Журнал «Медицина неотложных состояний» №8(95), 2018

Введение

В соответствии с данными центров по контролю и профилактике заболеваний травматические повреждения остаются главной причиной смертности населения США в возрасте до 44 лет. При этом у 25 % погибших в результате травмы обнаруживаются признаки наличия тупой торакальной травмы. Хотя и тупая сердечная травма является хорошо известным осложнением травмы грудной клетки (S20-S29), до сих пор очень мало известно о частоте повреждений сердца в условиях торакальной травмы и о значимости этих повреждений для лечения пострадавших и клинических исходов. Данные о частоте повреждения сердца при тупой торакальной травме в сообщениях указывают на его присутствие в 8–76 % случаев. Соответственно, мнения специалистов о прогнозе течения травматической болезни при наличии ушибов сердца серьезно различаются [1]. По данным украинских специалистов, закрытые повреждения грудной клетки в мирное время преобладают над открытыми (проникающими) и составляют около 90 % всех травм грудной клетки. Тупую торакальную травму выявляют у 44 % пострадавших. Торакальная травма с повреждением сердца увеличивает риск летального исхода в ранние сроки пребывания в стационаре. Летальность при закрытой торакальной травме составляет 26,9 %, а в сочетании с повреждением сердца достигает 54,3 % [2].

Цель работы: на основе анализа результатов многоцентровых и отдельных исследований определить основные диагностические принципы выявления повреждений сердца у пострадавших с травмой, их значимость для клинического исхода, адаптировать диагностические возможности отечественных клиник для успешного выполнения международных рекомендаций для пациентов с ушибами сердца, используя в том числе собственный опыт клинических наблюдений.

Материалы и методы

Выполнено детальное изучение результатов современных клинических исследований, посвященных оказанию специализированной медицинской помощи пострадавшим с сочетанной травмой. Анализ проведен на основании последней информации, представленной в Интернете на специализированных сайтах для профессионалов в области медицины. В исследование включено 50 пациентов с наличием компонента торакальной травмы, проходивших лечение в отделении политравмы многопрофильной больницы скорой и неотложной медицинской помощи. Методы исследования включали электрокардиографические исследования и непрерывный прикроватный ЭКГ-мониторинг, рентгенографические исследования органов грудной клетки, определение показателей центральной гемодинамики с помощью тетраполярной грудной реографии Кубичека и интегральной тетраполярной реографии Эстрина, изучение механики работы сердца и показателей сердечного выброса с помощью трансторакальной эхокардиографии, фотоплетизмометрическое определение насыщения капиллярной крови кислородом и состояния объемной капиллярной периферической перфузии (перфузионного индекса), определение содержания в крови сердечных тропонинов и активности фракций креатинфосфокиназы, морфологические (посмертные) исследования сердца и других органов грудной полости.

Результаты

Представлены в виде обзора современных литературных данных по проблеме с приведением результатов диагностики повреждений сердца, клинической картины течения ушиба сердца и клинических исходов у пострадавших с закрытой торакальной травмой.

Классификации повреждений. Травма сердца (S26 согласно МКБ-10) включает ушиб, разрыв, прокол и травматическую перфорацию. В наиболее масштабном ретроспективном многоцентровом исследовании были использованы данные, собранные у 47 580 пациентов, включенных в Trauma Register DGU (Deutsche Gesellschaftfür Unfallchirurgie; German Society for Trauma Surgery; Германское общество специалистов по лечению пострадавших с травматическими повреждениями) (1993–2009); тяжесть сердечной травмы оценивалась в соответствии со шкалой сокращенного показателя травматизма (AIS — Abbreviated Injury Scale) с оценкой от 1 до 6 баллов (табл. 1), предложенной E.E. Moore [1, 3, 4].

