Журнал «Медицина неотложных состояний» 8 (87) 2017
Вернуться к номеру
Пароксизмальний перебіг синдрому вегетативної дисфункції
Авторы: Боброва В.І.(1), Демченко А.В.(2)
(1) — Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ, Україна
(2) — Запорізький державний медичний університет, м. Запоріжжя, Україна
Рубрики: Медицина неотложных состояний
Разделы: Клинические исследования
Версия для печати
Резюме
У статті розглянуті особливості клінічної картини пароксизмального перебігу синдрому вегетативної дисфункції, лікувальної тактики при купіруванні кризу, а також терапії у міжкризовому періоді. Особлива увага приділена питанням профілактики виникнення вегетативних кризів.
В статье рассмотрены особенности клинической картины пароксизмального течения синдрома вегетативной дисфункции, лечебная тактика при купировании криза, а также терапия в межкризовом периоде. Особенно уделено внимание вопросам профилактики возникновения вегетативных кризов.
The article deals with the clinical features of the paroxysmal course of autonomic dysfunction syndrome, treatment approaches to the crisis relief, and also the therapy during intercrisis period. Special attention is paid to the prevention of the vegetative crisis.
Ключевые слова
синдром вегетативної дисфункції, пароксизмальний перебіг, лікування та профілактика
синдром вегетативной дисфункции; пароксизмальное течение; лечение и профилактика
autonomic dysfunction syndrome; paroxysmal course; therapy and prevention
Синдром вегетативної дисфункції (СВД) — це мультифакторний стан, у розвитку якого беруть участь генетичні та набуті фактори, що ведуть до порушення нейрогуморальної та ендокринної регуляції тонусу переважно серцево-судинної системи. Клінічна картина СВД характеризується значною різноманітністю та залежить від віку, рівня артеріального тиску, характеру нейровегетативних змін [3]. Спектр вегетативних порушень надзвичайно різноманітний, визначається генетичними факторами (особливостями психічної конституції, вегетативного забезпечення, вегетативною сприйнятливістю тієї чи іншої системи) і причинами невротизації (такими як стрес, інтоксикація, перевтома, професійні шкідливості, соматичне захворювання тощо) [3, 13, 14].
Одним з найбільш частих проявів СВД є психоемоційний дисбаланс, який, зазвичай, тяжко переноситься хворими, значно погіршує якість їхнього життя та сприяє підтримці патогенетичного порочного кола стрес-індукованих порушень центральної нервової системи [3, 14].
Вегетативна дисфункція клінічно проявляється посиленим серцебиттям або тахікардією, профузним потовиділенням, тремором, сухістю в роті не внаслідок прийому лікарських препаратів або спраги, задишкою та/або відчуттям задухи, болем або неприємними відчуттями в грудях, нудотою або відчуттям шлунково-кишкового дискомфорту, припливами жару або холоду, парестезіями, запамороченням, слабкістю та невпевненістю при ходьбі. Як відомо, надсегментарні вегетативні розлади проявляються у вигляді перманентного або пароксизмального перебігу СВД [1–3, 6, 11]. Вегетативна дисфункція, що проявляється вазомоторною лабільністю, тахікардією або брадикардією, пітливістю, акроціанозом, ослабленням або посиленням дермографізму, коливанням артеріального тиску, вегетативно-судинними пароксизмами, може стати підставою для панічного розладу [1–3]. Однак різноманітність клінічної картини вегетативних синдромів, відсутність чітких вікових клінічних і фізіологічних критеріїв норми та патології створюють великі труднощі в трактуванні клінічних феноменів, аспектів їх патогенезу, що ускладнює адекватну терапію і робить цю проблему надзвичайно актуальною для клінічної практики.
