Журнал «Медицина неотложных состояний» №4(99), 2019
Вернуться к номеру
Предикторы эндотелиальной дисфункции у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа с диабетической нефропатией
Авторы: Сибирева О.Ф.(1, 2), Калюжин В.В.(1)
(1) — ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет», г. Томск, Россия
(2) — Областное государственное учреждение здравоохранения «Томская областная клиническая больница», г. Томск, Россия
Рубрики: Медицина неотложных состояний
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Введение. В последнее время возрастает интерес к изучению непосредственной прокоагулянтной роли эндотелия в нарушении свертывающей системы крови и ее реологии и опосредованного его участия в развитии органной патологии, в частности, нефропатии у больных сахарным диабетом (СД).
Цель исследования: выяснить роль некоторых прокоагулянтных продуктов эндотелиоцитов в качестве повреждающего фактора эндотелия у больных СД 1-го типа (СД1) в зависимости от наличия фенотипа с поражением почек; возможность использования определения этих факторов в качестве предикторов в развитии органной патологии.
Материалы и методы. Было обследовано 65 больных с декомпенсированной формой сахарного диабета 1-го типа, из них у 36 (55,4 %) больных верифицирована диабетическая нефропатия (ДН). В качестве предикторов повреждения эндотелия рассматривали показатели: уровень фактора Виллебранда (ФВ), степень агрегации (СА) тромбоцитов, индуцированную ристомицином, и уровень эндотелина-1 (Э-1). Определение ФВ и ристомициновую агрегацию тромбоцитов выполняли по методике З.С. Баркагана. Для определения концентрации Э-1 использовали наборы «Эндотелин 1–21» фирмы Biomedica gruppe (Австрия).
Результаты и обсуждение. Степень агрегации тромбоцитов с ристомицином у больных СД1 оставалась без изменений по отношению к контролю, даже несмотря на наличие ДН. Уровень ФВ у пациентов с СД1 был ниже, чем в группе здоровых лиц, на 16,2 %. Напротив, уровень Э-1 у этих больных статистически превышал контрольные значения с 3-кратным отклонением от нормы в группе пациентов с СД 1-го типа без ДН и 5-кратным увеличением — в группе больных с ДН. У большей части (79,9 %) больных СД1 с ДН наблюдалась III стадия поражения эндотелия, которая характеризуется истощением эндотелия, сопровождающимся гибелью клеток, их слущиванием и замедленными процессами регенерации, что объясняет снижение уровня ФВ.
Выводы. У больных СД 1-го типа имеются признаки дисфункции эндотелия, проявляющиеся повышением концентрации в крови эндотелина-1, которое особенно выражено при фенотипе болезни с поражением почек. Опосредованное прокоагулянтное действие Э-1 играет непосредственную роль в качестве предиктора развития нефропатии у больных сахарным диабетом. Несмотря на очевидное повреждение эндотелия у больных СД1, индуцированная ристомицином агрегация тромбоцитов и уровень ФВ не претерпевают закономерных изменений, поэтому говорить об их значении в качестве предикторов эндотелиальной дисфункции у пациентов с СД1 не представляется возможным.