Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 16, №1, 2020
Серцеві тропоніни в клінічній практиці
Резюме
Мета нашого літературного огляду полягає в описі причин і механізмів, що лежать в основі підвищення рівня кардіальних тропонінів у пацієнтів без встановленого інфаркту міокарда. Широкомасштабне впровадження високочутливих аналізів для визначення тропонінів у повсякденну практику, що досягло найбільшого поширення у країнах Європи, спричинило значне прискорення лікувально-діагностичного процесу і покращення прогнозу пацієнтів. Проте є і негативна сторона методів із підвищеною чутливістю: чим вища здатність із виявлення тропонінів, тим нижча специфічність, що може ускладнити і/або призвести до помилок диференціальної діагностики, особливо в тому випадку, якщо лікарі-клініцисти будуть покладатися на одні лише лабораторні дані. Актуальним напрямком для покращення диференціальної діагностики є встановлення точних механізмів підвищення рівня тропонінів для оцінки порівняльної кінетики концентрації, що, безумовно, слід враховувати для удосконалення швидких алгоритмів діагностики гострого коронарного синдрому. Огляд присвячений клініко-діагностичному значенню і механізмам підвищення рівня кардіальних тропонінів при станах, не пов’язаних із гострим коронарним синдромом: інсультах, розшаровуючій аневризмі аорти, запальних захворюваннях міокарда, тромбоемболії легеневої артерії, артеріальній гіпотензії, серцевій недостатності, синдромі такоцубо, закритій травмі грудної клітки, гострому респіраторному дистрес-синдромі, хронічній нирковій недостатності, сепсисі, рабдоміолізі, кровотечах із верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, хірургічних втручаннях, фізичному навантаженні.
Цель нашего литературного обзора заключается в описании причин и механизмов, лежащих в основе повышения уровня кардиальных тропонинов у пациентов без установленного инфаркта миокарда. Широкомасштабное внедрение высокочувствительных анализов для определения тропонинов в повседневную практику, которое достигло наибольшего распространения в странах Европы, привело к значительному ускорению лечебно-диагностического процесса и улучшению прогноза пациентов. Однако существует и отрицательная сторона методов с повышенной чувствительностью: чем выше способность по обнаружению тропонинов, тем ниже специфичность, что может затруднить и/или привести к ошибкам дифференциальной диагностики, особенно в том случае, если врачи-клиницисты будут полагаться на одни только лабораторные данные. Актуальным направлением для улучшения дифференциальной диагностики служит установление точных механизмов повышения уровня тропонинов для оценки сравнительной кинетики концентрации, что, безусловно, необходимо учитывать для совершенствования быстрых алгоритмов диагностики острого коронарного синдрома. Обзор посвящен клинико-диагностическому значению и механизмам повышения уровня кардиальных тропонинов при часто встречаемых состояниях, не связанных с острым коронарным синдромом: инсультах, расслаивающей аневризме аорты, воспалительных заболеваниях миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, артериальной гипотензии, сердечной недостаточности, синдроме такоцубо, закрытой травме грудной клетки, остром респираторном дистресс-синдроме, хронической почечной недостаточности, сепсисе, рабдомиолизе, кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, хирургических вмешательствах, физической нагрузке.
The aim of our literature review was to describe causes and mechanisms which underlie increased cardiac troponin levels in patients without established myocardial infarction. The widespread introduction of high-sensitivity analyses for troponin determination into everyday practice, which became highest in European countries, has led to a significant acceleration of therapeutic and diagnostic process and improved prognosis for patients. However, there is a downside of high-sensitivity methods: the higher the troponin detection capability, the lower the specificity, which can complicate and/or lead to differential diagnosis errors, especially if clinicians rely on laboratory data alone. An important direction for improving differential diagnosis is to establish accurate mechanisms for increasing the level of troponins in order to evaluate the comparative kinetics of concentration, which should certainly be taken into account for the improvement of rapid algorithms for the diagnosis of acute coronary syndrome. The review deals with the clinical and diagnostic value and mechanisms of an increase in the level of cardiac troponins in conditions not associated with acute coronary syndrome: strokes, aortic dissection, inflammatory myocardial diseases, pulmonary embolism, arterial hypotension, heart failure, takotsubo syndrome, closed chest injury, acute respiratory distress syndrome, chronic renal failure, sepsis, rhabdomyolysis, bleeding from the upper gastrointestinal tract, surgical interventions, physical activity.
