Журнал «Медицина неотложных состояний» №3(98), 2019

Введение

Пневмония — группа различных по этиологии, патогенезу и морфологии острых инфекционно-воспалительных процессов с преимущественным вовлечением паренхимы легких и формированием внутриальвеолярной воспалительной экссудации. Летальность от внебольничной пневмонии (ВП) составляет 47 % от летальности вследствие болезней органов дыхания. В 10 % случаев ВП характеризуется тяжелым течением, требующим госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии, а летальность в этой группе составляет 15–30 %. Вирусные инфекции — причина 5 % всех тяжелых пневмоний, причем основное значение имеют вирусы гриппа. При неблагоприятном течении гриппа развивается вирус-опосредованное поражение (вплоть до цитолиза) эндотелиоцитов дыхательных путей, в первую очередь бронхиол и альвеол, с массивной экссудацией в интерстиций, нарушением синтеза сурфактанта, микроателектазированием и формированием респираторного дистресс-синдрома. Острая дыхательная недостаточность вследствие респираторного дистресс-синдрома является основной причиной летальности у данных больных на первоначальном этапе лечения в отделении интенсивной терапии (ОИТ), досуточная летальность составляет ≈ 50 % от общей летальности. На последующих этапах лечения летальность обусловлена контаминацией дыхательных путей с присоединением бактериального компонента, прогрессированием полиорганной недостаточности вследствие гипоксического поражения, органоспецифической тропности вирусов, осложнений медикаментозной терапии и искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Таким образом, во всем мире, несмотря на достаточно большой выбор противовирусных и антибактериальных препаратов, а также современные технологии лечения, проблема тяжелых пневмоний, в том числе и вирусных (вирусно-бактериальных), сохраняет свою высокую актуальность.

Клинический случай

Больной Б., 48 лет, 98 кг, переведен в отделение анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии (ОАИТ) КУ «Днепровское клиническое отделение скорой медицинской помощи» ДОС на 7-е сутки от начала заболевания из ОИТ инфекционной больницы, где находился в течение двух суток с диагнозом «внегоспитальная двусторонняя полисегментарная пневмония». В течение двух суток нахождения в ОИТ инфекционной больницы динамика отрицательная, несмотря на проводимую терапию, в том числе антибактериальную (клиндамицин + моксифлоксацин), за счет прогрессирования дыхательной недостаточности

На момент поступления в ОАИТ состояние больного тяжелое, уровень сознания — глубокое оглушение. Дыхание спонтанное через естественные дыхательные пути. Оксигенация через маску с резервуаром. При этом частота дыхательных движений — 36/мин, частота сердечных сокращений — 132 уд/мин, артериальное давление — 220/100 мм рт.ст., сатурация кислородом крови (SaO₂) — 80 %, температура тела — 37,8 °С. В анализах: лейкоцитоз — 17,0 Г/л, сдвиг формулы влево, абсолютная и относительная лимфоцито- и моноцитопения; азотемия: мочевина — 46,9 ммоль/л, креатинин — 420 мкмоль/л. В анализе газов крови и кислотно-щелочного состояния (КЩС) (FiO₂ = 0,5): рНа — 7,305, РаСО₂ — 32,2 мм рт.ст., РаО₂ — 42 мм рт.ст., ТСО₂ — 17,1, НСО₃ — 16,1, ВЕ — 10,5, SаО₂ — 73,4 %, РаО₂/FiО₂ — 90 мм рт.ст., PORT — 128 баллов, APACHE II — 23 балла, SOFA — 8 баллов.

Выполнена интубация трахеи, и больной переведен на ИВЛ в протективном режиме аппаратом Maquet (ServoAir), на фоне медикаментозной седации и миоплегии, с паттерном вентиляции VC-SIMV → DC-SIMV, дыхательный объем — 500 мл, Ti : Te — 1 : 2 → Ti : Te — 1 : 1, FiO₂ — 1,0, РЕЕР — 10 → 18 см вод.ст., коррекция частоты дыхания по постоянной времени (τ). Несмотря на проводимую ИВЛ с инверсией соотношения Ti : Te до 1 : 1 и поднятие РЕЕР до 18 см вод.ст., относительная нормоксемия (SaO₂ — 88–91 %) оставалась достижима только при FiO₂ 1,0. В связи с сохраняющейся выраженной кислородозависимостью дважды проведен маневр рекрутмента (первый раз — по давлению, второй — по объему) — без выраженного эффекта. Больной переведен в pron-позицию с шинированием плечевого пояса и диафрагмы, повторно выполнен рекрутмент по объему — с положительной динамикой. Удалось добиться относительной нормоксемии при снижении FiO₂ до 0,8, а затем и до 0,6 в течение 12 ч. К концу первых суток, на фоне продолжающейся ИВЛ в протективном режиме с использованием концепции driving pressure и снижения FiО₂ до 0,6, достигнуто состояние нормоксемии с пермиссивной гиперкапнией: рНа — 7,193, РаСО₂ — 51,8 мм рт.ст., РаО₂ — 83 мм рт.ст., ТСО₂ — 21,5, НСО₃ — 19,9, ВЕ — 8,5, SаО₂ — 93 %, РаО₂/FiО₂ — 138 мм рт.ст. Получено лабораторное подтверждение вируса гриппа ВH3N2, установлен диагноз «внегоспитальная двусторонняя полисегментарная пневмония, ассоциированная с вирусом гриппа ВH3N2, острая дыхательная недостаточность 3-й степени паренхиматозного генеза. Сепсис. Синдром полиорганной недостаточности (легкие — недостаточность, почки — недостаточность, печень — дисфункция)». На вторые сутки пребывания в ОАИТ, после стабилизации респираторных показателей, выполнена трахеостомия, проведена санационная бронхоскопия, которая в дальнейшем проводилась ежедневно. В течение трех суток продолжалась протективная ИВЛ на фоне медикаментозной седации и миоплегии с паттерном вентиляции DC-SIMV с ежедневным переводом в pron-позицию на 8 часов.

