Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 16, №4, 2020

Вернуться к номеру

Гостре отруєння етиленгліколем у клінічній практиці

Гостре отруєння етиленгліколем у клінічній практиці

Авторы: Стаднік С.М., Породко Б.С.
Військово-медичний клінічний центр Західного регіону, м. Львів, Україна

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Отруєння є постійною проблемою клінічної медицини. Їх частота зростає пропорційно урбанізації населення і збільшенню споживання хімічних засобів у домашньому господарстві. У загальній кількості гострих і хронічних отруєнь переважають побутові отруєння, що становлять 90 %. Левову частку серед них посідають отруєння алкоголем і його сурогатами. Особливе місце серед гострих отруєнь сурогатами алкоголю посідають отруєння етиленгліколем. Згідно зі статистичними даними, отруєння етиленгліколем посідають друге місце серед інтоксикацій технічними рідинами. Доступність і недостатня інформованість населення про отруйні властивості етиленгліколю є умовою для виникнення отруєнь. Клініка інтоксикації етиленгліколем характеризується розвитком трьох послідовних стадій: перша — пригнічення центральної нервової системи (наркотична фаза); друга — токсичне ураження серця, легень; третя — токсичне ураження печінки і нирок. Застосування усього арсеналу засобів патогенної і симптоматичної терапії, методів реанімації в комплексі з антидотами здатне забезпечити найбільш повний терапевтичний ефект. У статті наведений опис клінічного випадку гострого отруєння етиленгліколем, наведені результати діагностичних заходів, динаміка клінічних проявів та лабораторних показників, описано лікування пацієнта, показана роль гемодіалізної терапії при отруєнні етиленгліколем.

Отравления являются постоянной проблемой клинической медицины. Их частота возрастает пропорционально урбанизации населения и росту потребления химических средств в домашнем хозяйстве. В общем количестве острых и хронических отравлений преобладают бытовые отравления, составляющие 90 %. Львиную долю среди них занимают отравления алкоголем и его суррогатами. Особое место среди острых отравлений суррогатами алкоголя занимают отравления этиленгликолем. Согласно статистическим данным, отравления этиленгликолем занимают второе место среди интоксикаций техническими жидкостями. Доступность и недостаточная информированность населения о ядовитых свойствах этиленгликоля служат условием для возникновения отравлений. Клиника интоксикации этиленгликолем характеризуется развитием трех последовательных стадий: первая — угнетение центральной нервной системы (наркотическая фаза); вторая — токсическое поражение сердца, легких; третья — токсическое поражение печени и почек. Применение всего арсенала средств патогенной и симптоматической терапии, методов реанимации в комплексе с антидотами способно обеспечить наиболее полный терапевтический эффект. В статье представлено описание клинического случая острого отравления этиленгликолем, приведены результаты диагностических мероприятий, динамика клинических проявлений и лабораторных показателей, описано лечение пациента, показана роль гемодиализной терапии при отравлениях этиленгликолем.

Poisoning is an ongoing problem in clinical medicine. Its frequency increases in proportion to the urbanization of the population and the increase in the consumption of chemicals in the household. In the total number of acute and chronic poisoning, household poisoning prevails, accounting for 90 %. The lion’s share among them is alcohol poisoning and its substitutes. Ethylene glycol poisoning occupies a special place among acute poisoning with alcohol substitutes. According to the statistics, ethylene glycol poisoning occupies the second among intoxications with technical fluids. The availability of ethylene glycol and lack of public awareness about its poisonous properties is a condition for the occurrence of poisoning. The clinical picture of ethylene glycol intoxication is characterized by the development of three successive stages: the first stage — CNS depression (narcotic phase), the second stage — toxic lesions of the heart and the lungs, the third stage — toxic lesions of the liver and kidneys. The article presents a case report of acute ethylene glycol poisoning, gives the results of the diagnostic activities, the dynamics of the clinical manifestations and laboratory parameters, describes the treatment of a patient. The role of hemodialysis therapy in cases of ethylene glycol poisoning is shown.


