Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Child`s Health" Том 14, №2, 2019

Back to issue

Clinical manifestations and endoscopic and histological changes in children with chronic gastritis, induced by Helicobacter pylori, with different toxicity

Authors: Волосянко А.Б., Моісеєнко О.В.
Івано-Франківський національний медичний університет, м. Івано-Франківськ, Україна

Categories: Pediatrics/Neonatology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Актуальність. Інфекція Helicobacter pylori є важливим чинником хронічного гастриту (ХГ) та дуоденальної виразки у дітей. За останнє десятиріччя встановлено різну вірулентність штамів H.pylori, яка залежить від його генів токсигенності. Мета: вивчити клінічні прояви, ендоскопічні та гістологічні зміни слизової оболонки шлунка (СОШ) у дітей з хронічним гастритом, індукованим H.pylori, з різною його токсигенністю. Матеріали та методи. Проведено клініко-інструментальне обстеження 136 дітей з хронічним гастритом, індукованим H.pylori, віком 7–17 років (основна група) та 30 здорових дітей цього ж віку (контрольна група). Пацієнти були розподілені на 2 групи: ІА групу становили 72 дитини з хронічним гастритом, індукованим H.pylori CagA «+»; ІБ групу — 64 дитини з хронічним гастритом, індукованим H.pylori CagA «–», за результатами визначення сумарних антитіл IgG до антигену CagA сироватки крові та/або визначення антигену CagA в біоптатах СОШ методом полімеразної ланцюгової реакції. Вивчали та аналізували клінічні прояви, ендоскопічні та гістологічні зміни слизової оболонки шлунка. Статистична обробка проводилась за допомогою пакета статистичних програм Statgrafics 16.0. Результати. У дітей з ХГ, індукованим H.pylori CagA «+» (ІА група), клінічні прояви больового абдомінального та диспептичного синдромів суттєво не відрізняються від таких у дітей з ХГ, індукованим H.pylori CagA «–» (ІБ група). Не виявлено суттєвих ендоскопічних змін у вигляді еритематозної гастропатії та антральної нодулярності як у дітей з ХГ, індукованим H.pylori CagA «+», так і у дітей з ХГ, індукованим H.pylori CagA «–». Гістологічні зміни в ІА та ІБ групах були різні: дітям з ХГ, індукованим H.pylori CagA «+», властивий ІІ та І ступінь активності запалення і ІІ, І, ІІІ ступені обсіменіння Н.pylori слизової оболонки шлунка, а дітям з ХГ, індукованим H.pylori CagA «–», властивий І та ІІ ступінь активності запалення слизової оболонки шлунка і ІІ та І ступінь обсіменіння Н.pylori. Висновки. Клінічними проявами ХГ, індукованого H.pylori, у дітей в стадії загострення є епігастральний біль, симптоми диспепсії та хронічного інтоксикаційного синдрому. Ендоскопічними проявами є еритематозна гастропатія та/або антральна нодулярність. У дітей з ХГ, індукованим H.pylori СagA «+», та у дітей з ХГ, індукованим H.pylori СagA «–», за клінічними та ендоскопічними проявами суттєвої різниці не виявлено. Гістологічною зміною СОШ при ХГ, індукованому H.pylori, в стадії загострення є дифузна лімфоцитарно-плазмоцитарна інфільтрація власної пластинки СОШ з порушенням епітелію. При ХГ, індукованому з H.pylori СagA «+», переважає II та III ступень обсіменіння H.pylori в поєднанні з I та II ступенем активності запалення СОШ. При ХГ, індукованому H.pylori СagA «–», переважає II та I ступінь обсіменіння H.pylori СОШ. У дітей з ХГ, індукованим H.pylori, доцільно діагностувати його токсигеннісь CagA «+» для оцінки H.pylori CagA-статусу дитини.