Ключевые слова
тропоніни; інфаркт міокарда; некоронарні причини підвищення рівня тропонінів; інсульт; розшаровуюча аневризма аорти; тромбоемболія легеневої артерії; хронічна ниркова недостатність; сепсис; фізичне навантаження; огляд
тропонины; инфаркт миокарда; некоронарные причины повышения уровня тропонинов; инсульт; расслаивающая аневризма аорты; тромбоэмболия легочной артерии; хроническая почечная недостаточность; сепсис; физическая нагрузка; обзор
troponins; myocardial infarction; non-coronary causes of elevated troponins; stroke; aortic dissection; pulmonary embolism; chronic renal failure; sepsis; physical activity; review
Вступ
Відповідно до сучасного перегляду діагностичних критеріїв інфаркту міокарда (ІМ) його верифікація ґрунтується на виявленні підвищення рівня серцевих тропонінів (Тп) Т і I у крові за наявності клінічних й електрокардіографічних симптомів ішемії міокарда [4]. Це спричинило визнання ролі Тп Т і I як переконливих біохімічних маркерів ІМ і зменшення значення МВ-фракції креатинфосфокінази (КФК). Причиною пріоритетного використання серцевих Тп у діагностичному алгоритмі ІМ є їх висока специфічність навіть у випадках незначного некрозу міокарда [52].
Відповідно до чинних рекомендацій діагноз гострого ІМ може бути встановлений на підставі підвищення Тп у крові вище 99-го перцентиля нормальних значень при поєднанні із симптомами ішемії міокарда. У результаті збільшилася кількість діагностованих невеликих уражень міокарда, які не могли бути виявлені при використанні МВ-КФК. Окрім того, згідно з результатами численних великих досліджень і метааналізів, доведено негативне прогностичне значення підвищеного рівня Тп. Так, у метааналізі, проведеному F. Ottani et al., встановлено, що відносний ризик смерті і розвитку ІМ протягом 30 днів виявився в 3,44 раза вищим серед пацієнтів із позитивним тропоніновим тестом порівняно з тропоніннегативними пацієнтами із нестабільною стенокардією [5]. У деяких дослідженнях показано, що наявність і розміри коронарного тромбу прямо пропорційні концентрації Тп у крові. Тому у даний час підвищення рівня Тп може розглядатися як маркер нестабільної атеросклеротичної бляшки і тромбозу коронарних артерій [5]. Інтенсивна антикоагулянтна й антитромботична терапія, а також раннє застосування інвазивних втручань у тропонінпозитивних хворих асоціюється з кращими результатами лікування і прогнозом.
Підвищення рівня Тп у периферичній крові у хворих з ІМ реєструється через 6 годин після початку ангінозного нападу, тому проведення тесту в перші години недоцільно. Оптимальним є дворазове визначення рівня Тп через 6 і 12 годин від початку захворювання. Протягом 2 тижнів від початку ІМ концентрація Тп у крові поступово повертається до вихідного рівня. У цей період інформативність Тп для діагностики рецидивів ІМ може бути невисокою і вимагати проведення повторних досліджень у динаміці [55].
Незважаючи на те, що в багатьох дослідженнях підтверджується висока чутливість та специфічність тропонінових тестів у діагностиці ІМ, є низка станів, які не пов’язані з атеротромбозом коронарних артерій, проте супроводжуються підвищенням рівня Тп у крові.
Гострі порушення мозкового кровообігу
Підвищення рівня Тп відзначено при усіх типах інсульту у хворих із виключеним ішемічним пошкодженням серця [44]. Хоча етіологія підвищення рівня Тп при цереброваскулярних захворюваннях не повністю встановлена, сучасні дослідження вказують на те, що надмірний викид катехоламінів (який, ймовірно, відбувається в корі острівцевої частки) спричиняє перевантаження кардіоміоцитів кальцієм і подальшу обернену дисфункцію міокарда. Інше пояснення полягає в тому, що викид катехоламінів відіграє роль стрес-тесту для міокарда за наявності стенозуючого атеросклерозу коронарних судин [1, 22]. Більшість дослідників [3, 21, 44] пов’язують підвищення рівня Тп при інсульті з несприятливим прогнозом.
Гостре розшарування аорти
При гострому розшаруванні аорти рівень Тп може бути підвищений більше ніж у 18 % пацієнтів, що може спричинити подовження в 3–4 рази часу постановки діагнозу [43]. При обстеженні 66 пацієнтів із діагнозом гострого розшарування аорти в 7 (11 %) визначався підвищений рівень Тп, а ураження коронарних артерій внаслідок розшарування аорти було виявлено тільки в 4 хворих (6 %) [1, 17].
Запальні захворювання серця
Ендокардит асоційований із високою частотою (65 % [42] і 81 % [23]) виявлення підвищеного рівня Тп. У хворих з ендокардитом і підвищеним рівнем Тп установлено несприятливий прогноз, у них вища смертність, частота виникнення абсцесів й ураження центральної нервової системи [1].