Ключевые слова

гостре отруєння; сурогати алкоголю; етиленгліколь; гемодіаліз

острое отравление; суррогаты алкоголя; этиленгликоль; гемодиализ

acute poisoning; surrogate alcohol; ethylene glycol; hemodialysis

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.16.4.2020.207942
Зниження смертності, насамперед у працездатному віці, від неприродних причин, покращання стану здоров’я та створення умов для збільшення очікуваної тривалості життя населення є основними завданнями сучасної медицини. 
Останнім часом проблема гострих отруєнь привертає увагу лікарів багатьох країн світу. Гострі отруєння, точніше їх рівень і динаміка, є одним із найважливіших індикаторів соціальної, економічної та політичної ситуації в країні. У сучасних цивілізованих країнах склалася «токсична ситуація», що полягає в накопиченні великої кількості хімічних речовин, що застосовуються з побутовою, медичною та іншою метою і, за певних умов, можуть стати причиною хвороби або смерті [5].
На сьогодні в Україні різко зросла кількість гострих побутових отруєнь лікарськими засобами, алкоголем і його сурогатами, наркотичними речовинами. Вивчення сучасного стану даної проблеми дає можливість для цілеспрямованого проведення профілактичних заходів щодо зменшення як числа випадків отруєнь, так і їх наслідків. 
Отруєння — патологічний стан, викликаний впливом на організм людини екзогенних токсичних речовин, здатних спричиняти порушення різних фізіологічних функцій організму і створювати небезпеку для його життя. Тяжкість стану при отруєнні обумовлена видом і кількістю токсичної речовини, шляхом її надходження в організм людини, часом експозиції, вихідним станом організму. У структурі гострих отруєнь важливе місце посідають отруєння, викликані алкоголем і його сурогатами [1, 8, 11, 12].
Доступність і вседозволеність у вживанні спиртних напоїв породжують велику кількість отруєнь серед населення України, нерідко зі смертельним наслідком. Слід відзначити тісний зв’язок гострої алкогольної інтоксикації з підвищеним ризиком смерті в результаті дорожнього, побутового, виробничого травматизму, відморожень й опіків [17].
Гострі отруєння алкоголем зазвичай пов’язані з вживанням безпосередньо етилового спирту або напоїв, що містять більше 12 % етилового спирту. Сурогати алкоголю — рідини, що вживаються з метою сп’яніння замість дозволених до виробництва й обігу алкогольних напоїв через їх високу вартість. Вони включають у себе різні за своїм хімічним складом і фізико-хімічними властивостями рідини або їх суміші. Термін «сурогати алкоголю» є збірним і базується виключно на суб’єктивній ознаці (вживання замість алкогольних напоїв) [2, 10].
Сурогати алкоголю поділяються на «справжні», що виготовлені на основі етилового спирту та містять у своєму складі різні домішки (гідролізний і сульфітний спирти, денатурат, одеколони і лосьйони, клей БФ, політура і деякі інші), і «несправжні», що не містять етилового спирту і становлять собою різні одноатомні або багатоатомні спирти (метиловий спирт, етиленгліколь (ЕГ)) [10, 15].
В Україні, як і в більшості країн світу, гострі отруєння технічними рідинами досить часто зустрічаються в практиці лікарів. У народному господарстві і Збройних силах України застосовується широкий асортимент спеціальних технічних рідин і масел із присадками, більшість з яких є отруйними. Експлуатація сучасної техніки обумовлює контакт осіб із токсичними компонентами спеціальних палив, розчинниками, паливно-мастильними матеріалами, гальмівними, охолоджуючими та іншими технічними рідинами. При порушенні встановлених правил зберігання, видачі, транспортування, використання отруйних технічних рідин (ОТР) існує небезпека виникнення гострих отруєнь і професійних захворювань [3].
