Мобильная версия

Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 16, №3, 2020

Інфаркт міокарда в молодих осіб

Авторы: Лоскутов О.А.(1, 2), Марков Ю.І.(1), Поліщук В.О.(3)
(1) — Національна медична академія післядипломної освіти, м. Київ, Україна
(2) — ДЗ «Інститут серця МОЗ України», м. Київ, Україна
(3) — Інститут фізіології імені О.О. Богомольця НАН України, м. Київ, Україна

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Справочник специалиста

У статті розглянута поширеність випадків гострого інфаркту міокарда у світі і в Україні зокрема. Подібні дані стосуються, як правило, пацієнтів дорослого віку. Проте дедалі частіше повідомляється про таке захворювання в осіб віком молодше за 35 років і навіть у дітей. У статті описано клінічний випадок виникнення гострого не-Q-інфаркту міокарда в підлітка. Утруднена діагностика була зумовлена запізнілим зверненням пацієнта та його матері за медичною допомогою і маскуванням клінічної картини захворювання токсичними чинниками. Ураховуючи потенційну можливість розвитку негативних наслідків для пацієнтів, важливо зберігати клінічну настороженість насамперед працівникам першого контакту — фахівцям медицини невідкладних станів.

В статье рассмотрена распространенность случаев острого инфаркта миокарда в мире и в Украине в частности. Подобные случаи, как правило, касаются пациентов взрослого возраста. Однако все чаще сообщается о таковом заболевании у лиц моложе 35 лет и даже у детей. В статье описан клинический случай возникновения острого не-Q-инфаркта миокарда у подростка. Трудная диагностика была обусловлена запоздалым обращением пациента и его матери за медицинской помощью и маскированием клинической картины заболевания токсическими факторами. Учитывая потенциальную возможность развития негативных последствий для пациентов, необходимо сохранять клиническую настороженность прежде всего работникам первого контакта — специалистам медицины неотложных состояний.

The article considers the incidence of acute myocardial infarction worldwide and in Ukraine. As a rule, such data are concerning to the adult patients. But this disease trends to be reported in people aged under 35 years and even in children. The article describes a clinical case of a non-Q wave myocardial infarction in a teenager. The diagnosis was complicated due to a late visit to a doctor and masking of clinical picture with toxic factors. Given the potential development of negative consequences for patients, a clinical suspicion will be helpful firstly for the first contact physicians — intensive care physicians.

Ключевые слова

інфаркт міокарда в молодих осіб; токсичні чинники; утруднена діагностика

инфаркт миокарда у молодых людей; токсические факторы; трудная диагностика

myocardial infarction in young people; toxic factors; complicated diagnosis

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.16.3.2020.203163

Вступ

Серцево-судинні захворювання призводять до значної кількості летальних наслідків і залишаються основною причиною смертності у світі. У період із 1990–2010 до 2016 р. у більшості регіонів світу смертність від серцево-судинних хвороб знизилась. Також знизилася захворюваність на ревматичні хвороби. Проте абсолютне число всіх інших серцево-судинних хвороб, виміряних у роках, що скориговані за втратою дієздатності (DALY — Disability-adjusted life year), продовжувало зростати в період 2000–2016 років, що в багатьох регіонах пов’язано зі збільшенням та постарінням населення. У 2016 році серцево-судинні хвороби забрали життя 17,64 млн осіб по всьому світі, 75 % цих смертей припало на країни з низьким та середнім рівнем доходу [1].

Хворі, які пережили NSTEMI (інфаркт міокарда (ІМ) без підйому сегмента ST), мали більше коморбідностей, ніж ті, хто не мав ІМ. Серед цих станів: діабет (25,4 % проти 12,9 %), тютюнопаління (42,2 % проти 25,8 %), гіпертрофія лівого шлуночка (5,2 % проти 2,2 %). Також ці хворі мали більший ризик смерті [2].

Дві третини від числа хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС), виміряну в роках, що скориговані за втратою працездатності (DALY), припадають на країни із середнім доходом, молодші особи, які більше страждали від ІХС, — в основному на країни Південної Азії і Північної Африки/Середнього Сходу [3].