Актуальность. Инфекция Helicobacter pylori является важным фактором хронического гастрита (ХГ) и дуоденальной язвы у детей. За последнее десятилетие установлена разная вирулентность штаммов H.pylori, которая зависит от его генов токсигенности. Цель: изучить клинические проявления, эндоскопические и гистологические изменения слизистой оболочки желудка (СОЖ) у детей с хроническим гастритом, индуцированным H.pylori, с разной его токсигенностью. Материалы и методы. Проведено клинико-инструментальное обследование 136 детей с хроническим гастритом, индуцированным H.pylori, в возрасте 7–17 лет (основная группа) и 30 здоровых детей этого же возраста (контрольная группа). Пациенты были разделены на 2 группы: IА группу составили 72 ребенка с хроническим гастритом, индуцированным H.pylori CagA «+»; IБ группу — 64 ребенка с хроническим гастритом, индуцированным H.pylori CagA «–», по результатам определения суммарных антител IgG к антигену CagA сыворотки крови и/или определения антигена CagA в биоптатах СОЖ методом полимеразной цепной реакции. Изучали и анализировали клинические проявления, эндоскопические и гистологические изменения слизистой оболочки желудка. Статистическая обработка проводилась с помощью пакета статистических программ Statgrafics 16.0. Результаты. У детей с ХГ, индуцированным H.pylori CagA «+» (IА группа), клинические проявления болевого абдоминального и диспептического синдромов существенно не отличаются от таковых у детей с ХГ, индуцированным H.pylori CagA «–» (ІБ группа). Не выявлены существенные эндоскопические изменения в виде эритематозной гастропатии и антральной нодулярности как у детей с ХГ, индуцированным H.pylori CagA «+», так и у детей с ХГ, индуцированным H.pylori CagA «–». Гистологические изменения в ІА и ІБ группах были разные: детям с ХГ, индуцированным H.pylori CagA «+», свойственны II и I степень активности воспаления и ІІ, І, ІІІ степени обсемененности Н.pylori слизистой оболочки желудка, а детям с ХГ, индуцированным H.pylori CagA «–», свойственны I, II степень активности воспаления слизистой оболочки желудка и II и I степень обсемененности Н.pylori. Выводы. Клиническими проявлениями ХГ, индуцированного H.pylori, у детей в стадии обострения является эпигастральная боль, симптомы диспепсии и хронического интоксикационного синдрома. Эндоскопическими проявлениями являются эритематозная гастропатия и/или антральная нодулярнисть. У детей с ХГ, индуцированным H.pylori СagA «+», и у детей с ХГ, индуцированным H.pylori СagA «–», по клиническим и эндоскопическим проявлениям существенного различия не выявлено. Гистологическим изменением СОШ при ХГ, индуцированном H.pylori, в стадии обострения является диффузная лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки СОЖ с нарушением эпителия. При ХГ, индуцированным H.pylori СagA «+», преобладает II и III степень обсеменения H.pylori в сочетании с I и II степенью активности воспаления СОЖ. При ХГ, индуцированном H.pylori СagA «–», преобладает II и I степень обсеменения H.pylori СОЖ. У детей с ХГ, индуцированным H.pylori, целесообразно диагностировать его токсигенность CagA «+» для оценки H.pylori CagA-статуса ребенка.