Сокращенная шкала травматизма (AIS) представляет собой систему кодирования, созданную на основе анатомии травматических повреждений Ассоциацией по развитию автотранспортной медицины для классификации и описания тяжести травм. Шкала в большей степени отражает оценку угрозы жизни, связанную с травмой, но не всеобъемлющую оценку тяжести пострадавших, как, например, шкала APACHE II. Являясь золотым стандартом для оценки тяжести изолированной травмы, шкала AIS предполагает 6 градаций тяжести повреждения: I — minor — малое; II — moderate — средней степени; III — serious — серьезное; IV — severe — тяжелое; V — critical — критическое; VI — maximum — максимальное. Тем не менее по отношению к сердцу в классификации E.E. Moore к повреждениям легкой степени относятся только повреждения I степени тяжести. Повреждения сердца II–VI степени считаются тяжелыми [1, 4].

B.M. RuDusky в монографии «Судебная сердечно-сосудистая медицина» предлагает клиническую классификацию миокардиальной контузии по степени тяжести с учетом данных ЭКГ-исследования, определения активности в крови ферментов, результатов эхокардиографической диагностики, сцинтиграфии миокарда и рентгеновского исследования. Повреждения сердца по тяжести подразделяются: на 0 — suspect — подозрение; 1 — mild — легкие; 2 — moderate — средней степени; 3 — severe — тяжелые и 4 — catastrophic — катастрофические. Автор –утверждает, что травматическому повреждению сердца определенной степени тяжести присущи соответствующая интенсивность и стойкость болевого синдрома [5, 6]. Необходимость проведения агрессивных методов интенсивной терапии (респираторная поддержка, назначение антиаритмических препаратов в дозах, приближающихся к высшим разовым и суточным, кардиоверсия и дефибрилляция сердца, инотропная поддержка) имеет место при тяжелой (от 3-й степени) миокардиальной контузии. Катастрофическая миокардиальная контузия ассоциирована с чрезвычайно быстрым наступлением летального исхода. Классификация B.M. RuDusky, адаптированная для восприятия отечественных читателей, приводится в табл. 2.

Распространенные механизмы тупой травмы сердца. Основные механизмы воздействия на грудную клетку, приводящие к травме сердца, четко определены еще L.F. Parmley в публикации в журнале Circulation (1958) и с той поры пересмотрам не подвергались. Существует семь типов воздействий, способных определять формирование сердечных ушибов: прямые, косвенные, двунаправленные (сжимающие), замедляющие, взрывные, ударные и комбинированные. Прямое воздействие большой силы (даже кратковременное) на грудную стенку в области проекции на нее сердца приводит к сотрясению сердца и/или миокардиальной контузии (ушибу сердца). Быстрое создание отрицательного ускорения (рулевой удар) помимо названных выше повреждений может приводить к разрывам аорты и сердечной мышцы. Быстрое создание отрицательного ускорения в сочетании с последующей компрессией ведет к разрыву миокарда [7, 8]. Контузия миокарда считается малораспространенным осложнением тупой травмы груди, которое чаще случается от травм, возникающих в результате несчастных случаев, связанных с внезапным уменьшением скорости движения транспортных средств [9, 10]. В исследовании D.L. Skinner (2015) в Южной Африке, в которое включено 169 пациентов с тупой торакальной травмой, 92 % пострадавших с повреждениями сердца были участниками ДТП. 40 % пострадавших были пешеходами. Остальные повреждения получили водители транспортных средств и пассажиры [11]. В исследовании J. Tan (2017) в Австралии среди 300 пострадавших в ДТП серьезные признаки наличия миокардиальной контузии выявлены у 153 из 300 пациентов (51 %) [12]. Тем не менее хорошо известны данные о тяжелых контузиях сердца, полученных в спортивных состязаниях. Весьма часто травматические повреждения сердца являются следствием единоборств. Лидирующим видом спорта в этом плане является, конечно, бокс [13, 14]. Большой риск представляет и попадание в область проекции сердца на передней поверхности грудной клетки быстро движущегося спортивного снаряда. Описаны случаи смерти в результате полученного ушиба сердца профессиональных футболистов и футболистов-аматоров [15, 16], хоккеистов [17], игроков в лакросс [18]. Безусловно, риск повреждения сердца тем выше, чем больше скорость спортивного снаряда. Мировой рекорд скорости движения мячей для гольфа составляет 211 миль в час, для трекбола — 188 миль в час. Футбольным мячам, хоккейным шайбам, бейсбольным мячам и мячам для лакросса может придаваться скорость, которая несколько превосходит 100 миль в час. Установлено, что риск повреждения сердца увеличивается при уменьшении диаметра спортивных снарядов. Известны фатальные случаи, обусловленные попаданием в грудную клетку резиновых пуль [18, 19].