У Східній Європі та Центральній Азії серцево-судинні захворювання у 21,5 % випадків стали причиною інвалідності серед жінок та у 28,5 % — серед чоловіків, що є найвищим показником у світі. Неправильне харчування та високий рівень артеріального тиску (АТ) були головними факторами ризику серцево-судинних хвороб; такі фактори ризику, як тютюнопаління та алкоголь, набули більшої поширеності в період 1990–2010 років [4].

Більше ніж 48 % чоловіків у Східній Європі та Центральній Азії є курцями, і більше ніж 31 % мають підвищений АТ. У 2016 році більше 56 % тягаря серцево-судинних хвороб припадало на ІХС та 26 % — на інсульт. Серцево-судинна захворюваність, пов’язана з такими факторами ризику, як високий АТ, нездорове харчування, високий рівень холестеролу, ожиріння, паління і забрудненість повітря, знизилась за період 2000–2016 років у Східній Європі та Центральній Азії, а серцево-судинна захворюваність, пов’язана з нирковими хворобами, зловживанням алкоголем, наркозалежністю, зросла. Зі всієї захворюваності поширеність серцево-судинних хвороб становила 19 % у жінок та 24 % у чоловіків. У 2016 році найбільшу захворюваність на 100 000 населення серед всіх країн світу було зафіксовано в Білорусі, Україні та Росії, незважаючи на тенденцію до зниження захворюваності [5].

У 2017 році в Україні було зареєстровано 40 786 випадків ІМ, із цього числа 11 853 інфаркти в осіб працездатного віку [6]. Менше ніж 2 % всіх гострих ІМ зустрічаються в осіб віком молодше за 35 років [7].

У всьому світі серцево-судинні захворювання залишаються однією з основних причин несприятливих результатів лікування в молодих осіб на відміну від їх зниження в інших вікових категоріях. Ця група недостатньо вивчена та має свій унікальний профіль ризику з менш традиційними серцево-судинними чинниками ризику на відміну від хворих більш старших вікових груп населення [8].

Матеріали та методи

За даними проспективного дослідження Дрезденського реєстру ІМ, серед пацієнтів віком менше за 40 років (2005–2014 рр.) із діагностованим гострим ІМ частіше зустрічались чоловіки (79,0 % проти 70,5 %), особи, які курили тютюн, мали позитивний сімейний анамнез щодо ІМ, більш низький освітній статус та частіше мешкали одиноко; результати їх лікування були значно кращими, а гострі події в переважній більшості випадків завершувалися без серйозних наслідків [9].

При здійсненні ретроспективного аналізу Національного стаціонарного зразка (National Inpatient Sample) США з вибіркою за період від 2010 до 2014 р. було піддано вивченню 156 018 випадків гострого ІМ у пацієнтів обох статей віком від 18 до 45 років. Був установлений високий рівень таких супутніх захворювань, як анемія, хронічні захворювання легень, ожиріння, захворювання периферичних судин, цукровий діабет. У молодих чоловіків більш поширені дисліпідемії та такі шкідливі звички (що є чинниками ризику ІМ), як паління тютюну та зловживання алкоголем. Серед нетрадиційних факторів ризику в жінок констатовано страждання від депресії та ревматологічних/колагенових хвороб. Різниці за показниками летальності в стаціонарі між чоловіками та жінками не було [10].

Нерідко причиною виникнення гострого ІМ у молодому віці може бути прийом психоактивних речовин чи алкогольних напоїв. Так, R.S. Patel та співавтори повідомляють про такі поширені речовини серед молоді, як кокаїн, амфетамін та канабіс (особливо останній), що нерідко призводять до госпіталізацій пацієнтів із приводу гострого ІМ [11].

Марихуана є найпоширенішим наркотиком у США. У ній міститься понад 460 активних хімічних сполук. Відомо, що марихуана викликає тахікардію, брадикардію, артеріальну гіпертезію, призводить до розвитку інфаркту міокарда та зупинки серця. До сьогодні зареєстровані чотири випадки міокардиту/периміокардиту, пов’язані з прийомом марихуани. В одному із таких випадків це призвело до розвитку серцевої недостатності в молодого пацієнта чоловічої статі [12].