Отруєння можуть бути результатом порушення техніки безпеки при роботі з ОТР, виникати при аварійній ситуації або при помилковому використанні деяких технічних рідин як спиртних напоїв. Гострі отруєння цими речовинами бувають вкрай тяжкими і нерідко спричиняють смертельні наслідки.
Проблема гострих отруєнь етилвмісними рідинами лежить у напрямку зростання захворюваності на алкоголізм в Україні. Отруєння технічними рідинами посідають помітне місце серед побутових отруєнь і становлять 4,5 % всіх смертельних отруєнь. У практичній діяльності лікарю нерідко доводиться мати справу з гострими отруєннями, які частіше виникають у результаті випадкового, а іноді й умисного прийому хімічних речовин, що мають досить високу токсичність.
За складом технічні рідини можуть бути простими і складними. Прості рідини містять один будь-який компонент — найчастіше органічні розчинники: дихлоретан, тетрахлористий вуглець, бензол, ацетон. Складні рідини включають кілька компонентів: гідрогальмівні рідини (етиленгліколь, етилцелозоль, лакофарбові матеріали). Дія на організм складних рідин може обумовлюватися переважним впливом одного якогось компонента (етиленгліколь в антифризах, гальмівних рідинах) або комплексним впливом усіх складових частин (бензини, складні розчинники лаків і фарб).
Отруйні технічні рідини умовно поділяють на такі групи:
1. Рідини на основі хлорованих вуглеводнів: дихлоретан, тетрахлоретан, трихлоретилен, перхлоретилен.
2. Рідини на гліколевій основі: етиленгліколь, етилцелозольви, гальмівні і охолоджуючі рідини (ГТР-22, «Ніва»).
Спирти і рідини на їх основі: етанол, метанол, ТГФС, середні спирти і гальмівні рідини на їх основі (БСК, АСК).
Синтетичні мастильні матеріали і рідини з отруйними присадками: мастила на різній основі, рідини з вмістом ТЕС, трикрезилфосфат, феноли, ізопропілнітрат.
Основна причина отруєнь на сьогодні — використання технічних рідин і етиленгліколю як сурогатів алкогольних напоїв. ЕГ на вигляд сиропоподібна рідина без кольору, без запаху, з характерним солодкуватим смаком. У будь-яких співвідношеннях змішується з водою. Відмінною особливістю водних розчинів ЕГ є низька температура замерзання (–65 °С), що дозволяє широко використовувати їх для виготовлення антифризів, автомобільних гальмівних рідин [6].
Отруєння ЕГ відмічаються, як правило, побутові, випадкові, із метою сп’яніння, хоча іноді бувають і справжні суїцидальні спроби. Смертельна доза ЕГ становить близько 80–100 мл. Проте на вираженість токсичного ефекту впливають загальний стан організму, його індивідуальні особливості, а також прийом ЕГ на тлі попередньої або супутньої алкоголізації етанолом. Етанол при даному отруєнні є біохімічною (токсико-хімічною) протиотрутою, зменшує швидкість утворення високотоксичних метаболітів ЕГ внаслідок конкурентного гальмування алкогольдегідрогенази (АДГ), що спричиняє зниження вираженості токсичного ураження органів і систем [6].
Токсичні властивості ЕГ проявляються залежно від шляхів надходження в організм: найбільша кількість отруєнь ЕГ пов’язана з надходженням через шлунково-кишковий тракт. Гострі інгаляційні отруєння не характерні через низьку летючість ЕГ. Описані поодинокі випадки хронічної інтоксикації при вдиханні парів, особливо аерозолю ЕГ. 
ЕГ швидко всмоктується в шлунку і кишечнику (у середньому за 1 годину), надходить у кров і досягає максимальної концентрації в перші 6 годин, а тривалість його циркуляції становить 48 годин. Виділяється в незміненому вигляді нирками 20–30 %, близько 70–80 % окислюються в печінці під впливом АДГ з утворенням гліколевого альдегіду, органічних кислот — гліколевої, гліоксилової, щавлевої [9]. Ці метаболіти викликають розвиток основних токсичних ефектів ЕГ. Накопичення органічних кислот, особливо гліколевої, спричиняє розвиток тяжкого метаболічного ацидозу, який впливає на клітинні функції. Продукти трансформації ЕГ пригнічують окисне фосфорилювання, клітинне дихання, синтез білків, реплікацію ДНК, утворення РНК. Утворення під час метаболізму ЕГ щавлевої кислоти спричиняє відкладення кристалів оксалату кальцію в мозкових оболонках, стінках кровоносних судин, легенях, міокарді, що спричиняє розвиток вторинної гіпокальціємії [6, 20, 22, 25].
