopez, I. Roldan et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 1990. — Vol. 15. — P. 801-805.

9. Larose E. Right ventricular dysfunction assessed by cardiovascular magnetic resonance imaging predict poor prognosis late after myocardial infarction / E. Larose, P. Ganz, G. Rey–nolds et al. // Journal of the American College of Cardiology. — 2007. — Vol. 49. — P. 855-862.

10. Zornoff L. Right Ventricular Dysfunction and Risk of Heart Failure and Mortality After Myocardial Infarctiom / L. Zornoff, H. Skali, М. Pfeffer et al. // Journal of the American College of Cardiology. — 2002. — Vol. 39. — P. 1450-1455.

11. Rajesh G.N. Echocardiographic assessment of right ventricular function in inferior wall myocardial infarction and angiographic correlation to proximal right coronary artery stenosis / G.N. Rajesh, D. Raju, D. Nandan et al. // Indian Heart Journal. — 2013. — Vol. 65. — P. 522-528.

12. Dokainish H. Usefulness of tissue Doppler imaging in the diagnosis and prognosis of acute right ventricular infarction with inferior wall acute left ventricular infarction / H. Dokai–nish, H. Abbey, K. Gin et al. // Am. J. Cardiol. — 2005 May 1. — Vol. 95(9). — P. 1039-1042.

13. Steg G. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment ele–vation. The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardio–logy (ESC) / G. Steg, S. James, D. Atar et al. // European Heart Journal. — 2012. — Vol. 33. — P. 2569-2619.

14. Ponikowski P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) / P. Ponikowski, A.A. Voors, S.D. Anker at al. // European Heart Journal. — 2016. — Vol. 37. — P. 2129-2200.

15. Воронков Л.Г., Амосова К.М., Багрій А.Е. та ін. –Рекомендації з діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності / Л.Г. Воронков, К.М. Амосова, Е.Ф Багрій та ін. // Серцева недостатність. — 2012. — № 3. — С. 60-96.

16. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging / R.M. Lang, L.P. Badano, V. Mor-Avi [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2015. — Vol. 28(1). — P. 1-39.

17. Ехокардіографічна оцінка правих відділів серця у дорослих. Рекомендації Робочої групи з функціональної діагностики Асоціації кардіологів України та Всеукраїнської асоціації фахівців з ехокардіографії / В.М. Коваленко, О.С. Сичов, М.М. Долженко та ін. // Аритмологія. — 2013. — № 4. — С. 27-61.

18. Voelkel N.F. Right ventricular function and failure: report of National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group on Cellular and Molecular Mechanisms of Right Heart Failure / N.F. Voelkel, R.A. Quaife, L.A. Leinwand et al. // Circulation. — 2006. — Vol. 114. — P. 1883-1891.

19. Antoni M.L. Prognostic value of right ventricular function in patients after acute myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention / M.L. Antoni, R. Scherptong, J. Atary et al. // Circ. Cardiovasc. Imaging. — 2010. — Vol. 3. — P. 264-267.

20. Anavekar S. Usefulness of Right Ventricular Fractional Area Change to Predict Death, Heart Failure, and Stroke Follo–wing Myocardial Infarction (from the VALIANT ECHO Study) / S. Anavekar, H. Skali, M. Bourgoun et al. // Journal of the American College of Cardiology. — 2008. — Vol. 101(5). — P. 607-612.