Через вплив провокуючих чинників у хворого може ускладнюватися перманентний перебіг СВД або розвиватися вегетативний пароксизм (криз). Сьогодні вегетативні кризи розглядаються як панічні атаки (рубрика F41 у МКХ-10) завдяки класифікації хвороб, запропонованій Американською асоціацією психіатрів у 1980 році (DSM III). Вегетативний криз або панічна атака (ПА) — це найбільш яскравий і драматичний прояв психовегетативного синдрому. Якщо традиційний у медицині термін «вегетативний криз» підкреслює переважне значення в нападі вегетативних симптомів, то термін «панічна атака» передбачає провідну роль психічних проявів. Зигмунд Фрейд наприкінці минулого століття описував «тривожні атаки» (anxiety attack), в яких «тривога виникала раптово, що не була спровокована якимись ідеями і супроводжувалася порушеннями дихання, серцевої діяльності та інших тілесних функцій» [6].
Розвиток вегетативного кризу на фоні стабільного стану здоров’я хворим сприймається як виникнення серйозного соматичного захворювання і запускає психологічне порочне коло: страх виникнення пароксизму посилює тривожний розлад, що, в свою чергу, посилює симпатичну активність вегетативної нервової системи (ВНС) і пов'язані з нею клінічні прояви. Доведено, що до провокуючих розвиток і посилення вегетативної дисфункції чинників належать: гострі та хронічні психоемоційні стреси, інфекції (вірусні та бактеріальні); фізичні та хімічні впливи, хронічні інтоксикації, зловживання алкоголем, інсоляція, травми головного мозку, фізична або розумова перевтома.
Симптоми вегетативного пароксизму розвиваються раптово, тривають близько години. Діагноз вегетативного пароксизму підтверджується при наявності нападу страху, паніки або дискомфорту в поєднанні з 4 або більше із зазначених нижче симптомів, що розвиваються раптово і досягають максимуму протягом 10 хвилин: сильне серцебиття, прискорений пульс; пітливість; озноб, тремор, відчуття внутрішнього тремтіння; відчуття нестачі повітря, задишка; біль або дискомфорт у лівій половині грудної клітки; нудота або абдомінальний дискомфорт; відчуття запаморочення, нестійкість; легкість в голові або переднепритомний стан; відчуття оніміння або поколювання (парестезії); хвилі жару або холоду; відчуття дереалізації, деперсоналізації; страх смерті; страх з’їхати з глузду або здійснити неконтрольований вчинок [3, 6]. Переважання симпатоадреналової симптоматики проявляється тахікардією, артеріальною гіпертензією, ознобом, відчуттям внутрішнього тремтіння, тремором, поліурією. При парасимпатикотонії переважають астенія, брадикардія, м’язова слабкість, нудота, запаморочення, відчуття браку повітря. Іноді пацієнти характеризують свій стан як млосність. Вагоінсулярний пароксизм може проявлятися у вигляді переднепритомного стану із запамороченням, потемнінням в очах, шумом у голові, різкою слабкістю (ліпотимія). Можлива і короткочасна втрата свідомості (синкопе). Розвиток синкопе пов’язаний з епізодом гіпоксії головного мозку через зміни судинного тонусу. У деяких випадках при вегетативних кризах спостерігається і симпатоадреналова, і вагоінсулярна симптоматика (змішані кризи) [3, 5, 6, 11].
За тяжкістю перебігу вегетативні кризи поділяють: на легкий — з переважанням моносимптоматики, вегетативними розладами, тривалістю 10–15 хвилин; середньої тяжкості — з полісимптоматикою, вираженими вегетативними розладами, тривалістю від 15–20 хвилин до 1 години, післякризовою астенією протягом 24–36 годин; тяжкий полісимптомний криз — з тяжкими вегетативними розладами, гіперкінезами, судомами, тривалістю понад 1 годину, післякризовою астенією протягом декількох днів [13].