Клінічні прояви отруєння ЕГ характеризуються розвитком трьох стадій: перша — пригнічення центральної нервової системи (ЦНС) (наркотична фаза); друга — токсичне ураження серця, легень; третя — токсичне ураження нирок, печінки [4, 6, 9, 22, 23]. Проте стадії і симптоми в конкретного пацієнта можуть не мати чіткого поділу і нашаровуються одна на одну. Пригнічення ЦНС розвивається протягом 30 хвилин — 12 годин із моменту прийому ЕГ. ЕГ легко проникає в ЦНС, сорбується на клітинних мембранах і справляє наркотичну дію. Протягом перших 30 хвилин виникає стан, схожий з алкогольним сп’янінням: ейфорія, збудження, атаксія, дизартрія. Потім розвиваються симптоми загальної інтоксикації: біль голови, слабкість, запаморочення, нудота, блювання, біль в епігастрії і на протязі кишечника, пов’язані з прямою подразнюючою дією ЕГ. На даній стадії ЕГ діє як нейроваскулярна отрута: уражаються насамперед судини головного мозку. Через 4–12 годин разом із формуванням метаболітів ЕГ і прогресуванням метаболічного ацидозу пригнічення ЦНС може проявлятися розвитком судом, набряком головного мозку, комою. На другій стадії клінічні прояви обумовлені дією продуктів біотрансформації ЕГ: характерна поява кардіореспіраторних симптомів отруєння, які розвиваються через 12–24 години з моменту прийому ЕГ. Тахіпное, тахікардія, дихання Куссмауля мають компенсаторний характер у силу розвитку тяжкого метаболічного ацидозу, гіпоксії. Характерний розвиток набряку легень, респіраторного дистрес-синдрому дорослих, пневмоніту, серцевої недостатності, шоку [6, 14]. Тяжкий метаболічний ацидоз й електролітний дисбаланс спричиняють розвиток аритмій, зупинки серця. Більшість летальних випадків спостерігається в другій фазі. При автопсії пацієнтів виявляються: набряк легень із геморагічним ексудатом, бронхопневмонія (можливо, аспіраційна), депозити оксалату кальцію в паренхімі легень, міокарді, стінках кровоносних судин, мозкових оболонках [6, 16]. Третя стадія розвивається через 24–72 години після прийому ЕГ усередину та характеризується ураженням нирок і печінки. Метаболіти ЕГ різко підвищують осмотичний тиск внутрішньоклітинної рідини в гепатоцитах, клітинах ниркового епітелію, що супроводжується розвитком їх гідропічної (балонної) дистрофії. Так виникає гостра печінково-ниркова недостатність, морфологічна основа якої — балонна дистрофія гепатоцитів у центрі печінкових часточок й епітелію ниркових канальців із переходом у колікваційний некроз [9, 16]. Симптоми, що розвиваються в пацієнтів — це біль у ділянці нирок, животі, позитивний симптом Пастернацького, гостре ушкодження нирок. Депозити мікрокристалів оксалату кальцію спричиняють ураження черепних нервів, що розвивається на 6–18-й день та проявляється паралічами мімічної мускулатури, зниженням слуху, зору. Також описані випадки розвитку дизартрії, дисфагії [20]. Повне відновлення функцій може бути протягом року. Деякі дослідники пропонують розглядати ураження черепних нервів як четверту стадію отруєння ЕГ. У той же час інші дослідники розцінюють дисфункцію черепних нервів як доказ хронічної інтоксикації ЕГ [22]. Отруєння ЕГ супроводжується значними змінами кістково-мозкового кровотворення. У морфологічній картині стернального пунктату до 5–7-ї доби з моменту отруєння спостерігається різка зміна лейкоеритробластного співвідношення — 16,8 : 1 (при нормі 4 : 1). Усередині гранулоцитарного паростка до 5-ї доби спостерігається «глибоке зрушення вліво». Червоний паросток у перші 5 діб залишається на нижній межі норми, проте на 7–10-ту добу різко звужується. У периферичній крові відзначається лейкоцитоз зі зсувом вліво, еритроцитоз, що до 5-ї доби змінюється еритропенією [18]. При лабораторному дослідженні відзначаються гіпокальцемія, кристалурія, метаболічний ацидоз із великим аніонним розривом, причиною якого є утворення гліколевої кислоти. Кристали оксалату кальцію можуть з’явитися в сечі ще в першій фазі, але їх відсутність не виключає отруєння ЕГ. Золотим стандартом діагностики є визначення ЕГ у плазмі крові і сечі методом газової хроматографії [4, 6, 20–22].
Летальність при отруєннях ЕГ досягає 75 %, а при тяжких отруєннях — 90–100 % [4]. Проте останнім часом за рахунок інтенсивного використання методів екстракорпоральної детоксикації, інгібіторів АДГ летальність має чітку тенденцію до зниження.
Основні напрямки терапії гострих отруєнь ЕГ:
1. Промивання шлунка найбільш ефективне в перші 1–2 години після прийому отрути.
2. Пригнічення метаболізму ЕГ шляхом призначення антидотів (етанолу і Fomepizole), які конкурентно пригнічують АДГ. Спорідненість ферменту до етилового спирту в 9–20 разів вища, ніж до ЕГ, у результаті чого виникають окислення етанолу і гальмування біотрансформації ЕГ. Введення етанолу в організм здійснюється внутрішньовенно у вигляді 5–10% розчинів у дозі 1,5 мл спирту на 1 кг маси тіла. Необхідно забезпечити постійну і ефективно гальмуючу концентрацію етанолу в крові на рівні 1 г/л. У той же час високі дози етанолу сприяють посиленню гемодинамічних, церебральних порушень, утворенню значної кількості ацетальдегіду й ацетату. На сьогодні в країнах Європи і США як антидот при отруєннях ЕГ використовується інгібітор АДГ — Fomepizole (ін’єкційна форма 4-метилпіразолу). Афінність АДГ до даного антидоту багаторазово перевищує спорідненість ферменту до ЕГ. Застосування проводиться за такою схемою: внутрішньовенно в дозі 15 мг/кг, у подальшому по 10 мг/кг через кожні 12 годин протягом 2 діб, дозу після 2-ї доби збільшують до 15 мг/кг у зв’язку з активацією метаболізму препарату ферментними системами [6, 13, 21, 23]. Застосування антидотів поєднується з введенням піридоксину і тіаміну, які допомагають перетворювати токсичні метаболіти ЕГ у нетоксичні [19].
3. Гемодіаліз — один із найважливіших методів лікування отруєння ЕГ, особливо в пацієнтів із тяжким метаболічним ацидозом і гострим ураженням нирок. Забезпечує ефективне видалення ЕГ, його метаболітів, а також корекцію тяжкого метаболічного ацидозу [7, 19, 25]. Показові дані C.D. Peterson et al., які встановили, що під час 6-годинного діалізу з організму отруєного, що прийняв близько 600 мл глікольвмісної рідини, було виведено понад 100 г отрути, тоді як із сечею за цей же час — тільки10 г [24].
4. Корекція декомпенсованого метаболічного ацидозу за допомогою внутрішньовенного введення натрію гідрокарбонату, злужнення діалізуючого розчину при проведенні гемодіалізу.
5. Симптоматична терапія.
У зв’язку з тим, що дана патологія відносно рідко зустрічається, ми пропонуємо вашій увазі клінічний випадок із власної практики.
Пацієнт Д., 1971 року народження, доставлений у приймальне відділення Військово-медичного клінічного центру Західного регіону 14.12.2019 р. о 04:25 бригадою швидкої медичної допомоги з діагнозом: гостре отруєння сурогатами алкоголю; алкогольна кома. 
При надходженні хворий без свідомості. Зі слів супроводжуючого товариша по службі, близько 16:00 він помітив постраждалого в розташуванні військової частини з ознаками алкогольного сп’яніння (невпевнена хода, запах алкоголю з рота). Вночі товариш по службі в постраждалого відмітив шумне дихання, порушення свідомості. Викликана швидка медична допомога, бригадою якої надана медична допомога (мезатон, дексаметазон, налоксон, реосорбілакт). Хворий транспортований у Військово-медичний клінічний центр Західного регіону. 
