Журнал «Медицина неотложных состояний» №5(100), 2019

Введение

Современные представления о влиянии артериальной гипертензии (АГ) на течение аортального стеноза (АС) неоднозначны и в некоторых аспектах противоречивы. Встречаемость АГ в общей популяции примерно такая же, как и у пациентов с АС. По данным литературы [3], АГ обнаруживают у трети пациентов с симптомным АС. В проспективном популяционном исследовании, включавшем 5621 пациента старше 65 лет, оценивалось влияние различных факторов риска (возраст, пол, курение, гиперлипидемия, гипертензия, ожирение) на развитие кальцифицированного АС. По результатам проведенного анализа гипертензия является важным фактором риска в развитии кальцифицированного аортального стеноза после пожилого возраста, мужского пола и курения [1].

Наибольшее значение повышенного артериального давления наблюдается на начальных этапах развития АС [2], поскольку изменения в динамике кровотока приводят к повреждению клапана на стороне аорты — области, которая подвержена более сильному воздействию. Появление дефектов эндотелия в этих местах приводит к инициации оксидативного стресса и воспалительных процессов.

Повышенное артериальное давление может приводить к увеличению периферического сосудистого сопротивления. В связи с этим небезосновательно ожидать, что АГ может влиять на время возникновения и выраженность симптомов у пациентов с АС. Однако в исследовании [3], посвященном –изучению проявления сердечной недостаточности при АС, были получены данные о том, что клинические симптомы и функциональный класс СН по NYHA были идентичны у пациентов с наличием АГ и без него на фоне имеющегося АС. При этом симптомы сердечной недостаточности (СН) возникали у пациентов с АГ раньше, чем у нормотензивных больных. В исследовании [4] было установлено, что у больных с АГ и АС ишемическая болезнь сердца встречалась чаще, чем у пациентов с АС без АГ (57  vs 33 %, p < 0,001).

При сочетании АС и АГ левый желудочек подвержен двойной перегрузке объемом — клапанной и сосудистой. Тем не менее в исследованиях [3, 4] не установлено достоверных различий в ремоделировании левого желудочка (ЛЖ) в зависимости от наличия или отсутствия АГ у пациентов с АС. Также не обнаружена зависимость между наличием АГ в комбинации с АС и диаметром восходящего отдела аорты [5]. На основании этих данных авторы делают вывод о том, что фиксированная механическая обструкция аортального клапана (АК) является более важным фактором ремоделирования и гипертрофии левого желудочка, чем АГ.

Таким образом, АГ в данной ситуации рассматривается как фактор риска, но недостаточно изученным остается вопрос о влиянии сопутствующей АГ на структурные изменения в сердце после оперативного лечения АС.

Цель: изучить влияние артериальной гипертензии на течение стеноза аортального клапана, оценить выраженность процессов ремоделирования сердца в зависимости от наличия АГ у пациентов, перенесших протезирование АК.

Материалы и методы

В наше исследование были включены 72 пациента, перенесшие протезирование аортального клапана по поводу аортального стеноза.

Средний возраст включенных в исследование составил 63,9 ± 11,8 года; мужчин было 50, женщин — 22. 6 пациентов имели двухстворчатый АК.

В зависимости от наличия или отсутствия АГ пациенты были разделены на 2 группы.

Первую группу составили пациенты, у которых была диагностирована АГ (37 человек). Средний возраст пациентов данной группы — 67,9 ± 8,5 года; мужчин было 27, женщин — 10. Вторая группа пациентов не имела АГ в анамнезе. Количество пациентов данной группы — 35 человек, средний возраст — 59,3 ± 13,5 года; мужчин было 22, женщин — 13.

Во время исследования всем пациентам выполняли стандартное диагностическое обследование, включающее сбор анамнеза, осмотр, двенадцатиканальную поверхностную электрокардиографию (ЭКГ), трансторакальную эхокардиоскопию (ЭхоКС) для оценки систолической функции и структурной патологии сердца. Ультразвуковое исследование сердца проводили на аппарате Sonoline Omnia (Siemens, Германия) с использованием датчика с частотой от 3 до 10 ГГц, а также стандартных методик сканирования в соответствии с рекомендациями Американского эхокардиографического общества.

В одномерном режиме парастернальным доступом по длинной оси левого желудочка измеряли линейные размеры аорты (Ао), продольный размер левого предсердия (ЛП) и правого желудочка (ПЖ), толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ) в периоды систолы, конечно–систолический (КСР) и конечно–диастолический (КДР) размеры ЛЖ.

Обработку результатов выполняли с использованием пакета статистического анализа Statistica 8.0. При нормальном распределении количественные признаки были представлены в виде среднее ± стандартное отклонение (М ± s), для сравнения средних двух выборок иcпользовали критерий Стьюдента. Различия считали статистически значимыми при величине р < 0,05.

Результаты и обсуждение

Причиной дисфункции клапана в 22 случаях были дегенеративные изменения, у 6 пациентов был диагностирован двухстворчатый АК, в 4 случаях ревматизм был причиной поражения клапана, другие причины отмечались у 5 больных.