У пацієнтів із міокардитом часто підвищений рівень Тп (близько 34 %) [10], і в цих випадках чутливість становить 53 %, специфічність — 94 %, прогностична цінність позитивного результату — 93 %, прогностична цінність негативного результату — 56 % [26]. Ендоміокардіальна біопсія підтверджує діагноз міокардиту (інфільтрація лімфоцитами і міоцитоліз) лише в 10–25 % випадків, тому підвищення рівня Тп є більш чутливим показником і може використовуватися як критерій як наявності, так і розміру пошкодження клітин міокарда [10].
Тромбоемболія легеневої артерії
При тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) збільшення рівня Тп відзначається в 32–50 % випадків [14]. Вивільнення Тп відбувається через пошкодження дилатованого правого шлуночка в результаті різкого збільшення тиску в легеневій артерії. Іншими можливими причинами підвищення Тп при ТЕЛА є зменшення коронарної перфузії і гіпоксемія як наслідок порушення процесів перфузії і вентиляції. Проте концентрація Тп при ТЕЛА значно нижча і зберігається коротший час, ніж при ІМ. У пацієнтів із ТЕЛА і підвищеним рівнем Тп у крові ризик несприятливого результату зростає в 10 разів. Визначення рівня Тп було включено в алгоритм оцінки тяжкості ТЕЛА [14]. Підвищений рівень Тп може бути корисний при веденні пацієнтів із ТЕЛА. З його допомогою можна виявити пацієнтів із групи високого ризику, яким може знадобитися агресивне лікування (тромболізис або емболектомія) [53].
Артеріальна гіпотензія
Гіпотензія може викликати пошкодження серця і вихід Тп у кров у тяжкохворих пацієнтів із некардіологічними захворюваннями. У 55 % пацієнтів із систолічним АТ < 90 мм рт.ст. рівень Тп виявився підвищеним, тоді як тільки в 17 % пацієнтів із нормальним АТ рівень Тп був підвищеним [1, 24]. Серед хворих реанімаційних відділень гіпотензія частіше (5 з 6 проти 2 із 11 пацієнтів) спостерігалася в тих, у кого згодом відзначалося підвищення рівня Тп. При цьому в більшості пацієнтів ніяких змін на електрокардіограмі не виявлено. Підвищений рівень Тп також асоційований із несприятливим прогнозом у хворих із гіпотензією [24, 30, 31].
Серцева недостатність
Короткочасні підвищення Тп при СН пов’язані з порушенням скоротливості міокарда і корелюють із тяжкістю СН і прогнозом. Прогресування СН у результаті некрозу й апоптозу кардіоміоцитів, активації ренін-ангіотензин-альдостеронової та симпатичної нервової системи, викиду медіаторів запалення також асоціюється з персистуючим пошкодженням міокарда з поступовою заміною загиблих клітин фіброзною тканиною [36]. При декомпенсованій СН підвищення рівня Тп є наслідком надмірного напруження стінок міокарда, що виникає в результаті перевантаження об’ємом й опором. Все це спричиняє субендокардіальну ішемію і пояснює появу Тп у крові [39].
Кардіоміопатія такоцубо
При стресіндукованій кардіоміопатії підвищується рівень Тп, що часто імітує гострий коронарний синдром. Проте це підвищення зазвичай незначне, не відповідає тяжким гемодинамічним порушенням і швидко минає, не впливаючи на довгостроковий прогноз [1, 41]. У систематичному огляді досліджень, в яких вивчали рівень Тп при кардіоміопатії Такоцубо, виявлено його підвищення у 86 % пацієнтів. Рівень Тп коливався від 0,01 до 5,2 нг/мл [15].
Закрита травма грудної клітки
Точний відсоток забою серця при закритій травмі грудної клітки невідомий, але приблизно коливається від 3 до 56 % [20]. Чутливість тесту на Тп при забої серця складає 12–23 %, специфічність 97–100 %, а прогностична цінність негативного результату — 74–100 %. У пацієнтів без змін на ЕКГ і з негативними тропоніновими тестами не відзначено важких ускладнень [47]. З цього випливає, що у разі закритої травми грудної клітки і під час відсутності інших пошкоджень або нестабільності гемодинаміки пацієнти, у яких ЕКГ і рівень Тп I знаходяться у межах норми, можуть бути виписані. Таким чином, підвищення рівня Тп дозволяє виявити хворих з підвищеним ризиком смерті [1, 9].
Гострий респіраторний дистрес-синдром
Даний стан характеризується легеневим і системним запаленням із пошкодженням епітелію і заповненням альвеол рідиною, що спричиняє дихальну недостатність [6]. У цих умовах часто виникають вазоконстрикція і тромбоз, що може викликати легеневу гіпертензію, перевантаження правого шлуночка і пошкодження міокарда [48]. Прогресування захворювання погіршує ситуацію. Штучна вентиляція легень може підвищити внутрішньогрудний тиск і вплинути на функцію міокарда [6]. У пацієнтів із гострим респіраторним дистрес-синдромом (ГРДС) часто пошкоджується міокард і, як наслідок, підвищується рівень Тп. В одному з досліджень у 89 (35 %) із 248 пацієнтів із ГРДС визначався підвищений рівень Тп. Підвищення рівня Тп було асоційоване з високою 60-денною смертністю і розвитком поліорганної недостатності. Слід зазначити, що цей ефект був більш чітко виражений у менш тяжких хворих. Приховане пошкодження міокарда може визначати захворюваність і смертність у хворих із ГРДС [1, 6].