Об’єктивний огляд: загальний стан пацієнта тяжкий. Кома І. На больові подразники не реагує. Фізично розвинений добре. Дефектів розвитку та тілесних ушкоджень не виявлено. Правильної тілобудови, достатнього харчування. Шкірні покриви чисті, бліді, вологі на дотик. Периферичні лімфовузли не збільшені. М’язова система і суглобовий апарат без патологічних змін. Частота дихання — 26/хв. Носове дихання вільне. Грудна клітка рівномірно бере участь в акті дихання. Перкуторно над легенями ясний легеневий звук, аускультативно — везикулярне дихання, ослаблене в нижніх відділах, хрипів немає. Ділянка серця без видимих патологічних змін. Пульс — 100/хв, різного наповнення та напруження. Артеріальний тиск — 120/80 мм рт.ст. Тони серця різнозвучні, ослаблені (частота серцевих скорочень — 140/хв, дефіцит — 40 ударів). Живіт м’який при пальпації. Печінка по краю реберної дуги. Селезінка не пальпується. Перистальтика вислуховується. Периферичні набряки відсутні.
Загальний аналіз крові: лейкоцити — 23,0 × 109/л, гранулоцити — 89,5 %, лімфоцити — 7,3 %, моноцити — 3,2 %, еритроцити — 4,77 × 1012/л, гемоглобін — 141 г/л, тромбоцити — 197 × 109/л, швидкість осідання еритроцитів — 6 мм/год. Загальний аналіз сечі: питома вага — 1020, рН — 5,5, білок — 1,0 г/л, глюкоза — 2,8 ммоль/л, плоский епітелій — значна кількість, еритроцити — 18–20, лейкоцити — 25–30, оксалати — 15–20. Біохімічний аналіз крові: загальний білок — 79 г/л, креатинін — 161 мкмоль/л, сечовина — 3,3 ммоль/л, білірубін — 12 мкмоль/л, АСТ — 124 Од/л, АЛТ — 71 Од/л, креатинфосфокіназа (КФК) — 192 Од/л, КФК-МВ — 45,0 Од/л, ЛДГ — 934 Од/л, глюкоза — 22,8 ммоль/л, холестерин — 5,65 ммоль/л, амілаза — 386 Од/л, лужна фосфатаза — 130 Од/л, кальцій — 2,0 ммоль/л, калій — 5,49 ммоль/л, натрій — 130,6 ммоль/л, хлориди — 97,3 ммоль/л. Коагулограма: протромбін плазми крові — 63 %, фібриноген — 2,4 г/л, етаноловий тест негативний. Кислотно-основний стан крові: рН < 6,9, РСО2 — 55,5 мм рт.ст., РО2 — 64,0 мм рт.ст., А-аDО2 — 281, RI — 4,13.
Дані хіміко-токсикологічної експертизи: в крові етиловий, метиловий, пропіловий, бутиловий спирти не виявлені; в сечі виявлено етиленгліколь.
ЕКГ: фібриляція передсердь, тахісистолічний варіант, частота шлуночкових скорочень — 140/хв, депресія сегмента ST в ІІ, ІІІ, аVF до 2 мм, незначна елевація сегмента ST та зубець Q в аVL, відсутність приросту зубця R в V2–V4, високі зубці Т в V2–V4.
Рентгенографія органів грудної клітки: легені, серце, аорта без патологічних змін. КТ головного мозку: видимих вогнищевих змін у речовині головного мозку не виявлено; серединні структури не зміщені; борозни і щілини незначно дифузно розширені, шлуночкова система симетрична, відповідає об’єму головного мозку; кісткових змін у склепінні черепа не виявлено. КТ легень: у задньобазальних сегментах лівої легені простежується зниження її пневматизації, контур якої чіткий, нерівний; у плевральних порожнинах невелика кількість рідини шириною до 1,2 см; картина, враховуючи анамнез, більше відповідає аспіраційній пневмонії зліва.  
14.12.19 р. о 5:00 у зв’язку з наростанням дихальної недостатності (тенденція до зниження SpO2, збільшення частоти дихання, послаблення роботи скелетної мускулатури при диханні) хворий переведений на ШВЛ у режимі керованої вентиляції. У зв’язку з нестабільністю гемодинаміки з тенденцією до гіпотензії (АТ — 90–80/40 мм рт.ст.) налагоджена інотропна підтримка (дофамін — 20 мкг/кг/хв). Діурез — 150 мл.