Еще в начале прошедшего века клиницисты не придавали серьезного значения попаданию в грудную клетку игровых спортивных снарядов, пока не были опубликованы данные о смерти в период 1900–1910 годов 19 бейсболистов, которые погибли от ушиба сердца в результате попадания в грудь бейсбольных мячей. После этого обязательным компонентом спортивной амуниции игроков в бейсбол являются защитные щитки, оберегающие грудную клетку [20, 21]. M.S. Link показано, что если удар в область проекции сердца на грудную клетку происходит в фазе изометрического сокращения желудочков, то вследствие передачи силы пиковое давление в левом желудочке сердца может резко кратковременно возрастать до 200–500 мм рт.ст. Такое возрастание давления с высокой вероятностью индуцирует развитие фибрилляции желудочков сердца. Наиболее опасным уровнем повышения давления для развития фибрилляции M.S. Link называет давление в диапазоне 250–400 мм рт.ст. [21, 22].

Какие отделы сердца повреждаются наиболее часто? Тупая сердечная травма является следствием повреждения в результате тупой травмы грудной клетки, как правило, при приложении силы к передней грудной стенке. Это может привести к различным травмам сердца, наиболее распространенным из которых является ушиб миокарда. Другие травмы, которые могут возникнуть, включают дефекты перегородок и дисфункцию клапанов. Считается, что правый желудочек наиболее часто поражается из-за его анатомического положения по отношению к передней поверхности сердца. Ушиб миокарда не является специфическим диагнозом, и степень травмы может сильно различаться. Обычно при ушибе миокарда наблюдаются другие травмы грудной клетки, такие как переломы ребер, пневмоторакс, гемоторакс и кровоизлияния в ткань легких. В тяжелых случаях возникают нарушения целостности сосудов. В основном отмечаются разрывы аорты. Значительно реже наблюдаются разрывы легочной артерии [1, 6, 11]. Констатированы случаи остановки сердца после получения удара в грудную клетку в результате формирования кровоизлияния в атриовентрикулярный узел [23]. На рис. 1 отражена частота повреждения разных отделов сердца при тупой торакальной травме.

Следующие рисунки проясняют, почему определенные отделы сердца повреждаются чаще других при тупой травме грудной клетки. На рис. 2 демонстрируется известная схема из монографии «Сосудистая хирургия» (2013), составленная G. Heberer и K.W. Jauch [24, 25].

При рулевом ударе происходит резкое сжатие грудной клетки, при котором сердце сжимается между грудиной и грудным отделом позвоночного столба. Смещение сердца и изменение конфигурации крупных сосудов, из-за которого также резко возрастает сосудистое сопротивление, определяют повышение давления в его полостях во время удара, риск фибрилляции, разрыва миокарда и аорты.

На рис. 3 демонстрируется проецирование сердца на переднюю поверхность грудной клетки и топография камер сердца и других органов грудной полости по данным рентгенографического исследования, проведенного у здоровых детей в 4 проекциях. Таким образом, становится понятным, что при резком приложении силы в сагиттальном направлении наиболее вероятным отделом ее приложения будет правый желудочек сердца. При косом приложении силы спереди назад и справа налево возрастает риск повреждения правого предсердия, а при приложении силы спереди назад и слева направо скорее пострадает левый желудочек сердца.

