Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 16, №3, 2020
Вернуться к номеру
Позитивний досвід застосування ЕКМО як методу лікування дихальної недостатності, викликаної синдромом TRALI
Авторы: Кравченко В.І., Деркач А.В., Бойко С.М., Ларіонова О.Б., Тарасенко Ю.М., Йоффе Н.О., Лазаришинець В.В.
ДУ «Національний інститут серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова НАМН України», м. Київ, Україна
Рубрики: Медицина неотложных состояний
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Протягом 2019 року у відділенні патології аорти Національного інституту серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова було прооперовано 585 пацієнтів (госпітальна летальність — 1,7 %; 10 осіб). Серед цієї когорти 382 хворим корекція основної патології (клапанної чи патології аорти) виконувалася в умовах штучного кровообігу (ШК) (госпітальна летальність — 1,3 %; 5 осіб). Абсолютна більшість (98 %) кардіохірургічних втручань вимагали використання компонентів крові та/або плазмозамінників. Аналізуючи кількісні характеристики кровозамісної терапії, було відмічено, що на найбільш тривалих операціях, із найбільшими ризиками — хірургії розшарування аорти типу А (64 пацієнти), кількість інтраопераційно перелитих компонентів крові та їх розподіл в середньому був таким: еритроцитарна маса — 530 мл/особу (26 літрів; 49 осіб); свіжозаморожена плазма (СЗП) — 590 мл/особу (28,910 л; 49 осіб); тромбоцитний концентрат (ТК) — 356 мл/особу (8,280 л; 25 осіб); кріопреципітат — 152 мл/особу (1,220; 6 осіб); альбумін перелито 6 хворим в дозі 300 мл/особу (2000 л; 6 осіб). Серед усієї цієї когорти пацієнтів лише в одному випадку мав місце розвиток синдрому TRALI.
Клінічний випадок гострого прояву синдрому TRALI. Пацієнт Р., 62 роки, надійшов до Національного інституту серцево-судинної хірургії 22.01.2019 з діагнозом «уроджений 2-стулковий аортальний клапан, Ао Нд 3+, розширення висхідної Ао 4.3 (за даними ехокардіографії)». Після необхідних обстежень оперований у плановому порядку 30.01.2019 — miniПАК/OnX25/+AКШ-1 (ПМЖВ). Тривалість штучного кровообігу становила 149'/129'. Після введення СЗП в об’ємі 200 мл, що збіглося з етапом стягування грудини, різко розвинулася гіпотензія до 60/40 мм рт.ст., тахікардія, зниження SaО2 — з 98 до 87, PаО2 — з 160 до 70 мм рт.ст., поява значної кількості пінистої мокроти в інтубаційній трубці; електрокардіограма не змінилася, але була відмічена гіпокінезія лівого шлуночка. У зв’язку з підозрою на матеріальну емболію екстрено повторно підключено ШК, виконано конверсію в серединну стернотомію та вшито шунт в передню міжшлуночкову гілку. Повторне перетискування аорти становило 77 хв. Після зняття затискача з аорти відмітили реперфузійний синдром, що вимагав паралельної перфузії 85 хв. Для підтримки гемодинаміки розпочата терапія симпатоміметиками: норадреналін (0,21 мкг/кг/хв), добутамін (3,5 мкг/кг/хв), адреналін (0,002 мкг/кг/хв), мезатон (титруючи). Продовжувалася масивна плазморея з інтубаційної трубки, зменшення SaО2 до 82, PаО2 — до 62 мм рт.ст. Зважаючи на таку клінічну картину, виникла підозра на розвиток синдрому TRALI, хоча варто зауважити, що тиск в лівому передсерді був нижче 1 см вод.ст. Після стабілізації стану пацієнта штучний кровообіг було відключено через 312'. Додатково інтраопераційно було перелито: СЗП — 1110 л, еритроцитарна маса — 773 мл, альбумін 10% — 400 мл. Розчини для інфузії — колоїди 1000 мл (геласпан + тетраспан), стерофундин — 500 мл. Після переїзду до ВРІТ продовжувалася плазморея з інтубаційної трубки, яка тривала ще протягом 2 діб. Незважаючи на зниження ферментів та в зв’язку з наростанням гіпоксії: зниження PаО2 — до 47 мм рт.