На підставі даних клініки, об’єктивного огляду, лабораторно-інструментальних даних встановлено діагноз: гостре пероральне отруєння етиленгліколем тяжкого ступеня (від 13.12.2019 р.) із розвитком поліорганної недостатності: токсична енцефалопатія, токсична нефропатія з розвитком гострої ниркової недостатності в стадії олігурії, токсична кардіоміопатія з порушенням серцевого ритму за типом персистуючої форми фібриляції передсердь з успішною медикаментозною кардіоверсією (14.12.2019 р.), токсичний гепатит, порушення водно-електролітного та кислотно-основного обміну в стадії декомпенсації. Аспіраційна пневмонія в базальних сегментах нижньої частки лівої легені, середньотяжкий перебіг. Хронічний панкреатит, загострення.
З урахуванням тяжкості стану, нестійкої гемодинаміки, олігурії, декомпенсації КОС хворому проведена нирково-замісна терапія методом низькопоточної гемодіафільтрації за допомогою апарата INNOVA (бікарбонатний діаліз), діалізатор PolyPure 16, заміна діалізатора через 8 годин. Швидкість кровотоку — 70–130 мл/хв, потік діалізату — 500–800 мл/хв. Гемофільтрація в об’ємі 12,5 л із заміною розчинами Рінгера малату і Рінгера лактату. Це дозволило добитися корекції метаболічного ацидозу.
15.12.19 р. Загальний стан хворого тяжкий. Пацієнт у медикаментозному сні з метою адаптації до апарата ШВЛ. Без седації приходить до свідомості, проте чинить опір апарату ШВЛ, що спричиняє зниження SpO2. Зіниці вузькі, реакція на світло збережена. Температура тіла 37,5 °С. Шкірні покриви блідо-рожеві, чисті, вологі на дотик. Дихання жорстке, ослаблене в нижніх відділах з обох сторін. Тони серця ослаблені, ритмічні. Пульс — 100/хв. АТ — 130/80 мм рт.ст. (утримується самостійно). Живіт м’який, перистальтика вислуховується. Добовий діурез — 1600 мл. 
Дані лабораторно-інструментальних методів дослідження: загальний аналіз крові: лейкоцити — 6,1 × 109/л, еритроцити — 3,90 × 1012/л, гемоглобін — 114 г/л, тромбоцити — 85,0 × 109/л, швидкість осідання еритроцитів — 6 мм/год; загальний аналіз сечі: білок і цукор відсутні, плоский епітелій — в помірній кількості, еритроцити — 5–7, лейкоцити — 10–16–20; біохімічний аналіз крові: загальний білок — 66 г/л, альбумін — 48 г/л, креатинін — 109 мкмоль/л, сечовина — 2,8 ммоль/л, КФК — 184 Од/л, КФК-МВ — 24,7 Од/л, ЛДГ — 919 Од/л, АСТ — 191 Од/л, АЛТ — 122 Од/л, білірубін — 12,0 мкмоль/л, амілаза — 301 Од/л, кальцій — 2,5 ммоль/л, калій — 4,09 ммоль/л; коагулограма: протромбін плазми крові — 66 %, фібриноген — 3,2 г/л; кислотно-основний стан крові: рH — 7,376, РСО2 — 52,0, РО2 — 115,0, А-аDО2 — 99, RI — 0,88.
Пацієнт перебував у ВРІТ протягом 6 днів. Проводилась посиндромна і симтоматична терапія. Використовувалися препарати для покращання метаболічних процесів у головному мозку (ліра, гліятон), антибіотикотерапія (мепенам 1000 мг 3 рази на добу).
Для подальшого лікування і спостереження пацієнт був переведений у терапевтичне відділення. При огляді скаржився на загальну слабкість, слабкість у м’язах. Об’єктивно: шкірні покриви блідо-рожеві, чисті. При аускультації в легенях дихання везикулярне, хрипів немає. Частота дихання — 14/хв. Тони серця ослаблені, ритмічні. АТ — 145/90 мм рт.ст. Пульс — 76/хв, задовільних властивостей. Живіт м’який, чутливий при пальпації в епігастрії. Печінка по краю реберної дуги. Сечовипускання вільне, безболісне. Добовий діурез — 2400 мл.
Після проведеного лікування стан пацієнта покращився. Видільна функція нирок відновилася. Загальноклінічні і біохімічні аналізи крові в межах норми. 
Наведена клінічна маніфестація гострого отруєння ЕГ у пацієнта є класичною і відповідає літературним даним. Незважаючи на високу летальність загалом (до 75 %), цей пацієнт виписаний зі стаціонару в задовільному стані, у тому числі завдяки використанню екстракорпоральних методів лікування.