С какими повреждениями сочетается ушиб сердца? В исследовании D.L. Skinner среди 169 пострадавших с торакальной травмой ушиб сердца констатирован у 84 пациентов (49,7 %), в то время как признаки ушиба легких обнаружены у 82 % пациентов из 169. Ушиб легких сопутствовал миокардиальной контузии в 96 % случаев. Переломы же ребер были обнаружены у 43 % пострадавших с торакальной травмой и у 44 % лиц с миокардиальной контузией. Следует отметить, что перелом грудины не обязательно указывает на значительный ущерб. Перелом грудины в исследовании D.L. Skinner констатирован у 9 пострадавших с торакальной травмой из 169 (5 %). Он встречался у 2 % пациентов, не имевших миокардиальной контузии, и у 8 % пациентов с ушибом сердца. Флотация грудной клетки имела место у 41 пострадавшего из 169 (41 %). Она обнаружена у 17 пациентов без признаков ушиба сердца (24 %) и у 24 пострадавших с миокардиальной контузией (29 %) [11].

В исследовании R. Yousef и J.A. Carr, построенном на анализе 1597 случаев смерти пострадавших от сочетанной травмы, основными событиями получения которой были ДТП и падение с высоты, установлено, что повреждения сердца имелись у 190 погибших (11,9 %). От 70 до 80 % таких пациентов имеют другие очень серьезные повреждения, среди которых повреждения головного мозга фигурируют в 42–54 % случаев, повреждения грудной аорты — в 47–49 %. Травматические повреждения легких имеют место у 44–46 % пострадавших. Наличие гемоторакса констатируют в 37–89 % случаев. Переломы ребер и грудины встречаются у 26–97 % пациентов. Причем повреждения именно сердца обусловливают наступление быстрой смерти пострадавших в большинстве случаев (до 76 %). Трансмуральные разрывы одной из камер сердца встречаются у 39–64 % погибших, а множественные разрывы камер сердца наблюдаются с частотой 26 % [27].

В монографии «Принципы и практика кардио–торакальной хирургии» под редакцией M.S. Firs–tenberg (2013) указывается, что, по совокупным литературным данным, при повреждениях сердца на фоне тупой торакальной травмы переломы ребер обнаруживаются у 18–69 % пациентов; наличие гемоторакса — у 7–64 %; признаки ушиба легких — у 6–58 %; наличие пневмоторакса — у 7–40 %; флотации грудной клетки — в 4–38 % случаев; наличие перелома грудины — в 0–60 %; повреждение аорты и/или других крупных сосудов — у 20–40 % пострадавших; признаки спинальной травмы — у 10–20 % [28]. Таким образом, можно наблюдать, что эти данные очень разнятся и все зависит от механизма получения травмы. Известны случаи смерти от ушиба сердца при получении пострадавшими прямого удара в грудь без наличия серьезных повреждений грудной клетки. Причем удар может наноситься совсем не специалистами в области силовых единоборств [29].

Клинические проявления травмы сердца. Они, безусловно, зависят от тяжести сердечного повреждения. Все повреждения III–VI степени тяжести по классификации E.E. Moore сопровождаются декомпенсированным кардиогенным шоком и быстрой гибелью пострадавших. Очень часто смерть наступает на месте несчастного случая, мгновенно. R. Yousef и J.A. Carr, изучив смерть 303 пострадавших, которые погибли на месте происшествия от травмы сердца, констатировали, что у погибших наиболее часто встречались полное размозжение правого желудочка сердца (40 %), разрывы перикарда (36 %), полное размозжение правого предсердия (33 %), полное размозжение левого желудочка сердца (32 %), трансмуральный разрыв правого желудочка (27 %), трансмуральный разрыв правого предсердия (21 %), трансмуральный разрыв левого желудочка (20 %), полное размозжение левого предсердия (16 %), трансмуральный разрыв левого предсердия (13 %), интрамуральная гематома правого желудочка (13 %), интрамуральная гематома левого желудочка (12 %), гематома правого предсердия (6 %), разрыв межжелудочковой перегородки (4 %). Другие повреждения сердца встречались с частотой 1–3 % [1, 4, 27]. Разрыв одной из камер сердца сочетается с разрывом другой камеры в 20 % случаев [28].