Трапляються випадки, коли гострий ІМ спровокований дією токсичної речовини. Так, P. Ayyadurai та співавтори повідомляють про розвиток гострого ІМ у 22-річного пацієнта після дії фосфорорганічної речовини: у нього виник біль у грудній клітці, що супроводжувався елевацією сегмента ST на ЕКГ, підвищенням рівня тропонінів та зниженням рівня холінестерази в крові. У комплексному лікуванні використовувалися лікарські препарати — атропіну сульфат та пралідоксим із поступовим регресом клінічних проявів. У таких хворих (з отруєнням фосфорорганічними сполуками) слід здійснювати кардіологічне спостереження [13].

Перераховані обставини обгрунтовують труднощі в діагностиці подібних станів, особливо в пацієнтів-підлітків, про що свідчить наступний клінічний випадок.

Клінічний випадок

Пацієнт К., 15 років, надійшов на третю добу захворювання до стаціонару у зв’язку з інфарктоподібними змінами на ЕКГ. Діагноз при надходженні: гострий коронарний синдром. Пролапс мітрального клапана з регургітацією І–ІІ ст. Ексудативний перикардит. Цукровий діабет І типу, тяжка форма, стадія декомпенсації.

З анамнезу відомо, що у ніч за два дні до початку захворювання відвідував нічний клуб, де після випитої текіли погіршилося самопочуття: з’явилися скарги на слабкість, що посилилася вранці, потім виник біль за грудниною. Уранці наступного дня стан погіршився о 12:00 год. Спостерігалися одноразове блювання, ломота в тілі, піднялася температура тіла до 37,3 °С.

Через приблизно 24 години від вживання алкогольного напою згідно із записом лікаря викликаної додому невідкладної медичної допомоги (21:35): «Стан дитини середнього ступеня тяжкості, млявий, адинамічний. Було одноразове блювання. Шкіра та видимі слизові оболонки звичайного забарвлення, без патологічної висипки. Слизова ротоглотки яскраво гіперемована, мигдалики без особливостей. Носове дихання вільне. Частота дихальних екскурсій 18 за хвилину. В легенях дихання везикулярне, хрипів немає. Серце — тони ритмічні, гучні. Частота серцевих скорочень (ЧСС) — 88 уд. за 1 хв. Артеріальний тиск (АТ) — 120/80 мм рт.ст. Живіт без особливостей. Симптомів подразнення очеревини немає. Випорожнення були після очисної клізми. Діурез достатній. Менінгеальних симптомів немає. Термометрія — 37,3 °С. Зроблена очисна клізма. Від запропонованої госпіталізації матір хворого та він сам відмовилися. Рекомендовано: гідазепам 1 табл., рясне тепле пиття, вживання всередину мінеральної води «Боржомі», дієта. За температури більше 38 °С — нурофен 400 мг».

Зі слів матері хворого, у домашніх умовах був проведений Sniper-тест сечі, що виявив у ній синтетичну марихуану. У цей день та наступної доби батьки викликали бригаду екстреної (швидкої) медичної допомоги. В останньому випадку була записана ЕКГ, де констатована елевація сегмента ST у стандартних та грудних відведеннях.

При надходженні до стаціонару (на третю добу захворювання):

— на ЕКГ ритм синусовий, регулярний із ЧСС 75 уд. за 1 хв, виражена елевація сегмента ST у стандартних та грудних відведеннях (V4–V5).

— ЕхоКГ: гіпертрофія задньої стінки лівого шлуночка. Сегментарна скоротливість лівого шлуночка в спокої збережена. Порожнини серця в межах нормативних значень. Пролапс мітрального клапана з мітральною недостатністю І–ІІ ст. Незначна недостатність трикуспідального клапана. Діастолічна функція лівого шлуночка не порушена. Ознаки легеневої гіпертензії відсутні. Кровотік у черевній аорті магістральний. Незначна кількість рідини в порожнині перикарда. Ліве передсердя та праве передсердя в межах норми. Кінцево-діастолічний обсяг (КДО) — 90 мл, кінцево-діастолічний індекс — 49 мл/м2, фракція викиду (ФВ) — 60 %, міжшлуночкова перетинка — 0,9 см, задня стінка лівого шлуночка — 1,2 см. Систолічний тиск у правому шлуночку — 28 мм рт.ст. Сепарація листків перикарда по контуру вільної стінки правого шлуночка — 4 см вільної рідини.