Background. Helicobacter pylori infection is an important factor in chronic gastritis and duodenal ulcer in children. Over the past decade, different virulence of H.pylori strains has been determined, which depends on its toxicity genes. The purpose was to study the clinical manifestations, endoscopic and histological changes of the gastric mucosa in children with chronic gastritis, induced by H.pylori, with its different toxicity. Materials and methods. One hundred thirty-six children with chronic H.pylori-induced gastritis aged 7–17 years (main group) and 30 healthy children of the same age (control group) were examined clinically and instrumentally. Patients were divided into 2 groups: group IA consisted of 72 children with chronic gastritis, induced by H.pylori CagA “+”, and group IB included 64 children with chronic gastritis, induced by H.pylori CagA “–”, according to the results of determining the total IgG antibodies to CagA antigen in the blood serum or evaluating CagA in gastric mucosal biopsy specimens using polymerase chain reaction. Clinical manifestations, endoscopic and histological changes of the gastric mucosa were analyzed. Statistical processing was performed using the statistical software package Statgraphics 16.0. Results. In children with chronic gastritis, induced by H.pylori CagA “+” (group IА), the clinical manifestations of pain, abdominal and dyspeptic syndromes were not significantly different from those in patients with chronic gastritis, induced by H.pylori CagA “–” (group IB). There were no significant endoscopic changes in the form of erythematous gastropathy and antral nodularity in children with chronic gastritis, induced by both H.pylori CagA “+” and CagA “–”. Histological changes in groups IA and IB were different: children with chronic gastritis, induced by H.pylori CagA “+”, had inflammatory activity degree II and I and degree II, I, III of gastric contamination by H.pylori, while children with chronic gastritis, induced by H.pylori CagA “–”, had degree I, II activity of the gastric mucosal inflammation and stages II and I of H.pylori contamination. In children with H.pylori-induced chronic gastritis, it is advisable to diagnose toxicity of CagA “+” and CagA “–” in order to evaluate H.pylori CagA “–” child’s status. Conclusions. Clinical manifestations of H.pylori-induced chronic gastritis in children are epigastric pain, symptoms of dyspepsia, and chronic intoxication syndrome. Endoscopic manifestations are erythematous gastopathy and/or antral nodularity. In children with chronic gastritis, induced by H.pylori CagA “+” and CagA “–”, there was no significant difference in clinical and endoscopic manifestations. Histological change in gastric mucosa in chronic gastritis, induced by H.pylori, at the stage of exacerbation is diffuse lymphocytic-plasmocytic infiltration of the lamina propria of gastric mucosa with epithelial damage. In the chronic gastritis, induced with H.pylori CagA “+”, II and III degrees of H.pylori contamination predominate, in combination with degrees I and II of inflammation activity. In chronic gastritis, induced by H.pylori CagA “–”, stages II and I of H.pylori contamination predominate. In children with H.pylori-induced chronic gastritis, it is advisable to diagnose its CagA “+”toxicity in order to evaluate H.pylori CagA “–” child’s status.


Keywords

діти; хронічний гастрит; гелікобактер пілорі; гастроскопія; гістоморфологія

дети; хронический гастрит; хеликобактер пилори; гастроскопия; гистоморфология

children; chronic gastritis; Helicobacter pylori; histopathology; gastroscopy; histomorphology

Вступ

За останні десятиріччя накопичено наукові дослідження і зроблено підсумки клінічного досвіду з діагностики та лікування хронічного гастриту (ХГ), індукованого Helicobacter pylori (H.pylori), що склало основу рекомендацій ESPHAN і NASPHAN (2011) [13] та оновлених рекомендацій ESPHAN і NASPHAN (2016) [12], що є базисом як для клінічної практики, так і для проведення наукових досліджень.

Гастрит — це поліетіологічне запалення слизової оболонки шлунка (СОШ) за даними ендоскопічно-гістологічного дослідження і клінічними проявами тривалого епігастрального болю та диспептичними проявами [1, 3].

Helicobacter pylori є найпоширенішою інфекцією у дітей і важливим етіологічним чинником гастриту [2–4, 10, 11]. Відомо, що H.pylori — тригер хронічного гастриту та дуоденальної виразки, а тривале інфікування призводить до високого ризику злоякісних новоутворень у дорослих (лімфома або шлункова аденокарцинома) [7, 14, 16].

Вивчено чинники вірулентності H.pylori, які забезпечують фіксацію його на СОШ і викликають зміни слизової оболонки шлунка: мікроаерофільна здатність до виживання, уреазна активність, вакуолізуючий цитотоксин, цитотоксин-асоційований з коагулюючим антигеном A — CagA [1, 4, 5, 11, 17]. Інфекція Helicobacter pylori є важливим чинником хронічного гастриту та дуоденальної виразки у дітей. За останнє десятиріччя встановлено різну вірулентність штамів H.pylori, яка залежить від його генів токсигенності [18, 20].