В последнем обзоре, представленном K. Moore на сайте HealthLine на основе ревю G. Whitworth (2018), наиболее частыми клиническими проявлениями миокардиальной контузии называются сильная боль в грудной клетке, тахикардия, быстро нарастающая общая слабость, головокружение, тошнота и рвота, одышка [30]. Боль в грудной клетке, по данным D. Eiferman, ощущают до 92 % пострадавших, однако при тупой травме груди очень трудно отличить кардиальную боль от боли, связанной с повреждением других органов [28]. Безусловно, помимо нарушений ритма сердца, вся остальная симптоматика обусловлена снижением сердечного выброса и формированием артериальной гипотензии в условиях кардиогенного шока, сопровождающегося тканевой и органной гипоперфузией.

Диагностика миокардиальной контузии. Диагностика контузии миокарда очень затруднена из-за неспецифичности симптомов и отсутствия идеального диагностического теста. Для диагностики ушиба сердца используется несколько методов, среди которых электрокардиография (ЭКГ), эхокардио–графия, рентгенография органов грудной клетки и многослойная компьютерная томография (МСКТ), определение в плазме крови концентрации (активности) биомаркеров миокардиального повреждения. Ни один из методов не имеет 100% чувствительности [9, 27, 30].

1. Электрокардиографическое наблюдение. Наиболее доступным в диагностике ушиба сердца является ЭКГ-исследование. Именно этот метод исследования более чем в 95 % случаев при травме грудной клетки выполняется в первую очередь. Нередко первое ЭКГ-исследование проводится на догоспитальном этапе, непосредственно на месте происшествия. Z. Alborzi (2016) утверждает, что при ушибе сердца отклонения от нормы при ЭКГ-исследовании обнаруживаются у 40–80 % пострадавших. Наиболее часто регистрируются: острая неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса, элевация или депрессия сегмента ST, появление (нового) зубца Q, увеличение продолжительности интервала QT, острая блокада передне-левой или задне-левой ножки пучка Гиса, расстройства атриовентрикулярной проводимости различной степени тяжести. Среди сердечных аритмий наиболее часто наблюдают синусовую тахикардию, суправентрикулярную или желудочковую экстрасистолию, фибрилляцию предсердий, желудочковую тахикардию [9, 10]. Приметные изменения ЭКГ чаще всего регистрируются в правых грудных отведениях — V1-V3. Это обстоятельство четко проясняет рис. 4, на котором демонстрируется, какие отделы сердца в первую очередь подвергаются механическому воздействию при резком приложении силы к передней поверхности грудной клетки в направлении спереди назад.

Патологические изменения ЭКГ при травме сердца не являются специфическими, и часто их появление может быть обусловлено совсем не травмой миокарда, а другими факторами: системной гипоксией на фоне кровопотери и артериальной гипотензии, ушиба легкого и формирования гемопневмоторакса, повышенным тонусом симпатического отдела вегетативной системы в условиях тяжелого стресса, электролитными нарушениями, метаболическим ацидозом, активным использованием симпатомиметиков в условиях шока. В период 2016–2018 гг. мы наблюдали в отделении политравмы 50 пострадавших с торакальной травмой, среди которых было 34 пациента с ушибом сердца. В 16 случаях диагноз миокардиальной контузии поставлен не был. Отклонения от нормы при ЭКГ-исследовании были выявлены абсолютно у всех пациентов. Однако именно у пациентов с ушибом сердца мы наблюдали наличие острой блокады (неполной (93,1 %) или полной (6,9 %)) правой ножки пучка Гиса в 29 случаях из 34 (85,3 %). Также постоянно встречалась синусовая тахикардия с экстрасистолией. Среди пострадавших без миокардиальной контузии блокада правой ножки пучка Гиса имела место у 2 пациентов из 16 (12,5 %) (значение критерия оценки кси-квадрат Пирсона значимости различий исходов (наличия ушиба сердца) в зависимости от воздействия фактора риска (наличия острой блокады правой ножки пучка Гиса) — 11,88; p < 0,001; значение точного критерия Фишера (двустороннего) — 0,00109; p < 0,05) [32]. На рис. 5 представлена ЭКГ пациента с ушибом сердца.