Основними проявами ПА є вегетативні й емоційні розлади. Вегетативні симптоми стосуються різних систем організму — це дихальні, кардіальні, судинні реакції, центральні та периферичні зміни терморегуляції, потовиділення, прояви з боку шлунково-кишкового тракту, вестибулярна функція. Слід зважати на те, що всі ці симптоми, з'являючись раптово і «безпричинно», сприяють виникненню та фіксації іншої групи симптомів — емоційно-афективних розладів, спектр яких надзвичайно широкий. Так, почуття безпричинного страху, що доходить до ступеня паніки, зазвичай виникає в першому нападі, а потім у менш вираженому ступені може повторюватися і в наступних нападах. У деяких хворих інтенсивність страху (навіть при перших нападах) може бути мінімальною, проте при ретельному опитуванні хворі повідомляють про почуття внутрішнього напруження, тривоги, неспокою, відчуття, що «щось вибухне всередині». Описані ПА, у структурі яких немає страху, визначаються як нестрахові ПА або «паніка без паніки» [6].
Деякі хворі відчувають в нападі почуття роздратування, що іноді досягає ступеня агресії, в ряді випадків виникає відчуття туги, депресії, безвиході, пацієнти повідомляють про безпричинний плач у момент нападу. Саме емоційно-афективні симптоми надають приступу неприємний і навіть відштовхуючий характер.
У значній категорії хворих із ПА структура нападу не обмежується вищеописаними вегетативно-емоційними симптомами, зустрічаються й атипові симптоми — локальний або дифузний біль (головний біль, біль у животі, у хребті тощо), м'язове напруження, блювання та сенестопатичні відчуття (відчуття жару, обмороження, «ворушіння», «переливання» чогось, «порожнечі»).
У структурі вегетативного пароксизму можуть спостерігатися і психогенні (істеричні) неврологічні симптоми: відчуття «клубка в горлі»; відчуття слабкості в руці або нозі; порушення ходи; відчуття порушення зору або слуху, мовлення або голосу; втрата свідомості; відчуття, що тіло вигинається; можливі судоми в руках або ногах [3, 6].
Отже, аналізуючи всі симптоми, лікар може кваліфікувати характер нападу. Так, якщо напад короткочасний, починається раптово і його основу складають вегетативні симптоми в поєднанні зі страхами або панікою, то йдеться про типову ПА; якщо в нападі поряд з вегетативними і поліморфними емоційними симптомами виявляється велика кількість атипових симптомів або вони є провідними, то йдеться про атипову ПА. Якщо ж хворий розповідає головним чином про прояву вегетативних симптомів, а при уточненні виявляється, що в нападі виявляється не менше 4–5 психогенних неврологічних симптомів, то існує велика ймовірність, що йдеться про клінічні прояви психогенного (істеричного) припадку [6].
Майже у третині випадків типові ПА з часом трансформуються в атипові ПА або в психогенні (істеричні) припадки. У період між нападами у хворих, зазвичай, розвивається вторинний психовегетативний синдром, структура якого значною мірою визначається характером пароксизму.
Як відомо, для визначення вихідного вегетативного тонусу пацієнта використовуються спеціальні опитувальники, що заповнюються дослідником і/або самим пацієнтом, з розрахунком і оцінкою вегетативного індексу Кердо, коефіцієнту Хільдебрандта, а також проводяться дослідження хвилинного об'єму крові непрямим методом і кардіоінтервалографією [3]. Така програма обстеження дозволяє визначити тип вегетативних розладів (ваготонія, симпатикотонія, змішаний тип), оцінити якість центральної регуляції вегетативної діяльності, але більшою мірою вона спрямована на виявлення функціональних змін з боку серцево-судинної системи, що не цілком задовольняє потреби лікарів-неврологів.
У зв’язку з цим об’єктивна оцінка змін з боку ВНС є важливою для оптимізації лікувальних заходів. У практиці невролога для оцінки вираженості вегетативних розладів широко застосовується опитувальник О.М. Вейна [3], а для визначення пароксизмального перебігу СВД з наявністю ПА (вегетативних кризів) — опитувальник для виявлення ПА J. Кaton [10, 19].