Враховуючи зазначене вище, зіставили клінічні прояви, ендоскопічні та гістологічні зміни слизової оболонки шлунка у дітей з хронічним гастритом, індукованим H.pylori СagA «+», та у дітей з хронічним гастритом, індукованим H.pylori СagA «–».

Мета дослідження — вивчити ендоскопічні та гістологічні зміни слизової оболонки шлунка у дітей з хронічним гастритом, асоційованим з H.pylori, залежно від антигену цитотоксичності CagA.

Матеріали та методи

У 136 дітей з хронічним гастритом, індукованим H.pylori, віком 7–17 років (основна група) проведено клінічне обстеження, гастродуоденоскопію з гістологічним дослідженням біоптатів СОШ та швидким уреазним тестом; 30 здорових дітей цього ж віку становили контрольну групу. Пацієнти були розподілені на дві групи: в ІА групу ввійшли 72 дитини з хронічним гастритом, індукованим H.pylori CagA «+»; в ІБ групу — 64 дитини з хронічним гастритом, індукованим H.pylori CagA «–», за результатами визначення сумарних антитіл IgG до антигену CagA сироватки крові та/або визначення антигену CagA в біоптатах СОШ методом полімеразної ланцюгової реакції.

Діагностика гастриту, індукованого H.pylori, базується на клінічних проявах, ендоскопічному обстеженні з гістологічним дослідженням біоптатів СОШ та лабораторному обстеженні для ідентифікації H.pylori неінвазивними методами, в тому числі за допомогою 13С-сечовинного тесту та тесту випорожнень [8, 15]. Діагноз ХГ базувався на клінічних проявах і був верифікований за результатами гастроскопії, швидкого уреазного тесту та гістологічного дослідження біоптатів (фіксація формаліном, включення парафіну, забарвлення гематоксиліном-еозином і за методом Гімзи) [3, 9, 15, 19].

Критерії включення: рецидивуючі абдомінальні болі з локалізацією в епігастрії, іноді пов’язані з прийомом їжі, перипрандіальні болі, нудота, печія, втрата апетиту; хронічний гастрит за клінічними та ендоскопічними проявами у дітей з підозрою на H.pylori-інфікування і верифікований діагностичними тестами та гістологічним дослідженням біоптатів СОШ; випадки гастриту, асоційованого з H.pylori, відібрані для проведення антихелікобактерної терапії.

Критерії виключення: симптоми шлунково-кишкового тракту, які не властиві гастриту з діагнозом: документований паразитоз, гельмінтоз або лямбліоз, функціональна диспепсія, абдомінальна епілепсія; хронічний гастрит за відсутності інфекції H.pylori (іншої етіології), діагностовані за клінічними, ендоскопічними та гістологічними критеріями, діти, які відмовилися від гастроскопії; діти з ендоскопічними проявами, подібними до H.pylori-інфікування, але з поодинокими або множинними ерозіями в антрумі.

Гастродуоденоскопію проведено на апараті «Олімпус» після 8–12 годин голодування, під місцевою анестезією з 2% ксилокаїном і з правильною премедикацією [4, 6, 12, 15].

Інформована згода відповідно до принципів Гельсінської декларації була отримана від батьків або юридичних вихователів кожної дитини. Дослідження було схвалено місцевим комітетом з питань етики медичного університету. Статистична обробка проводилась за допомогою пакета статистичних програм Statgrafics 16.0

Результати та обговорення

Клінічні прояви у дітей основної групи з ХГ, асоційованим з H.pylori, в стадії загострення включали складові больового, диспептичного та астено-невротичного синдромів. Проаналізували основні скарги під час останнього звернення: абдомінальний біль — у 131 (96,3 %), із них в епігастрії — у 114 (83,8 %) дітей, нудота — у 100 (49,5 %), знижений апетит — у 82 (40,5 %) та запори — у 12 (8,8 %) дітей. Пальпаторно і перкуторно локальну болючість в епігастрії виявлено у 113 (83 %) дітей.