Нарушения проводимости в области перегородки могут отсутствовать при первом ЭКГ-исследовании и также бывают рецидивирующими. Все пациенты с подозрением на ушиб сердца нуждаются в непрерывном мониторном ЭКГ-наблюдении в течение 24–48 часов в отделении интенсивной терапии. ЭКГ рекомендуется проводить, используя 12 рутинных отведений. ЭКГ в отведении V4R диагностической ценности у пациентов с миокардиальной контузией не показало. Больные переводятся из ОИТ, если состояние их стабильное и в этот период не появляются другие данные, указывающие на повреждение миокарда [9]. В зависимости от трактовки результатов определения концентрации в крови биомаркеров повреждения миокарда в различных клиниках дальнейшие рекомендации по целесо–образности продолжения интенсивного наблюдения и его длительности могут серьезно отличаться. Последнее руководство Восточной ассоциации хирургов-травматологов (2012), посвященное повреждениям сердца при тупой травме грудной клетки, конкретных сроков необходимого интенсивного наблюдения не указывает и вообще не рассматривает эти разночтения [9, 27, 33].

2. Эхокардиографическое исследование. Трансэзофагеальная эхокардиография (TЭЭхоКГ) считается более чувствительным методом, чем трансторакальная эхокардиография (ТТЭхоКГ). Нисходящая часть грудного отдела аорты менее доступна визуализации при ТТЭхоКГ, при том что 90 % разрывов аорты происходит в перешейке. Выходной отдел правого желудочка не может быть визуализирован с помощью ТТЭхоКГ, но его можно рассмотреть при TЭЭхоКГ. Данные, полученные с помощью ТТЭхоКГ, не имеют хорошей корреляции с изменениями на ЭКГ и активностью биомаркеров миокардиального повреждения [9]. ЭхоКГ является необходимой в следующих ситуациях:

1) когда на исходной ЭКГ определяется патология и тропониновый тест позитивный;

2) когда пациент пребывает в состоянии шока и некардиальное происхождение шока подвергается сомнению;

3) когда у пострадавшего имеет место нестабильность гемодинамики или имеется сердечная аритмия; если с помощью данных ТТЭхоКГ ситуация не проясняется, показано проведение TЭЭхоКГ [9, 33].

ТТЭхоКГ не рекомендована для быстрой оценки состояния сердца у пациентов, подозреваемых в наличии миокардиальной контузии. Несмотря на то, что ТТЭхоКГ полезна для быстрого выявления перикардиального выпота, для интерпретации тонких результатов, которые могут быть связаны с наличием травматического миокардиального повреждения, требуется очень высокая квалификация оператора. Другим серьезным ограничением являются плохие изображения, получаемые у пациентов с тяжелой травмой грудной стенки, которые ограничивают возможность обнаружения признаков миокардиальной контузии. В исследовании G.M. Press (2013) указывается, что, по данным Trauma Registry, за период 8,5 года среди 29 236 пострадавших с тупой травмой наличие гидроперикарда было обнаружено в 0,06 % случаев. За 3-летний период работы G.M. Press среди 777 пострадавших с тупой травмой был выявлен всего один пациент с наличием гидроперикарда [34, 35]. В исследовании J. Tan (2017) среди 300 пострадавших в ДТП у 160 (53 %) обнаружен повышенный кардиальный тропонин. Все эти больные имели признаки тяжелой торакальной травмы. В то же время, по данным ТТЭхоКГ, дисфункция сердца обнаружена только у 6 % больных [12]. Ургентная ТТЭхоКГ является полезным дополнением для диагностической оценки состояния пациентов с артериальной гипотензией и для больных с другими клиническими признаками повреждения сердца, включающими боль, нарушения ЭКГ и повышение активности в крови биомаркеров миокардиального повреждения [34–36]. Тем не менее высокая квалификация оператора позволяет выявить при проведении ТТЭхоКГ изменения, наличие которых коренным образом меняет всю тактику лечения. На рис. 6 демонстрируется ЭхоКГ пациента, получившего сильный удар грудной клетки при ДТП, вследствие которого у него сформировалась и нарастала, ограничивая объем правого желудочка, псевдо–аневризма межжелудочковой перегородки. Имеются показания для срочного кардиохирургического вмешательства.