ст, SaО2 — до 82 %, при FiО2 — 100 %, через 32 год прийнято рішення про підключення ЕКМО (a.fem.d.-v.fem.sin) зі швидкістю перфузії 3,5 л/хв, в умовах постійної інфузії гепарину, в дозі 10 ОД/кг (контроль за активованим частковим тромбопластиновим часом — в межах 50–65 с). Пацієнт адаптований до ШВЛ інфузією дексдору, протягом 5 днів використання ЕКМО. Для зменшення рівня крововтрати — підвищення кількості ексудату з моменту підключення ЕКМО (720 мл) був використаний Cell Saver. Стабілізація гемодинамічних показників дозволила на 3-й післяопераційний (п/о) день зменшити дози симпатоміметиків до мінімальних й припинити їх інфузію на 4-й п/о день. Загалом за час перебування в реанімації було перелито еритроцитарної маси — 3053 л, СЗП — 1780 л, ТК — 1 л, альбуміну 20% — 400 мл, кріопреципітату — 120 мл. Протягом усього періоду перебування в реанімації здійснювався контроль ехокардіограми, на жодному з обстежень не було відмічено погіршення скоротливої здатності міокарда; рентген-контроль виявив інфільтрати обох легень, з позитивною динамікою в подальшому. На 6-ту п/о добу на фоні стабілізації стану було відключено ЕКМО. Загалом пацієнт перебував на ШВЛ в режимі VCV 56 год з ПДКВ до 6–8, решту часу — у режимі PSIM V, і був успішно екстубований на 8-му добу. На 14-ту добу був переведений до терапевтичного підрозділу відділу, а на 20-ту — до реабілітаційного. З клініки пацієнт був виписаний на 27-й п/о день в задовільному стані та з нормалізацією всіх показників.
Аналізуючи даний випадок, слід зазначити:
1) у пацієнта спостерігали клініку синдрому TRALI, що проявив себе одразу після перелитої СЗП у вигляді плазмореї через інтубаційну трубку, набряк легень, гіпоксемію;
2) ми не мали можливості визначити наявність антитіл у плазмі донора й антигенів у крові реципієнта, але успішно подолати ускладнення вдалося завдяки використанню ЕКМО протягом 5 днів у ВРІТ, яке було підключено в термін до 32 год від початку TRALI;
3) шунтування коронарної артерії було крайньою необхідністю в умовах операційної, тому що лівошлуночкова недостатність була спровокована саме синдромом TRALI, перебіг якого маскувався під коронарну недостатність. Зниження ферментів та відключення симпатоміметиків на 4-ту п/о добу також більше вказує на первинну легеневу недостатність;
4) в Україні синдром TRALI часто не є діагностованим вчасно, та, зробивши грубі економічні підрахунки (вартість ЕКМО, Сеll Saver, потужну антибіотикотерапію, тривалість лікування пацієнта у відділенні реанімації, подовжену ШВЛ, вартість компонентів крові та перебування його протягом 36 днів у стаціонарі, а також понаднормову виснажливу роботу медперсоналу), бачимо, що витрати на лікування ускладнення у вищеописаного пацієнта в рази перевищили матеріальний і людський ресурс, ніж якби одразу намагалися звести можливість виникнення їх до мінімуму. Резюмуючи даний випадок, ми намагалися показати всю тяжкість лікування такого ускладнення, як синдром TRALI, і наголосити на важливості інформування як донорів, так і пацієнтів про можливість його виникнення, з метою відмови від донорства жінок, які народжували і/або мали самовільні аборти в анамнезі; та впровадження в рутинну практику високоякісного лікарського препарату октаплас ЛГ, адже, як казав ще Джон Максвелл: «Більшість людей не розуміють, що сьогодні ціна змін не висока, але завтра за них доведеться платити втридорога», зважаючи на наведений вище клінічний досвід.