Висновки

Отруєння технічними рідинами посідають помітне місце серед побутових отруєнь. Гострі отруєння даними речовинами бувають вкрай тяжкими і нерідко призводять до смертельних наслідків. Проблема гострих отруєнь етилвмісними рідинами лежить у напрямку зростання захворюваності на алкоголізм в Україні. Рішення проблеми алкоголізму в Україні неминуче призведе до зниження кількості випадків отруєння технічними рідинами. 
Застосування всього арсеналу засобів патогенної і симптоматичної терапії, методів реанімації в комплексі з антидотами здатне забезпечити найбільш повний терапевтичний ефект. Аналіз джерел інформації показує, що саме токсикологічні прийоми переважають над іншими у величезній когорті таких, що пов’язані з алкоголізацією населення в більшості розвинених країн світу. Широке захоплення соціальними аспектами алкоголізму дещо послабило увагу дослідників до універсальних та індивідуальних реакцій організму на алкоголь, які можуть бути використані з метою розробки ефективних засобів лікування часто смертельних інтоксикацій.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.

Список литературы

  1. Ахметов И.Р. Госпитализации в токсикологическое отделение и реанимацию. Сравнительный анализ. Материалы Рос. науч. конф. «Медицинские аспекты радиационной и химической безопасности». Санкт-Петербург, 2001. С. 363-364.
  2. Ахметов К.Ж., Турдалина А.К., Кульмырзаева Н.К. Отравление алкоголем и его суррогатами. Медицинский журнал Западного Казахстана. 2010. № 1(25). С. 100-102.
  3. Бережной Р.В. Судебно-медицинская экспертиза отравлений техническими жидкостями. Москва: Медицина, 1977. 208 с.
  4. Бонитенко Е.Ю. Сравнительная характеристика отравлений этиленгликолем и его эфирами. Российский биомедицинский журнал. 2003. Т. 4. С. 486-490.
  5. Доклад о профилактике детского травматизма в Европе. Копенгаген, Европейское региональное бюро ВОЗ, 2009. 98 с.
  6. Кравченко  А.М., Малаева Е.Г., Худяков И.А. Клинический случай острого отравления этиленгликолем. Проблемы здоровья и экологии. 2016. № 2(48). С. 90-95.
  7. Куразов Б.Р. Гемодиализная терапия при отравлениях этиленгликолем. Клинический случай. Вестник КазНМУ. 2013. № 2. 232 с.
  8. Курляндский Б.А., Филов В.А. Общая токсикология. Москва: Медицина, 2002. 608 с.
  9. Лужников Е.А. Клиническая токсикология. Москва: Медицина, 1999. 416 с.
  10. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления: Руководство для врачей. Москва: Медицина, 2000. 434 с.
  11. Лужников Е.А. Неотложная клиническая токсикология: Руководство для врачей. Москва: Медпрактика, 2007. 608 с.
  12. Маркова И.В., Афанасьев В.В., Цибулькин Э.К. Клиническая токсикология детей и подростков. Санкт-Петербург: Интермедика, 1998. Т. 1. 304 с.
  13. Машанов А.В., Юшков Г.Г. К вопросу об антидотном лечении острых отравлений алкоголем, его суррогатами и оксидом углерода: аналитический обзор. Вестник АГТА. 2008. Т. 2. № 1. С. 89-92.
  14. Никонов В.В., Курсов С.В., Иевлева В.И. Особенности клинической картины острых отравлений некоторыми суррогатами алкоголя: кардиодепрессивный эффект. Медицина неотложных состояний. 2014. № 6(61). С. 175-179.
  15. Нургалиев Е.В., Имамов А.А. Отравление алкоголем и его суррогатами. Тез. док. 2-го съезда токсикологов России, 10–13 ноября 2003. Москва, 2003. С. 389-390.
  16. Овсиюк Ю.А., Жукова А.А., Зиновкин Д.А. Патоморфологические изменения во внутренних органах человека и белой крысы при отравлении этиленгликолем. Проблемы здоровья и экологии. 2010. № 1(23). С. 107-109.
  17. Разводовский Ю.Е. Алкоголь и фатальный травматизм. Медицинские новости. 2011. № 3. С. 51-53.
  18. Шашкова О.Н., Изатулин В.Г., Зобнин Ю.В. Состояние костномозгового кроветворения и некоторых паренхиматозных органов в условиях токсического стресса при отравлении этиленгликолем. Сибирский медицинский журнал. 2002. Т. 32. № 3. С. 31-32.
  19. Buller G.K., Moskowitz C.B., Eckardt K. The Role of Hemodialysis and Fomepizole in Ethylene Glycol Intoxication. J. Nephrol. Therapeut [Electronic resourse]. 2012. № 10. Mode of access: http://dx.doi.org/10.4172/2161-0959.S10-004.
  20. Dianyi Yu. Agency for Toxic Substances and Disease Registry Case Studies in Environmental Medicine (CSEM) Ethylene Glycol and Propylene Glycol Toxicity. [Electronic resourse]. 2003. P. 65. Mode of access: http://www.atsdr.cdc.gov/csem/egpg/docs/egpg.pdf.
  21. Eder A.F. Ethylene glycol poisoning: toxicokinetic and analytical factors affecting laboratory diagnosis. Clinical Chemistry. 1998. Vol. 44. № 1. P. 168-177.
  22. Kristen H. Ethylene Glycol toxity. Clinical toxicology review. 2003. Vol. 25. № 2. Р. 9-11.
  23. Latus J. Ethylene glycol poisoning: a rare but life-threatening cause of metabolic acidosis — a single-centre experience. Clinical Kidney Journal. 2012. № 5(2). P. 120-123.
  24. Peterson C.D. Ethylene glycol poisoning. Pharmacokinetics during therapy with ethanol and hemodialysis. New Engl. J. Med. 1981. Vol. 304. № 1. P. 21-23.
  25. Scalley R.D. Treatment of ethylene glicol poisoning. American Family Physician. 2002. № 66(5). P. 807-813.

Вернуться к номеру