З метою уточнення анатомії вінцевих артерій проведена коронаровентрикулографія: гемодинамічно значимих стенозів вінцевих артерій не виявлено. Перші дві доби дитина перебувала у відділенні інтенсивної терапії.

Здійснювалося холтерівське моніторування.

Консультації спеціалістів:

— отоларинголог (19.09.2018 р.): патології з боку лор-органів не виявлено;

— психолог (19.09.2018 р.): на момент консультації скарг не висуває. Пацієнт має охайний зовнішній вигляд, свідомість ясна. Продуктивному вербальному контакту доступний, характер контакту завжди відповідає суті. Всебічно орієнтований вірно. Порушення сприйняття відсутні. Концентрація уваги дещо знижена. Пам’ять дещо знижена, але можливо, за рахунок порушення уваги. Мова без особливостей. У висловленнях акцентований на актуальних переживаннях. Реакція на психолога адекватна. Міміка та пантоміміка достатньо живі. Настрій та емоційне тло. За вказівкою виконує операцію з трьох дій. Можливі довільні читання та виконання прочитаного. Залишається доступним довільне письмо. Копіювання намальованих геометричних фігур без особливостей. За шкалою MMSE набрав 28 балів, що є варіантом норми та вказує на відсутність порушення когнітивних функцій. При використанні шкали PHQ-9, GAD-7 та анкети психосоматичної адаптації відхилень від норми не виявлено;

— ендокринолог: цукровий діабет 1-го типу, тяжка форма, стадія декомпенсації. Субкомпенсований гіпотиреоз.

Дані лабораторного дослідження: тропонін І: 17.09.2018 р. — 17,38 нг/мл; 19.09 — 3,08 нг/мл; 23.09 — 0,13 нг/мл, N = 0–0,3); глікемія: 7,7–11,4–17,5–10,7 (ммоль/л); глікований гемоглобін (HbA1c): 7,6–11,9 %; тиреотропний гормон (TTГ): 17.09.2018 р. — 4,43 мкМО/мл (N = 0,35–4,94); вільний тироксин (T4): 17.09.2018 р. — 1,30 нг/дл (N = 1,1–1,8); вільний трийодтиронін (T3): 17.09.2018 р. — 4,24 пг/мл (N = 2,3–5,0); тиреотропний гормон (TSH): 4,43 мОд/л; антитіла до ферменту клітин щитоподібної залози (АТ-ТПО): 427,9 Од/мл; ITTV: 20,5; віт. D: 18,12; T4в: 1,3; ATTV: 378,5.

Клінічний аналіз крові: лейкоцити (WBC) — 5,9 × 109/л, відносна кількість нейтрофілів (NEU) — 40,60 %, абсолютна кількість (NEU) — 2,41 × 109/л, відносна кількість лімфоцитів — 44,60 %, відносна кількість еозинофілів (EOS) — 7,20 %, еритроцити (RBC) — 5,90 × 1012/л, гемоглобін (HGB) — 178 г/л, гематокрит (HCT) — 0,55 л/л, ширина розподілу еритроцитів (RDW) — 11,40 %, сегментоядерні нейтрофіли — 40,00 %, лімфоцити — 42,00 %, еозинофіли — 8,0 %, швидкість осідання еритроцитів — 4 мм/год.

Загальний аналіз сечі (11.09.2018 р.): колір жовтий, прозора, білірубін — негативний, уробіліноген — норма, кетони — негативний, аскорбінова кислота — негативний, глюкоза — 8,5 (++), білок не виявлено, реакція pH 5,0, нітрити — негативний, лейкоцити — негативний, питома вага 1,020. Мікроскопічне дослідження: лейкоцити — 4–6 у п/з, еритроцити — 0–1 у п/з, слиз — у помірній кількості, бактерії — в невеликій кількості, дріжджеподібні гриби виявлені.