Хронічна ниркова недостатність
Поширеність підвищеного рівня Тп у пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю (ХНН) за відсутності клінічних ознак ішемії міокарда становить понад 50 %. Хоча етіологія підвищення рівня Тп у пацієнтів із ХНН остаточно не з’ясована, основною причиною вважається знижений нирковий кліренс (малі концентрації Тп постійно визначаються в крові, а при ХНН відбувається пропорційне його зростання). Іншою причиною може бути постійне пошкодження міоцитів (тяжка ХСН, гіпертрофія лівого шлуночка спричиняють субендокардіальну ішемію) [12] або безсимптомні мікроінфаркти [2, 38]. У більш ранніх дослідженнях виявлено підвищення рівня Тп Т більше ніж у 71 % пацієнтів із безсимптомною термінальною стадією ХНН, що зв’язується з перехресної реакцією з Тп Т і Тп скелетних м’язів. Нещодавні дослідження показали, що Тп Т виявлявся в 17 % пацієнтів, тоді як Тп I — лише в 7 % пацієнтів із безсимптомною термінальною стадією ХНН. Ця знахідка дозволила припустити, що Тп I — більш специфічний маркер пошкодження міокарда у хворих із термінальною стадією ХНН. Проте в низці великих досліджень чітко показано, що підвищення концентрації Тп Т у пацієнтів із термінальною стадією ХНН є цінним, незалежним коротко- та довгостроковим прогностичним чинником смерті від кардіологічних причин [1].
Сепсис
За даними низки досліджень [34], майже в 50 % хворих, які надходять у ВРІТ із тяжким сепсисом і септичним шоком, але без ознак гострої коронарної патології, підвищений рівень Тп. Причиною виходу Тп у кров може слугувати порушення співвідношення між потребою в кисні і його доставкою. Внаслідок лихоманки і тахікардії підвищується споживання кисню міокардом, проте одночасно з цим воно зменшується через гіпоксемію в результаті дихальної недостатності, порушення мікроциркуляції, гіпотензії [1]. Свою роль можуть відігравати і транзиторне підвищення проникності мембран [13], прямий вплив цитокінів й ендотоксинів. Дисфункція міокарда — часте ускладнення у хворих із сепсисом, що є несприятливою прогностичною ознакою [34], особливо в літніх пацієнтів із захворюваннями серця [58]. У хворих із сепсисом і підвищеним рівнем Тп відзначається високий ризик смерті. У Тп-позитивних хворих смертність становила 63 і 83 % на відміну від Тп-негативних хворих (24 і 37 %) [35, 50].
Рабдоміоліз
Поширеність збільшення рівня Тп у разі рабдоміолізу у хворих без гострого коронарного синдрому становить більше 17 %, і ця ознака асоційована з підвищеними захворюваністю і смертністю [1, 27].
Кровотеча з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту
Кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (ШКТ) суттєво впливають на смертність і тривалість перебування хворих у відділеннях реанімації та інтенсивної терапії [1, 8]. Більше ніж у 19 % пацієнтів із кровотечею з верхніх відділів ШКТ рівень Тп був підвищений, що свідчило про пошкодження серця [19]. Установлено, що в пацієнтів із досить тяжкою кровотечею підвищення рівня Тп Т було пов’язане зі смертністю у віддаленому періоді [57]. Пацієнтам із кровотечею з верхніх відділів ШКТ і підвищеним рівнем Тп потрібно більше переливань еритроцитної маси, у них також збільшується тривалість перебування в стаціонарі [59]. Можна припустити, що Тп може використовуватися як прогностичний показник для хворих, особливо з нестабільною гемодинамікою і в літніх пацієнтів [19].
Кардіоверсія
Є припущення, що кардіоверсія може викликати пошкодження міокарда. При вивченні даних 48 пацієнтів із постійною формою фібриляції передсердь, яким була проведена кардіоверсія монофазним розрядом, виявлено значне підвищення в плазмі концентрації Тп I через 24 год (p < 0,04) [25]. У той же час у рандомізованому випробуванні 141 пацієнту проведено моно- і біфазну кардіоверсію для усунення надшлуночкової тахікардії; при цьому значних підйомів рівня Тп не виявлено [48]. Підвищення рівня Тп після повторних дефібриляції або непрямого масажу серця, найімовірніше, вказує на гострий інфаркт міокарда, який ускладнився загрозливими для життя аритміями, а не на пошкодження міокарда через кардіоверсію [1].