В IА та IБ групах з урахуванням СаgA-статусу після зіставлення з клінічними проявами суттєвої різниці не виявлено. Так, в IА групі частіше спостерігалися відрижка кислим — у 40 (55,6 %) дітей проти 18 (28,1 %) дітей в IБ групі, відчуття гіркоти у роті — у 25 (34,7 %) дітей проти 14 (21,9 %) дітей та зниження апетиту — у 32 (44,5 %) дітей проти 23 (35,9 %) дітей відповідно. В IБ групі спостерігалася частіше нудота — у 40 (56,5 %) дітей проти 29 (45,3 %) дітей в IА групі.

Гастродуоденоскопія є важливою складовою діагностики хронічного гастриту з інтерпретацією її результатів відповідно до Сіднейських критеріїв. За результатами ендоскопічного дослідження, в І групі (основна) виявлено еритематозну гастропатію в усіх дітей (136 — 100 %) з локалізацією в антрумі та/або в тілі шлунка (67 дітей — 49,3 %), з локалізацією тільки в антрумі (48 дітей — 35,3 %), або поєднання еритематозної гастропатії тіла з антральною нодулярністю — у 27 дітей (19,9 %). Тобто антральну нодулярність виявлено у 75 (55,1 %) дітей. Зазначене збігається з результатами інших досліджень: властивими ендоскопічними проявами ХГ, асоційованого з H.pylori, є мікронодулярність, антральна нодулярність у вигляді «бруківки» [5, 8, 13]. В І групі у дітей з вперше діагностованим гастритом виявлено антральну еритематозну гастропатію в усіх пацієнтів і на її тлі «мозаїчність» у вигляді дрібних фолікулів — у 33 (24,3 %) дітей, а у вигляді «бруківки» — у 103 (75,7 %). Антральну нодулярність у вигляді «бруківки» або в поєднанні з «мозаїчністю» в тілі шлунка інші дослідники також розглядають як властиву ознаку для хронічного гастриту, асоційованого з H.pylori [5, 8, 15, 19].

В IА групі виявлено антральну нодулярність на тлі еритематозної гастропатії у 48 (66,7 %) дітей, у 16 із них — в поєднанні з еритематозною гастропатією тіла шлунка. Еритематозна гастропатія антрума спостерігалась у всіх дітей як в IА, так і IБ групі. В IА групі зміни СОШ локалізувались ізольовано в антрумі у 32 (44,4 %) дітей та поєднувалися в тілі та антрумі у 16 (22,2 %) дітей; в IБ групі — ізольовано в антрумі у 16 (25 %) дітей та поєднувалися в тілі та антрумі в 11 (17,2 %) дітей.

Отже, ендоскопічні зміни слизової оболонки шлунка у вигляді «бруківки» є властивими для хронічного гастриту, індукованого H.pylori, і особливо індукованого H.pylori CagA «+».

У I групі (основна) провели гістологічне дослідження біоптатів СОШ і виявили різні ступені обсіменіння H.pylori і різну активність запалення. Основні гістологічні показники ІА та ІБ груп наведені в табл. 1. Зіставили зазначені показники в IА та IБ групах і виявили різні ступені активності запалення: в IА групі ІІ та ІІІ ступінь активності запалення у 30 (41,7 %) та 19 (26,4 %) дітей відповідно, а в IБ групі — у 34 (53,1 %) та 6 (9,4 %) дітей відповідно (р < 0,05).