С третьих суток пребывания в стационаре течение заболевания с отрицательной динамикой за счет нарастания полиорганной недостаточности, в первую очередь почечной, с переходом недостаточности в несостоятельность в виде олигурии > 16 ч, несмотря на стимуляцию диуреза адекватными дозами салуретиков и нормализацию кислородного паттерна и КЩС (при FiO₂ 0,5): рНа — 7,387, РаСО₂ — 51,4 мм рт.ст., РаО₂ — 66 мм рт.ст., ТСО₂ — 32,5, НСО₃ — 30,9, ВЕ — 5,7, SаО₂ — 92 %. При этом наблюдался рост азотемии (мочевина — 108 ммоль/л, креатинин — 612 мкмоль/л). Переход в полиурическую стадию на пятые сутки от момента прогрессии острой почечной недостаточности (ОПН). Почечная заместительная терапия не проводилась по техническим причинам. По мере перехода в полиурическую стадию ОПН у больного на фоне постепенного снижения уровня мочевины развился гиперосмолярный синдром с неконтролируемым ростом уровня Na, который носил, по-видимому, компенсаторный (на момент возникновения) характер, направленный на поддержание вне- и внутриклеточной изоосмолярности. Расчетная осмолярность плазмы крови составляла > 400 мосм/л (Na — 177,3 ммоль, мочевина — 43,9 ммоль/л). Учитывая опасность внутриклеточной гипергидратации при быстрой коррекции осмолярности, был выбран ступенчатый подход к ее коррекции в объеме не более 20 % от расчетной потребности в сутки. Коррекция гипер–осмолярности проводилась путем введения через назогастральный зонд дистиллированной воды, а также внутривенной инфузии гипотонического 0,45% раствора NaCl в течение 16 суток — до достижения нормальных расчетных значений осмолярности.

Также у больного на третьи сутки возникли нарушения сердечного ритма по типу пароксизма трепетания предсердий с блоком проведения 2 : 1 и гипотонией, потребовавшие проведения электроимпульсной терапии. Восстановлен синусовый ритм, который и удерживался в дальнейшем.

На 8-е сутки нахождения в ОАИТ (15-е сутки от начала заболевания), одновременно с относительной стабилизацией показателей газообмена и респираторного драйва (FiO₂ 0,5): рНа — 7,566, РаСО₂ — 57,8 мм рт.ст., РаО₂ — 81 мм рт.ст., ТСО₂ — 54,2, НСО₃ — 52,5, ВЕ — 25,7, SаО₂ — 96,9 %, статический комплайенс (Cst) — 42 мл/мбар, позволивших прекратить медикаментозную седацию с восстановлением сознания, выявлен неврологический дефицит в виде глубокого тетрапареза и гипоалгезии конечностей. Установлен диагноз «миопатическая квадриплегия критического состояния». В терапию включена патогенетическая медикаментозная терапия (в том числе ингибиторами холинэстеразы), кинезиотерапия. Лечебная тактика эффективна, получен достаточный регресс неврологической симптоматики к 22-м суткам от ее диагностики.

На фоне проводимой терапии состояние больного с положительной динамикой, проявления синдрома полиорганной недостаточности купированы, респираторная поддержка снижена. Проводилась смена режимов вентиляции в следующем порядке: РC-SIMV+PS с постепенным уменьшением количества аппаратных вдохов до 0 → CPAP + PS с постепенным снижением PS и вентиляцией в положении сидя, с постепенно увеличивающимися периодами спонтанного дыхания. Полностью ИВЛ удалось прекратить на 22-е сутки с момента ее начала. Трахеостома деканюлирована на 26-е сутки пребывания в стационаре.

С 12-х суток от начала заболевания на фоне повторного снижения Cst с целью профилактики фибропролиферативного синдрома проведена пульс-терапия метилпреднизолоном.