Радіочастотна катетерна абляція
Установлено, що радіочастотна катетерна абляція (РЧА) викликає пошкодження міокарда в тому місці, де кінчик катетера контактує з тканиною. Це пошкодження може включати руйнування ліпідної мембрани та метаболічну і структурну інактивацію білків, їх денатурацію, а також пошкодження ядра [18, 32]. При обстеженні 60 пацієнтів після РЧА у кожного було виявлено, що рівень Тп перевищував діагностичний поріг для гострого інфаркту міокарда [16]. Моніторинг концентрації Тп I — кращий спосіб кількісної оцінки об’єму некрозу міокарда після РЧА [1, 33].
Черезшкірні коронарні втручання
Після успішного проведення черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ) (ангіопластика, стентування) може відзначатися незначне підвищення рівня Тп у 24–40 % хворих на хронічну ішемічну хворобу серця. В даний час немає сумнівів, що поява Тп після коронарних втручань має серцеве походження. Причиною підвищення Тп у таких ситуаціях служить транзиторна ішемія, викликана інтракоронарним роздуттям балона, втручанням на артерії, дисекцією коронарних артерій, мікроемболізацією дистального русла матеріалом бляшок. При цьому Тп виявився більш чутливим для діагностики малих пошкоджень міокарда при інтракоронарних втручаннях, ніж креатинфосфокіназа та її МВ-фракція [40]. Результати проведених досліджень свідчать про несприятливий прогноз Тп-позитивних пацієнтів у плані ризику розвитку серцево-судинних катастроф [45]. На питання, який же рівень Тп повинен бути підставою для встановлення діагнозу інфаркту міокарда після ЧКВ, однозначної відповіді не існує. Низка експертів пропонує встановлювати діагноз інфаркту міокарда у випадках, коли рівень Тп у 3 і більше рази перевищує нормальні значення (99-й перцентиль, вказаний в інструкції до реагентів).
Хірургічні втручання
Рівень Тп завжди підвищується після оперативних втручань на серці внаслідок недосконалої кардіопротекції, реперфузійного пошкодження міокарда і прямої травми серця під час операції. Однак підвищення Тп необов’язково свідчить про періопераційний інфаркт міокарда. З огляду на те, що кількість Тп, що потрапляють у кровотік, залежить від обсягу операції, зареєстрований рівень даного маркера не може служити надійним критерієм інфаркту міокарда. Діагноз «інфаркт міокарда» повинен виставлятися на підставі комплексного клініко-інструментального дослідження, включаючи електрокардіограму й ехокардіографію. У той же час значення Тп крові, що в 5 і більше разів перевищують нормальні, вказують на високу ймовірність періопераційного інфаркту міокарда. У дослідженнях установлено, що незалежно від наявності або відсутності періопераційного інфаркту міокарда існує прямий зв’язок між постопераційним підвищенням Тп і збільшенням смертності [28].
При резекції легені підвищення рівня Тп є незалежним чинником ризику смерті [29]. У 8 % випадків після проведення ендоскопічної ретроградної холецистопанкреатографії відмічено підвищення рівня Тп [11].
Інтенсивне фізичне навантаження і спорт
Підвищення кардіальних біомаркерів у спортсменів після вправ може ускладнювати диференціальну діагностику [46]. Через кілька годин після фінішу змагань на витривалість серед 105 досліджуваних без будь-яких симптомів було виявлено підвищення концентрації Тп Т у 23 % пацієнтів, Тп I — у 33 %. Через 3 місяці після змагань 21 пацієнт із позитивним результатом тесту на Тп пройшов ретельне кардіологічне обстеження, і в усіх, крім одного (він страждав від ішемічної хвороби серця), не було ознак пошкодження серця [56]. У пацієнтів, які брали участь у Бостонському марафоні, підвищена концентрація Тп була пов’язана з порушеннями розміру і функції правого шлуночка на ехокардіографії. Концентрація Тп Т обернено пропорційна кількості тренувань до марафону. Вважається, що задовільна адаптація серцево-судинної системи дозволяє серцю бути більш стійким при тяжких фізичних вправах [1, 37]. Дослідження досі переконливо не показали, чи є некроз міокарда причиною підвищення рівня Тп у даному випадку. Це підвищення зазвичай невисоке і нетривале (нормалізація відзначається через 24 години) і може бути ознакою підвищення проникності кардіоміоцитів із виходом Тп із цитоплазматичного депо. Проте не варто забувати, що підвищення рівня Тп у даному випадку може бути проявом прихованої хвороби серця в субклінічній формі під маскою надмірних вправ.
Вплив факторів навколишнього середовища
Зафіксовані поодинокі випадки підвищення рівня Тп у результаті впливу несприятливих факторів навколишнього середовища (чадний газ, сірководень), але діагностична та прогностична цінність у даних випадках невідома [7, 54, 60, 61].