Дані інструментальних досліджень у динаміці:

— ЕхоКГ (дев’ята доба): гіпертрофія задньої стінки лівого шлуночка. Сегментарна скоротливість лівого шлуночка в спокої збережена. Порожнини серця не збільшені. Пролапс мітрального клапана з мітральною недостатністю І ст. Незначна недостатність трикуспідального клапана. Діастолічна функція лівого шлуночка не порушена. Ознаки ЛГ відсутні. Кровотік у черевній аорті магістральний. Чітких даних за наявність рідини в порожнині перикарда та плевральній порожнині немає. Ліве та праве передсердя у межах норми. КДО — 85 мл, ФВ ЛШ — 63 %.

— ЕКГ (дев’ята доба): ритм синусовий, регулярний із ЧСС 65 уд. за 1 хв, наявність Т (–) у стандартних та V3–V6-відведеннях.

Ураховуючи наявність больового синдрому, інфарктоподібних змін на ЕКГ (елевація сегмента ST), наявність високих титрів кардіоспецифічних ферментів (підвищення тропоніну у 70 разів, аспартатамінотрансферази у два рази, креатинінфосфокінази в чотири рази, лактатдегідрогенази та лужної фосфатази у два рази) та їх повільну динаміку до нормалізації, був установлений основний діагноз: гострий не-Q-інфакт міокарда. Супутній діагноз: цукровий діабет 1-го типу, тяжка форма. Субкомпенсований гіпотиреоз.

Після проведеного консервативного лікування (інфузійна терапія, корвітин, аспірин кардіо, аспаркам, езонекса, інсулін (помпа)) стан хворого покращився. На дев’яту добу він був виписаний зі стаціонару за наполяганням батьків для подальшого проходження реабілітації.

Об’єктивно при виписці: стан задовільний. Шкірні покриви та слизові оболонки чисті. Над легенями дихання везикулярне. Тони серця ритмічні, достатньої гучності. ЧСС — 65 уд. за 1 хв. АТ — 130/70 мм рт.ст.Сатурація кисню, виміряна за допомогою пульсоксиметра, — 98 %.

Обговорення

З позицій клінічної токсикології даний випадок слід розглядати як перебіг та зміну токсикогенної стадії гострого отруєння на соматогенну. Остання, що виникла внаслідок поєднаної дії двох токсичних чинників (текіли та марихуани), маскувала клінічні прояви гострого коронарного синдрому, який трансформувався в гострий ІМ. У подібних випадках існує ризик неправильної діагностики, оскільки зазвичай відсутні поширені чинники ризику, пов’язані із серцево-судинними захворюваннями [14].

Марихуана (канабіоїди) спричиняє тахікардію, збільшення систолічного і діастолічного артеріального тиску через активність симпатичної нервової системи. Це призводить до підвищення потреби міокарда у кисні [15]. Також зустрічаються такі прояви, як сонливість, галюцинації та інші порушення психіки, ксеростомія та ін’єкція кон’юнктиви. Трапляються і гірші ускладнення, серед яких ІМ, ішемія головного мозку тощо, які можуть призвести і до смерті.

Найчастішими симптомами гострого коронарного синдрому в таких пацієнтів є: біль у грудній клітці, майже в половини з іррадіацією, гіпергідроз, нудота і блювання. Як відомо, марихуана пов’язана з ініціюванням ІМ у молодих чоловіків. Показано, що куріння марихуани збільшує ризик виникнення ІМ у 4,8 раза протягом 60 хвилин після її споживання та збільшує щорічний ризик ІМ при щоденному споживанні канабісу з 1,5 до 3 % на рік. Моделювання цієї дії на людині та тварині дозволяє припустити, що цей ефект може бути обумовлений спазмом вінцевих артерій [15].

Висновки

Ураховуючи потенційну можливість передчасної смерті та довгострокової непрацездатності з індивідуальними та соціальними наслідками, важливо зрозуміти важливість правильної діагностичної оцінки в подібних випадках [16], що особливо актуально в практиці медичних працівників медицини невідкладних станів.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.