Але найбільш інформативним і чутливим методом оцінки функціонального стану ВНС є дослідження показників викликаних шкірних вегетативних потенціалів (ВШВП) [3]. Метод ВШВП дозволяє об’єктивно оцінити стан ВНС, зокрема її надсегментарну ланку (задні відділи гіпоталамусу, активуючу ретикулярну формацію, лімбічні структури), а також її реактивність і вегетативний профіль [4].
За показниками ВШВП оцінюється робота всіх блоків вегетативної регуляції в цілому. Тому ВШВП є не тільки рефлексом, але і показником стійкості системи вегетативного регулювання. Метод реєстрації ВШВП дозволяє вірогідно підтвердити наявність вегетативної дисфункції і визначити направленість загального тонусу ВНС.
Лікування СВД має базуватися на поєднанні медикаментозних і немедикаментозних методів. На першому місці стоїть модифікація способу життя: усунення психоемоційних і психосоціальних стресових ситуацій; санація порожнини рота, виключення профшкідливостей, раціональне працевлаштування; виключення надмірних фізичних і розумових навантажень; масаж, голкорефлексотерапія, бальнеолікування.
Лікування СВД з вегетативними кризами включає: купірування кризу (ПА), стабілізуючу терапію, спрямовану на досягнення ремісії і повне відновлення рівня соціальної адаптації, а також превентивну терапію, що спрямована на запобігання розвитку нових вегетативних кризів і підтримання стійкої ремісії [6, 10, 11].
Для купірування ПА застосовуються заспокійливі засоби у вигляді валокордину, корвалолу, антигіпертензивні препарати (у хворих із підвищеним артеріальним тиском, тахікардією (при симпато–адреналових кризах)) — β-адреноблокатори перорально або сублінгвально (атенолол, метопролол (корвітол, егілок, вазокордин)), α-адреноблокатор (пророксан) усередину, внутрішньом’язово або підшкірно; препарати валеріани та пустирника, персен, ново-пасит тощо або бензодіазепінового ряду — «типові бензодіазепіни» (діазепам, седуксен, реланіум, тазепам, рудотель, грандаксин тощо) [3, 6, 7]. Однак слід пам’ятати, що купірування окремих ПА за допомогою бензодіазепінів не тільки не призводить до лікування хворого, але і сприяє прогресуванню та хронізації стану [3, 6]. При вагоінсулярних кризах, надмірній парасимпатикотонії використовують холінолітики (атропіну сульфат, платифілін), при гіперсалівації — беластезин.
За результатами дослідження О.Г Морозової і співавт. (2012) доведена ефективність застосування γ-аміно-β-фенілмасляної кислоти — препарату ноофен 500 щодо вкорочення тривалості вегетативних пароксизмів та/або зменшення їх кількості, а також нормалізації перманентних вегетативних симптомів [11].
На сьогодні для попередження виникнення повторних ПА у клінічній практиці використовують антидепресанти та атипові бензодіазепіни. Визнано, що антидепресанти групи селективної інгібіції зворотного захоплення серотоніну є препаратами першого вибору в лікуванні щодо попередження виникнення ПА. До цієї групи належать флуоксетин (прозак), сертралін (золофт), пароксетин (паксил, пароксин), циталопрам (ципраміл), есциталопрам (ципралекс), флувоксамін (феварин). Але існують клінічні випадки, при яких терапія антидепресантами неможлива, що пов'язано з непереносимістю препарату, вагітністю або поєднанням ПА з епілептичними нападами [6]. У цих ситуаціях як препарати базової терапії можуть бути використані атипові бензодіазепіни: клоназепам або ал–празолам (ксанакс). Препарати цієї групи доцільно призначати у випадках, якщо тривалість хвороби незначна, ПА мають атиповий характер, перманентні психовегетативні розлади відсутні. У деяких випадках потрібно одночасне застосування антидепресантів і бензодіазепінів, оскільки останні, по-перше, забезпечують ранню появу клінічного ефекту (практично вже на першому тижні лікування), а по-друге, допомагають лікувати ПА до початку дії антидепресантів [6].