Основні гістологічні зміни в ІА та ІБ групах були різні: дітям з ХГ, індукованим H.pylori CagA «+», властивий ІІ та І ступінь активності запалення і ІІ, І, ІІІ ступінь обсіменіння Н.pylori слизової оболонки шлунка, а дітям з ХГ, індукованим H.pylori CagA «–», властивий І та ІІ ступінь активності запалення слизової оболонки шлунка і ІІ та І ступінь обсіменіння Н.pylori. Проаналізовано зв’язок між діагностичними, гістологічними та ендоскопічними критеріями і встановлено зв’язок між ними в антрумі (р = 0,001) та в тілі шлунка (р < 0,05). Не виявлено статистично значущого зв’язку між статтю і гістологічними змінами СОШ, але виявлено зв’язок між гістологічними змінами та тривалістю хвороби понад 5 років при ХГ, індукованому H.pylori CagA «+» (р < 0,05).

Враховуючи, що поширеність ХГ, індукованого H.pylori, у дітей в популяції в нашій країні наближається до 40 % [11,19,20], в нашому дослідженні переважали діти старшого шкільного віку; поширеність зростає з віком («когортний ефект») [10]. Оскільки вірулентність H.pylori визначає як його патогенність, так і перебіг хвороби, продовжують вивчати ефективність антихелікобактерної терапії з урахуванням H.pylori CagA-статусу дитини. Перспективу подальших досліджень становитимуть вивчення схильності до інфікування H.pylori у дітей за іншими токсигенними маркерами, молекулярного поліморфізму макроорганізму та його зв’язок з фармакокінетикою та ефективність антихелікобактерної терапії [9, 10, 12, 15, 16].

На завершення можна стверджувати, що у дітей з ХГ, індукованим H.pylori, доцільно діагностувати його токсигенність CagA «+» для оцінки H.pylori CagA-статусу дитини.

Висновки

1. Клінічними проявами ХГ, індукованого H.pylori, у дітей в стадії загострення є епігастральний біль, симптоми диспепсії та хронічного інтоксикаційного синдрому. Ендоскопічні прояви — еритематозна гастопатія та/або антральна нодулярність. У дітей з ХГ, індукованим H.pylori СagA «+», та у дітей з ХГ, індукованим H.pylori СagA «–», за клінічними та ендоскопічними проявами суттєвої різниці не виявлено.

2. Гістологічною зміною СОШ при ХГ, індукованому H.pylori, в стадії загострення є дифузна лімфоцитарно-плазмоцитарна інфільтрація власної пластинки СОШ з порушенням епітелію. При ХГ, індукованому H.pylori СagA «+», властивий II, І, ІІІ ступені обсіменіння H.pylori в поєднанні з ІІ та І ступенем активності запалення СОШ. При ХГ, індукованому H.pylori СagA «–», переважає II та I ступінь обсіменіння H.pylori СОШ на тлі І та ІІ ступеня активності запалення.

3. У дітей з ХГ, індукованим H.pylori, доцільно діагностувати його токсигенність: CagA «+» або CagA «–» для оцінки H.pylori CagA-статусу дитини.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.


Bibliography

1. Абатуров О.Є. Локальний імунний гомеостаз слизової оболонки шлунка при хронічних CagA-позитивних НР-асоційованих гастритах у дітей / Абатуров О.Є., Шпонька І.С., Завгородня Н.Ю., Пославська О.В. // Здоровье ребенка. — 2012. — № 4. — С. 19-24.

2. Антипкин Ю.Г. Педиатрия в Украине — стратегические направления сегодня и завтра // Здоровье Украины. — 2014. — 1. — С. 48-9.

3. Аруин Л.И. Новая классификация хронического гастрита / Аруин Л.И., Кононов А.В., Мозговой С.И. // Актуальные вопросы патологической анатомии. — 2009. — 1. — С. 5-8.

4. Лукашук В.Д. Клінічне значення Helicobacter pylori-статусу дітей з функціональною диспепсією та з хронічним гастритом / Лукашук В.Д., Алі Самех Алі, Шевцова О.М., Баб’як В.І., Палагнюк Н.О. // Перинатология и педиатрия. — 2017. — № 2(70). — С. 140-146.

5. Мишкина Т.В. Влияние различных генотипов Нelicobacter pylori на клинико-эндоскопические и морфологические проявления хронических гастродуоденальных заболеваний у детей и подростков / Мишкина Т.В., Александрова В.А., Суворов А.Н. // Педиатрия. — 2007. — 5. — С. 28-32.