Сопутствующие патологии: ишемическая болезнь сердца (ИБС) в анамнезе отмечалась у 16 пациентов, инфаркты — у 4, инсульты — у 3. Фибрилляция предсердий (ФП) была зарегистрирована у 14 пациентов (в 9 случаях — постоянная, в 5 — пароксизмальная или персистирующая). СН III–IV функционального класса по NYHA наблюдалась у 26 пациентов. Средний функциональный класс СН был равен 2,78 ± 0,68. Сахарный диабет (СД) был у 4 больных, тяжелая легочная гипертензия (ЛГ) — у 1 пациента.

Сопутствующая недостаточность АК наблюдалась у 4 больных. Средняя продолжительность АГ составила 15,0 ± 5,6 года.

Наиболее частой причиной дисфункции аортального клапана была врожденная патология — двухстворчатый клапан — у 14 пациентов (40 %). В группе пациентов с АГ наличие двухстворчатого клапана было обнаружено всего в 16 % случаев. Среди этиологических факторов поражения АК на втором месте (13 пациентов) были дегенеративные изменения. Данная причина дисфункции клапана была обнаружена в 37 % случаев, намного реже, чем в группе пациентов с АГ (60 %). У 8 пациентов был зарегистрирован ревматизм в анамнезе. Следствием такого распределения этиологических факторов, по–видимому, является более молодой возраст больных во второй группе. Наличие врожденного поражения АК приводит к более ранней манифестации АС, в то время как для развития дегенеративных изменений клапана необходимо более длительное время. Наличие АГ также может способствовать более быстрому разрушению аортального клапана.

При анализе сопутствующей патологии в первую очередь следует обратить внимание на частоту ИБС в группе пациентов без АГ — 3 чел. (9 %). В группе с АГ частота встречаемости ИБС составила 43 %.

Фибрилляция предсердий отмечалась у 14 пациентов, причем только в 1 случае (6 %) была зарегистрирована постоянная ее форма. СН III–IV функционального класса по NYHA наблюдалась у 23 пациентов. Средний функциональный класс СН был равен 2,81 ± 0,63. Сахарный диабет наблюдался у 2 больных, тяжелая легочная гипертензия (ЛГ) — у 6 (намного чаще, чем в группе пациентов с АГ).

Сопутствующая недостаточность АК была диагностирована у 2 пациентов.

Таким образом, пациенты с АГ чаще имели дегенеративное поражение клапана, в то время как во второй группе чаще отмечался двухстворчатый АК.

Несмотря на больший удельный вес пациентов с ИБС и постоянной формой ФП, тяжесть сердечной недостаточности не различалась между группами. Возможно, это обусловлено большим количеством больных с легочной гипертензией среди нормотензивных пациентов.

До оперативного вмешательства, через 3 и 12 мес. после него пациентам проводилось эхокардиоскопическое исследование. Результаты приведены в табл. 2. При сравнении абсолютных величин показателей, характеризующих выраженность гипертрофии ЛЖ (ММЛЖ, ИММЛЖ, ТМЖП, ТЗСЛЖ), разницы между группами пациентов с АГ или без нее зарегистрировано не было. Теоретически при сосуществовании АС и АГ нагрузка на левый желудочек имеет две составляющие: клапанную как следствие АС и сосудистую как следствие АГ. Согласно нашим данным, не было существенной разницы при ремоделировании левого желудочка у нормотензивных пациентов и больных с АГ. Это объясняется тем, что фиксированная механическая обструкция аортального клапана, наблюдаемая при АС, является более значительным фактором в ремоделировании и развитии гипертрофии левого желудочка, чем АГ. Подобные данные ранее были получены в работе F. Antonini–Canterin и соавт. [3]. Таким образом, наличие АГ при АС не является дополнительным фактором, способствующим развитию более выраженной гипертрофии ЛЖ или приводящим к более существенному ремоделированию камер сердца на дооперационном этапе.

При анализе изменений показателей ЭхоКС в динамике были выявлены некоторые отличия между группами. В группе пациентов без АГ через 12 мес. после кардиохирургического вмешательства отмечалось статистически значимое (p < 0,05) снижение КСР по сравнению с исходным дооперационным показателем: 41,6 ± 4,6 мм — до операции и 34,0 ± 6,0 мм — через 1 год (рис. 1). Также в этой группе пациентов наблюдалось статистически значимое (p < 0,05) увеличение ФВ: 47,0 ± 8,2 % — до вмешательства и 59,8 ± 7,8 % — через 12 мес. после вмешательства (рис. 2). Подобных изменений не отмечалось в группе пациентов с АГ. Также в группе пациентов с АГ после протезирования клапана не отмечалось уменьшение ММЛЖ, тогда как во второй группе произошло статистически значимое (p < 0,05) снижение ММЛЖ с 237,0 ± 57,5 г до 192,2 ± 53,4 г через 12 мес. после операции (рис. 3).

Выводы

Наличие АГ при АС не влияет на предоперационное течение аортального стеноза и не является дополнительным фактором, способствующим развитию более выраженной гипертрофии ЛЖ.

Отсутствие АГ позитивно влияет на процессы постоперационного ремоделирования сердца в первые 12 мес. после операции, что проявляется в увеличении сократимости ЛЖ, уменьшении объема ЛЖ и выраженности его гипертрофии по сравнению с пациентами с АГ.

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии какого–либо конфликта интересов и собственной финансовой заинтересованности при подготовке данной статьи.