Для профілактики виникнення вегетативних кризів також використовують перорально α-адреноблокатор пророксан.
У лікуванні хворих із СВД також доводиться комбінувати базові препарати, спрямовані на попередження повторних ПА, з препаратами, що дозволяють впливати на вторинні психовегетативні синдроми: астенодепресивні, іпохондричні, обсесивно-фобічні, істеричні. У цих ситуаціях доцільно додавання препаратів з групи нейролептиків: мелерил (сонапакс), терален, неулептил, еглоніл, хлор–протиксен, етаперазин, тіаприндал тощо.
Терапія СВД з астенічним або тривожно-депресивним синдромом обов'язково повинна включати корекцію емоційних розладів навіть субпорогового рівня [5].
Наявність тісного зв'язку між негативними емоційними переживаннями та вегетативною дисфункцією переконливо свідчить на користь проведення психокорекційних заходів [5, 9, 15]. У цьому зв'язку в неврологічній практиці все частіше застосовуються психотерапевтичні методики на підставі біоадаптивного управління. Біоадаптивне управління (англ.: Biofeedback) є перспективним напрямком сучасної медицини та іменується як біологічний зворотний зв’язок [9, 16–18]. Це нефармакологічне лікування хворих проводиться за допомогою використання спеціального обладнання для реєстрації, посилення та «повернення» пацієнту фізіологічної інформації [12]. Суть методу біоадаптивного управління полягає в організації додаткового сенсорного контролю за визначеним фізіологічним процесом з можливістю подальшого вироблення умовно-рефлекторного регулювання змін обраного параметра [18]. Для обраного реєстраційного фізіологічного параметра розроблені спеціальні тренінги, що дають можливість отримати завдання та зворотну візуально-аудіальну інформацію про стан цього параметра, з демонстрацією ефективності власних психологічних спроб пацієнта вплинути на нього в бажаному напрямку [9].
Лікувальна фізкультура підвищує адаптаційні можливості організму, дозволяє тренувати систему кровообігу, нервову систему і скелетні м’язи. При вираженій астенії з низькою толерантністю до фізичного навантаження поряд з лікувальною фізкультурою призначають адаптогени (препарати з лимонника китайського (настійка та рідкий екстракт), заманихи, аралії (настойка кореня), з коренів женьшеню (рідкий екстракт), елеутерокока (рідкий екстракт кореневища та коренів), родіоли рожевої чи золотого кореня (настойка та рідкий екстракт) на тривалий час [13].
Заходи щодо попередження пароксизмального перебігу СВД такі: нормалізація режиму праці та відпочинку, розумового та фізичного навантаження, гігієна сну, виключення гіподинамії, прогулянки на свіжому повітрі. Рекомендації щодо харчування мають бути диференційними залежно від типу вегетативного реагування. Так, при симпатикотонії слід вживати продукти з умістом калію, магнію, вітамінів А та Е, поліненасичених жирних кислот (картопля, морква, кабачки, зелень, банани, курага, рослинна олія тощо), але обмежувати продукти з підвищеним умістом натрію (ковбаси, сири, соління), а також збуджуючі напої (чай, кофе), шоколад; при парасимпатикотонії потрібно збільшити кратність прийому їжі внаслідок високого ризику розвитку гіпоглікемії, використовувати продукти, що містять натрій і кальцій (гречана каша, кефір, сир тощо), але обмежувати продукти, що збільшують секрецію травних залоз і викликають метеоризм (гострі блюда, лук, часник, житній хліб тощо) [1].
Отже, рання своєчасна діагностика СВД, особливо пароксизмального його перебігу, обґрунтовує актуальність індивідуального підходу до пацієнта, його лікування, з використанням медикаментозних і сучасних немедикаментозних методів лікування, навчанням навичок самодопомоги при кризах і дає можливість пацієнту швидше соціально адаптуватися.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.