Висновки
Використання специфічних кількісних показників, якими є рівні серцевих Тп, значно підвищує оперативність і точність діагностики інфаркту міокарда, що дозволяє раціоналізувати ведення пацієнтів у гострому і віддаленому періодах захворювання. Необхідність більш широкого застосування тропонінових тестів особливо актуальна для України, де як біохімічні маркери некрозу міокарда до сьогодні широко використовуються ферменти, які не включені в міжнародні рекомендації через низьку специфічність (наприклад, аланінамінотрансфераза, аспартатамінотрансфераза, лактатдегідрогеназа, загальний пул креатинфосфокінази).
Тропонін має тканинну специфічність і є характерною ознакою пошкодження міокарда, проте не кожне підвищення концентрації Тп у хворих повинно діагностуватися і лікуватися як гострий коронарний синдром. Існує необхідність у діагностичних критеріях і створенні оптимальної тактики ведення пацієнтів із підвищеною концентрацією Тп. Так, неправильна інтерпретація даних змін може спричинити постановку некоректного діагнозу, а отже, призначення найчастіше непотрібних дорогих досліджень і, що найголовніше, неадекватне лікування хворих із підвищеним рівнем Тп (а іноді і смертельно небезпечне, як, наприклад, проведення антитромботичної терапії у хворого з гострим розшаруванням аорти).
У багатьох дослідженнях показано, що підвищення рівня Тп не пов’язане з гострим коронарним синдромом і серцевою недостатністю, має негативне прогностичне значення. При виключенні гострого коронарного синдрому не варто ігнорувати підвищений рівень Тп, а слід шукати причину таких змін.
Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
Список литературы
1. Воловченко А.Н., Гиляров М.Ю., Сыркин А.Л. Причины повышения уровня тропонина, не связанные с острым коронарным синдромом и сердечной недостаточностью. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012. № 3. С. 18-25.
2. Antman E.M., Grudzien C., Mitchell R.N., Sacks D.B. Detection of unsuspected myocardial necrosis by rapid bedside assay for cardiac troponin T. Am. Heart. J. 1997. Vol. 133. P. 596-598.
3. Apak I., Iltumur K., Tamam Y., Kaya N. Serum cardiac troponin T levels as an indicator of myocardial injury in ischemic and hemorrhagic stroke patients. Tohoku J. Exp. Med. 2005. Vol. 205. Р. 93-101.
4. Apple F.S., Wu A.H.B., Jaffe A.S. European Society of Cardiology and American College of Cardiology guidelines for redefinition of myocardial infarction: how to use existing assays clinically and for clinical trials. Am. Heart J. 2002. Vol. 144. Р. 981-986.
5. Babuin L., Jaffe A.S. Troponin: the biomarker of choice for the detection of cardiac injury. CMAJ. 2005. Vol. 173. Р. 1191-1202.
6. Bajwa E.K., Boyce P.D., Januzzi J.L. Biomarker evidence of myocardial cell injury is associated with mortality in acute respiratory distress syndrome. Crit. Care Med. 2007. Vol. 35. Р. 2484-2490.
7. Brvar M., Ploj T., Kozelj G. Case report: fatal poisoning with Colchicum autumnale. Crit. Care. 2004. Vol. 8. Р. 56-59.
8. Cook D.J., Griffith L.E., Walter S.D. The attributable mortality and length of intensive care unit stay of clinically important gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Crit. Care. 2001. Vol. 5. Р. 368-375.
9. Elie M. Blunt cardiac injury. Mt. Sinai. J. Med. 2006. Vol. 73. Р. 542-552.
10. Feldman A.M., McNamara D. Myocarditis. N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 343. Р. 1388-1398.
11. Fisher L., Fisher A., Thomson A. Cardiopulmonary complications of ERCP in older patients. Gastrointest. Endosc. 2006. Vol. 63. Р. 948-955.
12. Freda B.J., Tang W.H.W., Van Lente F. Cardiac troponins in renal insufficiency: review and clinical implications. J. Am. Coll. Cardiol. 2002. Vol. 40. Р. 2065-2071.
13. Fromm R.E. Cardiac troponins in the intensive care unit: common causes of increased levels and interpretation. Crit. Care Med. 2007. Vol. 35. Р. 584-588.
14. Ghanima W., Abdelnoor M., Holmen L.O. The association between the proximal extension of the clot and the severity of pulmonary embolism (PE): a proposal for a new radiological score for PE. J. Intern. Med. 2007. Vol. 261. Р. 74-81.
15. Gianni M., Dentali F., Grandi A.M. Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review. Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. 1523 р.
16. Haegeli L.M., Kotschet E., Byrne J. Cardiac injury after percutaneous catheter ablation for atrial fibrillation. Europace. 2008. Vol. 10. Р. 273-275.