6. Наказ МОЗ України від 29.01.2013 № 59 «Про затвердження уніфікованих клінічних протоколів медичної допомоги дітям із захворюваннями органів травлення». Уніфікований клінічний протокол медичної допомоги дітям з хронічним гастритом [Електронний ресурс]. — 2013. — Режим доступу: https://zakon.rada.gov.ua/rada/show/v0059282-13#n205.

7. Степанов Ю.М. Маастрихтский консенсус-5: аналитический обзор положений / Степанов Ю.М., Будзак И.Я. // Гастроэнтерология. — 2017. — 51(1). — С. 36-45.

8. Тяжка О.В. Хронічний гастродуоденіт у дітей: особливості морфогенезу / Тяжка О.В., Боброва В.І., Кошова А.О. // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2011. — 5. — С. 17-20.

9. Шадрин О.Г., Бельская О.А. Helіcobacter pylori у детей: современные подходы к диагностике и пути оптимизации терапии / Шадрин О.Г., Бельская О.А. // Здоровья Украины. — 2015. — 1. — С. 30-32.

10. Couturier M.R. Helicobacter pylori diagnostics and treatment: could a lack of universal consensus be the best consensus? / Couturier M.R., Marshall B.J., Goodman K.J., Mégraud F. // Clin. Chem. — 2014. — 60. — Р. 589-94.

11. Jafri W. Helicobacter pylori infection in children: population-based agespecific prevalence and risk factors in a developing country / Jafri W., Yakoob J., Abid S., Nizami Q. // Acta Paediatr. — 2010. — 99. — Р. 279-8.

12. Jones N. ESPGHAN/NASPGHAN Guidelines for the Management of Helicobacter pylori in Children and Adolescents (Update 2016) / N. Jones, S. Koletzko, K. Goodman [et al.] // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2017. — Vol. 64(6). — P. 991-1003.

13. Koletzko S. Evidence-based guidelines from ESPGHAN and NASPGHAN for Helicobacter pylori infection in children / Koletzko S., Jones N.L., Goodman K.J., Gold B., Rowland M., Cadranel S. [et al.] // J. Ped. Gastroent. Nutr. — 2011. — 53(2). — Р. 230-43.

14. Kyoto global consensus report on H. pylori gastritis / Sugano K., Tack J., Kuipers E.J. [et al.]; faculty members of Kyoto Global Consensus Conference // Gut. — 2015. — Vol. 64(9). — P. 1353-1367.

15. Langner M. Evaluation of gastric histology in children and adolescents with Helicobacter pylori gastritis using the Update Sydney / Langner M., Machado R.S., Patrício R.S., Kawakami E. // System. Arq. Gastroenterol. — 2009. — 46(4). — Р. 328-32.

16. Malfertheiner P. European Helicobacter Study Group. Management of Helicobacter pylori infection — the Maastricht IV / Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A., Atherton J., Axon A.T., Bazzoli F. [et al.] // Florence Consensus Report. — 2012. — 61(5). — Р. 646-64.

17. Mourad-Baars P. Helicobacter pylori infection and childhood / Mourad-Baars P., Hussey S., Jones N.L. // Helicobacter. — 2010. — 15. — Р. 53-59.

18. Olbermann P. A global overview of the genetic and functional diversity in the H.pylori cag pathogenicity island / Olbermann P., Josenhans C., Moodley Y. // PLoS Genet. — 2010. — Vol. 16, № 8. — P. 20-30.

19. Tutar E. Endoscopic and histopathologic findings associated with H.pylori infection in very young children / E. Tutar // Dig. Dis. Sci. — 2009. — Vol. 54(1). — P. 111-117.

20. World Gastroenterology Organisation Global Guideline: Helicobacter pylori in developing countries // J. Clin. Gastroenterol. — 2011. — 45(5). — Р. 383-8.


Back to issue