Список литературы
1. Беловол А.Н. К вопросу о лечении расстройств вегетативной нервной системы // А.Н. Беловол, И.И. Князькова // Здоров’я України. — 2017. — № 3/52. — С. 36-38.
2. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика: Руководство для врачей / Под ред. В.Л. Голубева. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. — 640 с.
3. Вейн А.М. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / А.М. Вейн. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — 752 с.
4. Гнездицкий В.В. Атлас по вызванным потенциалам мозга / В.В. Гнездицкий, О.С. Корепина. — Иваново: ПресСто, 2011. — 532 с.
5. Голубев М.В. Когнитивно-поведенческая психотерапия при ранней стадии хронических сосудистых заболеваний головного мозга: дис... д-ра мед. наук / М.В. Голубев. — М., 2009. — 248 с.
6. Дюкова Г.М. Панические расстройства: диагностика и терапия / Г.М. Дюкова // Новости медицины и фармации. — 2013. — № 458. — С. 13-16.
7. Клінічний протокол надання медичної допомоги хворим на панічний розлад / Наказ МОЗ України від 05.02.2007 № 59 «Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю “Психіатрія”».
8. Компендиум 2015 — лекарственные препараты / Под ред. В.Н. Коваленко. — К., 2015.
9. Луценко Е.Л. Эффективность психофизиологических тренингов с биологической обратной связью при разных особенностях личности / Луценко Е.Л. // Вісник Харк. нац. ун-ту імені В.Н. Каразіна. Сер.: Психологія. — 2010. — № 913. — С. 111-115.
10. Морозова О.Г. Вегетативные дисфункции в общесоматической практике / О.Г. Морозова // Здоровье Украины. — 2008. — № 3. — С. 51-52.
11. Морозова О.Г. Пароксизмальный тип течения вегетативной дистонии у пациентов с миофасциальной дисфункцией шейно-плечевой локализации: дозозависимый эффект γ-амино-β-фенилмасляной кислоты (ноофена) / О.Г. Морозова, А.А. Ярошевский, Я.В. Липинская // Український вісник психоневрології. — 2012. — Т. 20, вип. 2(71). — С. 25-30.
12. Сайт Американской ассоциации прикладной психофизиологии и биологической обратной связи (AAPB). — Режим доступу: http://www.aapb.org/i4a/pages/index.cfm?pageid=3285.
13. Самосюк Н.И. Вегетативно-сосудистая дистония: диагностика и лечение с включением современных методов физиотерапии / Н.И. Самосюк, И.З. Самосюк, С.Н. Федоров и др. // Journal of Education, Health and Sport. — 2015. — 5(7). — 117-152. ISSN 2391-8306. DOI 10.5281/zenodo.19327.
14. Сова С.Г. Соматизированная депрессия — взгляд интерниста на синдром вегетативной дисфункции / С.Г. Сова // Здоров’я України ХХІ сторіччя. — 2012. — № 8. — С. 54-55.
15. Тутер Н.В. Панические расстройства: неврологические и психиатрические аспекты / Н.В. Тутер // Журнал неврологии и психиатрии. — 2007. — Т. 107, № 11. — С. 84-97.
16. Escolano C. A controlled study on the cognitive effect of alpha neurofeedback training in patients with major depressive disorder [Електронний ресурс] / Escolano C., Navarro-Gil M., Garcia-Campayo J. // Front Behav. Neurosci. — 2014. — Vol. 8 — Режим доступу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25228864.
17. Linden D.E. Neurofeedback and networks of depression / D.E. Linden // Dialogues Clin. Neurosci. — 2014. — Vol. 16(1). — P. 103-112.
18. Schwartz M. Biofeedback: a practitiones Guide / M. Schwartz. — N.Y.: The Guilford Press, 1995. — P. 288-290.
19. Wayne J. Katon Panic Disorder / Wayne J. // N. Engl. J. Med. — 2006. — Vol. 354. — P. 2360-2367.