Во время пребывания больного в ОАИТ с целью поиска возможного возбудителя, коррекции проводимой антибактериальной терапии выполнялись микроскопические и бактериологические исследования бронхоальвеолярных смывов: первый посев (2-е сутки) — роста нет, второй посев (9-е сутки) — Clebsiella pneumoniae 10⁶ КОЕ/мл, третий (21-е сутки) — Enterobacter cloacae 10⁴ КОЕ/мл. Последовательная смена режимов антибактериальной терапии, проводимая по результатам чувствительности: меронем + линезолидин, тазпен + линезолидин, ципрофлоксацин + браксон.

Азотистый баланс поддерживался по результатам метаболического мониторинга (потери белка достигали 435 г/сут, или 4,4 г/кг/сут) с помощью комбинированного парентерально (инфезол)-энтерального (пептамен AF) питания в адекватных потерям дозировках с учетом уровня азотемии.

После стабилизации состояния, на 33-и сутки пребывания в ОАИТ, больной был переведен в терапевтическое отделение, откуда в дальнейшем выписан домой.

Выводы

1. Наличие значительного количества больных с внебольничными (в том числе вирусными и вирусно-бактериальными) пневмониями, требующих лечения в условиях ОАИТ, трудоемкость и непредсказуемость эффекта лечебных действий требуют внедрения алгоритма клинико-диагностических мероприятий для обеспечения адекватной лечебной тактики в данной нозологической группе.

2. Целью стартовой интенсивной терапии у больных с острой дыхательной недостаточностью, обусловленной тяжелой пневмонией (в том числе и постгриппозной), является ранняя респираторная стабилизация, цель которой — достижение относительной нормоксемии: РаО₂ ≥ 60 мм рт.ст., SаО₂ ≥ 90 % при принудительной ИВЛ с паттерном VC-CMV (PC-CMV, DC-CMV) при Vt ≤ 6 мл/кг, FiO₂ ≤ 0,6, при РЕЕР 5–20 см вод.ст., Ppeak ≤ 35 см вод.ст., Pplat ≤ 30 см вод.ст., Pmean ≤ 20 см вод.ст. При этом допустимой является вентиляция в режиме пермиссивной гиперкапнии с рНа ≥ 7,2, инверсия Ti : Te с 1 : 2 в 1 : 1, лимитированная величиной рНа и РаСО₂, частота дыханий подбирается индивидуально по постоянной времени (τ). При асинхронии ИВЛ показана медикаментозная седация, в случае неэффективности которой, а также при выполнении определенных лечебных процедур (ИВЛ в pron-позиции, рекрутмент) — мио–релаксация.

3. Для снижения уровня респираторной поддержки и перевода больного на спонтанное дыхание необходимо использование имеющихся протоколов прекращения длительной ИВЛ с учетом имеющегося в конкретном лечебном учреждении оборудования. Оптимальным, по нашему мнению, является следующий алгоритм: VC-CMV (РC-CMV), РC-SIMV+PSV с постепенным уменьшением количества аппаратных вдохов до 0, PSV (BIPAP) с постепенным снижением Ppeak (Phigh) до уровня PEEP (baseline), PC-CSV (CPAP, PS или PV), спонтанное дыхание. Перевод на спонтанное дыхание (эпизодическое, а затем и постоянное) осуществляется при позитивных критериях успешного отлучения от ИВЛ, после оценки работоспособности дыхательной мускулатуры (VC ≥ 30 мл/кг, Vt ≥ 6 мл, f ≤ 26 в 1 мин), оценки дыхательного драйва (P 0,1 ≤ 4,5 см вод.ст.), паттерна дыхания (f/Vt ≤ 100) и при положительном тесте спонтанного дыхания.

4. Позднее начало инвазивной ИВЛ (фатальные нарушения ритма, нестабильность гемодинамики, острый гипоксический психоз) является грубой тактической ошибкой и требует в дальнейшем значительных усилий для стабилизации кислородного режима.

5. При планируемой длительной ИВЛ целесо–образно раннее наложение трахеостомы (сразу после первичной респираторной стабилизации больного).

6. Терапия полиорганной недостаточности требует взвешенного подхода и должна учитывать не только величины отклонения от нормы, но и продолжительность этих изменений, так как некоторые из них могут иметь компенсаторный характер.

7. Выбор стартовой антибиотикотерапии должен учитывать тяжесть состояния больного, особенности микрофлоры (предполагаемые возбудители и чувствительность), сезонность (ОРВИ, грипп), профессии (медработники, лица, контактирующие с антибактериальными средствами), нахождение в стационаре в течение последних трех месяцев, наличие сопутствующей патологии (хроническая обструктивная болезнь легких, нарушения ритма с удлинением периода QT, сахарный диабет), предварительную неэффективную терапию антибактериальными средствами. На последующих этапах лечения возможна модификация антибиотикотерапии в соответствии с изменяющимся микробиологическим профилем.

8. Метаболический мониторинг является обязательной частью интенсивной терапии данной категории больных и осуществляется по определению суточных потерь азота (мочевина мочи). Положительный азотистый баланс поддерживается за счет энтерального (зондового), а при необходимости и комбинированного парентерально-энтерального питания.