17. Hansen M.S., Nogareda G.J., Hutchison S.J. Frequency of and inappropriate treatment of misdiagnosis of acute aortic dissection. Am. J. Cardiol. 2007. Vol. 99. Р. 852-856.
18. Hirose H., Kato K., Suzuki O. Diagnostic accuracy of cardiac markers for myocardial damage after radiofrequency catheter ablation. J. Int. Card. Electrophysiol. 2006. Vol. 16. Р. 169-174.
19. Iser D.M., Thompson A.J.V., Sia K.K. Prospective study of cardiac troponin I release in patients with upper gastrointestinal bleeding. J. Gastroenterol. Hepatol. 2008. Vol. 23. Р. 938-942.
20. Januzzi J.L., van Kimmenade R. NT-proBNP testing for diagnosis and short-term prognosis in acute destabilized heart failure: an international pooled analysis of 1256 patients: the International Collaborative of NT-proBNP Study. Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. P. 330-337.
21. Jensen J.K., Atar D., Mickley H. Mechanism of troponin elevations in patients with acute ischemic stroke. Am. J. Cardiol. 2007. Vol. 99. Р. 867-870.
22. Jespersen C.M., Fischer Hansen J. Myocardial stress in patients with acute cerebrovascular events. Cardiology. 2008. Vol. 110. Р. 123-128.
23. Kahveci G., Bayrak F., Mutlu B. Prognostic value of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide in patients with active infective endocarditis. Am. J. Cardiol. 2007. Vol. 99. Р. 1429-1433.
24. Klein Gunnewiek J.M.T., van de Leur J.J.JP.M. Elevated troponin T concentrations in critically ill patients. Intens. Care Med. 2003. Vol. 29. Р. 2317-2322.
25. Kosior D.A., Opolski G., Tadeusiak W. Serumtroponin I and myoglobin after monophasic versus biphasic transthoracic shocks for cardioversion of persistent atrial fibrillation. Pacing Clin. Electrophysiol. 2005. Vol. 28. Suppl. 1. Р. 128-132.
26. Lauer B., Niederau C., Kuehl U. Cardiac troponin T in patients with clinically suspected myocarditis. J. Am. Coll. Cardiol. 1997. Vol. 30. Р. 1354-1359.
27. Lehrke S., Steen H., Sievers H.H. Cardiac troponin T for prediction of short- and long-term morbidity and mortality after elective open heart surgery. Clin. Chemistry. 2004. Vol. 50. Р. 1560-1567.
28. Li S.F., Zapata J., Tillem E. The prevalence of false-positive cardiac troponin I in ED patients with rhabdomyolysis. Am. J. Emerg. Med. 2005. Vol. 23. Р. 860-863.
29. Lim E., Li Choy L., Flaks L. Detected troponin elevation is associated with high early mortality after lung resection for cancer. J. Cardiothorac. Surg. 2006. Vol. 1. 37 р.
30. Lim W., Cook D.J., Griffith L.E. Elevated cardiac troponin levels in critically ill patients: prevalence, incidence, and outcomes. Am. J. Crit. Care. 2006. Vol. 15. Р. 280-288.
31. Lim W., Qushmaq I., Devereaux P.J. Elevated cardiac troponin measurements in critically ill patients. Arch. Intern. Med. 2006. Vol. 166. Р. 2446-2454.
32. Lubitz S.A., Fischer A., Fuster V. Catheter ablation for atrial fibrillation. BMJ. 2008. Vol. 336. Р. 819-826.
33. Madrid A.H., del Rey J.M., Rubi J. Biochemical markers and cardiac troponin I release after radiofrequency catheter ablation: approach to size of necrosis. Am. Heart J. 1998. Vol. 136. Р. 948-955.
34. Maeder M., Fehr T., Rickli H., Ammann P. Sepsis-associated myocardial dysfunction: diagnostic and prognostic impact of cardiac troponins and natriuretic peptides. Chest. 2006. Vol. 129. Р. 1349-1366.
35. Mehta N.J., Khan I.A., Gupta V. Cardiac troponin I predicts myocardial dysfunction and adverse outcome in septic shock. Int. J. Cardiol. 2004. Vol. 95. Р. 13-17.
36. Miller W.L., Hartman K.A., Burritt M.F. Troponin, B-type natriuretic peptides and outcomes in severe heart failure: differences between ischemic and dilated cardiomyopathies. Clin. Cardiol. 2007. Vol. 30. P. 245-250.
37. Neilan T.G., Januzzi J.L., Lee-Lewandrowski E. Myocardial injury and ventricular dysfunction related to training levels among nonelite participants in the Boston Marathon. Circulation. 2006. Vol. 114. Р. 2325-2333.