Список литературы

Andrew E. Moran, David A. Woody, Jagat Narulaz. The 2000–2016 WHF Global Atlas of CVD: Take Two. Global Heart. Sept 2018. Vol. 13, № 3. Р. 139-141.
Randi E. Foraker, Avirup Guha, Henry Changz, Emily C. O’Brienx, Julie K. Bowery, Elliott D. Crouserjj,Wayne D. Rosamond, Subha V. Raman, Columbus, OH, USA; and Durham and Chapel Hill, NC, USA. Survival After MI in a Community Cohort Study. Contribution of Comorbidities in NSTEMI. Global Heart. March 2018. Vol. 13. № 1. Р. 13-18.
Andrew E. Moran, Keane Y. Tzong, Mohammad H. Forouzanfar, Gregory A. Roth, George A. Mensah, Majid Ezzati, Christopher J.L. Murray, Mohsen Naghavi. Variations in Ischemic Heart Disease Burden by Age, Country, and Income: The Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors 2010 Study. Global Heart. March 2014. Vol. 9, Is. 1. P. 91-99. Doi: 10.1016/j.gheart.2013.12.007.
Andrew E. Moran, Gregory A. Rothy, Jagat Narulaz, George A. 1990–2010 Global Cardiovascular Disease Atlas. Global Heart. March 2014. Vol. 9. № 1.
The 2000–2016 WHF Global Atlas of CVD: Take Two. Andrew E. Moran, David A. Woody, Jagat Narulaz, New York, NY, USA; Geneva, Switzerland. Global Heart. Sept 2018. Vol. 13. № 3. Р. 226-228.
Актуальні проблеми здоров’я та мінімізація їх в умовах збройного конфлікту в Україні. Під ред. В.М. Коваленка, В.М. Корнацького. Київ, 2018. 214 с.
Fournier J.A., Cabezon S., Cayuela A., Ballesteros S.M., Cortacero J.A., Diaz L.S. De La Llera. Long-term prognosis of patients having acute myocardial infarction when ≤ 40 years of age. Am. J. Cardiol. 2004. 94. Р. 989-992.
Gulati R., Behfar A., Narula J., Kanwar A., Lerman A., Cooper L., Singh M. Acute Myocardial Infarction in Young Individuals. Mayo Clin. Proc. 2020. 95(1). Р. 136-156.
Wittlinger T., Seifert C., Simonis G., Gerlach M., Strasser R.H. Prognosis in myocardial infarction of young patients: Results of a prospective registry. Int. J. Cardiol. 2020, Feb 1. 300. Р. 1-6. doi: 10.1016/j.ijcard.2019.10.037. Epub 2019, Nov 18.
Bandyopadhyay D., Chakraborty S., Amgai B., Patel N., Hajra A., Heise L., Sud K., Ghosh R.K., Herzog E., Aronow W.S., Fonarow G.C., Lavie C.J. Acute myocardial infarction in the young — National Trend Analysis with gender-based difference in outcomes. Int. J. Cardiol. 2020, Feb 15. 301. Р. 21-28. doi: 10.1016/j.ijcard.2019.11.096. Epub 2019, Nov 12.
Patel R.S., Manocha P., Patel J., Patel R., Tankersley W.E. Cannabis Use Is an Independent Predictor for Acute Myocardial Infarction Related Hospitalization in Younger Population. J. Adolesc. Health. 2020 Jan. 66(1). Р. 79-85. doi: 10.1016/j.jadohealth.2019.07.024. Epub 2019, Oct 11.
Kariyanna P.T., Jayarangaiah A., Singh N., Song T., Soroka S., Amarnani A., Ray J., McFarlane S.I. Marijuana Induced Myocarditis: A New Entity of Toxic Myocarditis. Am. J. Med. Case Rep. 2018. 6(9). Р. 169-172.
Ayyadurai P., Subbiah G., Selvaraj V. Myocardial Infarction following Organophosphorus Compound Poisoning. J. Assoc. Physicians India. 2018. 66(12). Р. 88-89.
Hill D., Waldman A., Vivek D. A 16-year-old with ST elevation myocardial infarction: case report and review of the literature. Cardiol. Young. 2016. 26(2). Р. 230-6.
Franz C.A., Frishman W.H. Marijuana Use and Cardiovascular Disease. Cardiol. Rev. 2016. 24(4). Р. 158-62.
Lin M.C., Lee W.L., Fu Y.C. Successful percutaneous transluminal coronary angioplasty for acute myocardial infarction in a 12-year-old boy with fibromuscular dysplasia: a case report. Cardiol. Young. 2015 Jan. 25(1). Р. 177-80.