3. Рентгенографическое исследование и МСКТ. Воспроизведение изображения сердца на госпитальном этапе у пострадавших с торакальной травмой и подозрением на миокардиальную контузию обычно начинается с рентгенографического исследования органов грудной клетки. С его помощью можно выявить наличие реберных и/или стернальных переломов, обнаружить увеличение размеров тени сердца, установить наличие перикардиального выпота и пневмоперикарда. Однако рентгенография грудной клетки нечувствительна для того, чтобы объективизировать важные анатомические детали и нарушения кардиогемодинамики, возникающие вследствие сердечной травмы. Для этого требуется получение поперечного изображения. Применение контраста при проведении МСКТ позволяет диагностировать наличие разрывов миокарда и перикарда, образования сердечной герниации, гидроперикарда и пневмоперикарда, обнаружить поражение коронарных артерий и клапанов сердца [37].

4. Определение концентрации в крови сердечных тропонинов. Определение концентрации в крови сердечных тропонинов сразу при поступлении пострадавшего в стационар, а затем повторное исследование через 24 часа после получения травмы рассматриваются в настоящее время как обязательный и один из наиболее надежных тестов диагностирования миокардиальной контузии в сомнительных ситуациях [9, 33, 34]. Тропонины представляют белки, участвующие в процессе мышечного сокращения. Тропонины содержатся в скелетных мышцах и сердечной мышце, но не содержатся в гладкой мускулатуре. В настоящее время широко известны, изучаются в научных исследованиях и клинической практике тропонины C, T и I. Тропонин С синтезируется как в сердечной, так и в скелетных мышцах. Скелетные и миокардиальные изоформы тропонина С практически идентичны, что исключает возможность их определения в качестве диагностических маркеров повреждения миокарда. Изоформы тропонина T и I являются высокоспецифичными и присущими именно кардиомиоцитам, а поэтому известны как сердечные тропонины. В большинстве литературных источников концентрация кардиальных тропонинов обозначается как cTn (cardiactroponin). Выявление повышенной концентрации cTn T или cTn I в крови является высокоспецифическим маркером для повреждения сердца. Важно, что 92–95 % тропонина присоединяются к тонким нитям актина в сердечном саркомере. Это связанный тропонин. Остальные тропонины (5–8 %) расположены свободно в цитоплазме миоцитов (свободный тропонин). Протоплазматические изоформы тропонина высвобождаются из кардиомиоцитов примерно через 4 часа после возникновения потенциально необратимого повреждения. Концентрация их в крови достигает пиковых значений через 12 часов с момента повреждения, в то время как концентрация структурных тропонинов возрастает там только через 24–48 часа и сохраняется на избыточном уровне в течение 10 дней после манифестации события, а иногда и дольше [38, 39].

Первоначальные исследования показывали, что тропонин не помогает в диагностике миокардиальной контузии, и поэтому его определение не было рекомендовано в первой редакции рекомендаций Восточной ассоциации хирургов-травматологов. Однако J. Swaanenburg et al. (1998), изучив концентрацию тропонина I и тропонина Т у пострадавших с травмой груди при поступлении и через 24 часа, установили, что cTn I и cTn T для диагностики ушиба сердца были более надежными, чем ферментные биомаркеры миокардиального повреждения. Если начальные тесты были отрицательными, повторный анализ через 24 часа был эффективен для констатации повреждения миокарда [39, 40]. В исследовании B. Joseph (2016) установлено, что у погибших пострадавших с травмой сердца средняя концентрация тропонина I была достоверно выше, чем у выживших. Концентрация cTn I, превышающая 0,2 нг/мл, встречалась значительно чаще у умерших, чем у выживших, в связи с чем такой уровень cTn I был признан предиктором летальности [41, 42]. Ранее G.C. Velmahos (2004) при обследовании 333 пациентов с торакальной травмой выявил, что отрицательная прогностическая ценность определения уровня в крови сердечных тропонинов составила 21 %, в то время как положительная прогностическая ценность достигала 94 %. В этом же исследовании установлено, что нормальная ЭКГ совместно с нормальной концентрацией cTn I в течение 8 часов от получения травмы исключают наличие серьезных миокардиальных повреждений [41, 43]. Проспективное исследование J.P. Bertinchant было нацелено на то, чтобы определить, улучшит ли изучение уровня сердечных тропонинов возможность обнаруживать ушиб миокарда у пациентов со стабильной гемодинамикой при тупой травме груди по сравнению с использованием других диагностических маркеров. Было обнаружено, что определение концентрации в крови cTn I и cTn T улучшает специфичность при диагностике ушиба миокарда [44]. В наблюдениях G.P. Rajan и R. Zellweger констатировано, что более высокие уровни тропонина I были связаны с тяжелыми аритмиями и повреждением миокарда. Пациенты в исследовании были поделены на 2 группы: с явной симптоматикой ушиба сердца и без таковой. Уровень тропонинов в симптоматической группе оставался повышенным дольше, чем у пострадавших со стертой клиникой миокардиальной контузии. Тяжесть дисфункции левого желудочка сердца прямо коррелировала с уровнем сTn I [45].