38. Ooi D.S., Isotalo P.A., Veinot J.P. Correlation of antemortem serum creatine kinase, creatinekinase-MB, troponin I, and troponin T with cardiac pathology. Clin. Chem. 2000. Vol. 46. Р. 338-344.
39. Ottani F., Galvani M., Nicolini F.A. Elevated cardiac troponin levels predict the risk of adverse outcome in patients with acute coronary syndromes. Am. Heart J. 2000. Vol. 140. P. 917-927.
40. Peacock W.F., De Marco T., Fonarow G.C. ADHERE Investigators. Cardiac troponin and outcome in acute heart failure. N. Engl. J. Med. 2008. Vol. 358. P. 2117-2126.
41. Prasad A., Lerman A., Rihal C.S. Apical ballooning syndrome (Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial infarction. Am. Heart J. 2008. Vol. 155. Р. 408-417.
42. Purcell J.B., Patel M., Khera A. Relation of troponin elevation to outcome in patients with infective endocarditis. Am. J. Cardiol. 2008. Vol. 101. Р. 1479-1481.
43. Rapezzi C., Longhi S., Graziosi M. Risk factors for diagnostic delay in acute aortic dissection. Am. J. Cardiol. 2008. Vol. 102. Р. 1399-1406.
44. Ricciardi M.J., Davidson C.J., Gubernikoff G., Beohar N., Eckman L.J. Troponin I elevation and cardiac events after percutaneous coronary intervention. Am. Heart J. 2003. Vol. 145. P. 522-528.
45. Sandhu R., Aronow W.S., Rajdev A. Relation of cardiac troponin I levels with in-hospital mortality in patients with ischemic stroke, intracerebral hemorrhage, and subarachnoid hemorrhage. Am. J. Cardiol. 2008. Vol. 102. Р. 632-634.
46. Scharhag J., George K., Shave R. Exercise-associated increases in cardiac biomarkers. Med. Sci. Sports Exerc. 2008. Vol. 40. Р. 1408-1415.
47. Schultz J.M., Trunkey D.D. Blunt cardiac injury. Crit. Care Clin. 2004. Vol. 20. Р. 57-70.
48. Skulec R., Belohlavek J., Kovarnik T. Serum cardiac markers response to biphasic and monophasic electrical cardioversion for supraventricular tachyarrhythmia — a randomised study. Resuscitation. 2006. Vol. 70. Р. 423-431.
49. Snow R.L., Davies P., Pontoppidan H. Pulmonary vascular remodeling in adult respiratory distress syndrome. Am. Rev. Respir. Dis. 1982. Vol. 126. Р. 887-892.
50. Spies C., Haude V., Overbeck M. Serum cardiac troponin T as a prognostic marker in early sepsis. Chest. 1998. Vol. 113. Р. 1055-1063.
51. Sybrandy K.C., Cramer M.J.M., Burgersdijk C. Diagnosing cardiac contusion: old wisdom and new insights. Heart. 2003. Vol. 89. Р. 485-489.
52. Tang W.H.W., Francis G.S., Morrow D.A. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine practice guidelines: clinical utilization of cardiac biomarker testing in heart failure. Circulation. 2007. Vol. 116. Р. 99-109.
53. Tapson V.F. Acute pulmonary embolism. N. Engl. J. Med. 2008. Vol. 358. Р. 1037-1052.
54. Teksam O., Gumus P., Bayrakci B. Acute cardiac effects of carbonmonoxide poisoning in children. Ann. Emerg. Med. 2008. Vol. 51. 502 р.
55. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D. Universal definition of myocardial infarction. Circulation. 2007. Vol. 116. Р. 2634-2653.
56. Urhausen A., Scharhag J., Herrmann M., Kindermann W. Clinical significance of increased cardiac troponins T and I in participants of ultraendurance events. Am. J. Cardiol. 2004. Vol. 94. Р. 696-698.
57. Vasile V., Babuin L., Perez J. Long-termprognostic significance of elevated cardiac troponin levels in critically ill patients with acute gastrointestinal bleeding. Crit. Care Med. 2009. Vol. 37. Р. 140-147.
58. ver Elst K.M., Spapen H.D., Nguyen D.N. Cardiac troponins I and T are biological markers of left ventricular dysfunction in septic shock. Clin. Chem. 2000. Vol. 46. Р. 650-657.
59. Wu I., Yu F., Chou J. Predictive risk factors for upper gastrointestinal bleeding with simultaneous myocardial injury. Kaohsiung J. Med. Sci. 2007. Vol. 23. Р. 8-16.
60. Yalamanchili C., Smith M.D. Acute hydrogen sulfide toxicity due to sewer gas exposure. Am. J. Emerg. Med. 2008. Vol. 26. 518 р.
61. Zhu B., Oritani S., Quan L. Two suicide fatalities from sodium cyanide ingestion: differences in blood biochemistry. Chudoku Kenkyu. 2004. Vol. 17. Р. 65-68.