5. Определение активности в крови изоформ креатинфосфокиназы. Креатинфосфокиназа (КФК) находится в 4 изоформах: митохондриального фермента и цитозольных изоферментов с 3 фракциями: КФК-ММ (CK-ММ — мышечная) КФК-МВ (CK-MB — миокардиальная), КФК-ВВ (CK-BB — мозговая). У здоровых людей уровень общей КФК представлен почти полностью изоферментом КФК-ММ. Повышение активности фермента в сыворотке крови происходит через выход фермента из клеток при их повреждении. При остром инфаркте миокарда определение КФК-MB дает более точные сведения о повреждении миокарда, чем общая КФК. Современные исследования показывают, что определение активности в крови пострадавших с травмой груди фракций КФК не является полезным тестом для диагностирования миокардиальной контузии. Поскольку КФК-МВ также содержится в скелетной мускулатуре, значительные ушибы мягких тканей приводят к тому, что у пациентов очень часто имеет место повышение активности миокардиальной фракции фермента при отсутствии миокардиального повреждения. Активность фракций КФК возрастает в условиях кровопотери, шока, при других причинах системной гипоксии, а следовательно, не может служить надежным диагностическим тестом наличия травматического поражения миокарда [9, 33, 40]. Мы определяли у пострадавших с травмой грудной клетки активность как миокардиальной, так и общей КФК. Нормой для КФК-MB считается ее активность, не превышающая 25 Ед/л. Травму скелетных мышц имели все пострадавшие. Однако активность КФК-МВ при явном отсутствии травмы сердца достигала 64–127 Ед/л.

Выводы

1. Пострадавшие с травмой грудной клетки имеют высокий риск миокардиальной контузии, поэтому в повседневной практике должна присутствовать клиническая настороженность.

2. У пострадавших с травмой грудной клетки, находящихся в состоянии шока, необходимо как можно раньше исключить или подтвердить наличие в паттерне шока кардиального компонента.

3. Все пациенты с травмой груди и подозрением на ушиб сердца нуждаются в интенсивном наблюдении с обязательным использованием ЭКГ-мониторинга и мониторинга показателей артериального давления.

4. Для выявления наличия миокардиальной контузии следует использовать все имеющиеся в клинике диагностические возможности.

5. Наиболее эффективными методами диагностики миокардиальной контузии являются обнаружение острых патологических изменений ЭКГ, особенно в правых грудных отведениях, в сочетании с положительными тестами на повышенную концентрацию в крови сердечных тропонинов в течение ближайших 48 часов от получения травмы.

6. В проведении эхокардиографического исследования и МСКТ при подозрении на миокардиальную контузию особенно нуждаются пациенты с нестабильной гемодинамикой.

7. В случаях наличия у пострадавшего подозрения на ушиб сердца, но при отсутствии полноценных методов подтверждения данного диагноза вся дальнейшая диагностическая и лечебная тактика должна осуществляться только в пользу пациента с соблюдением правил разумной профилактической настороженности.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.