Мобильная версия

Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 16, №4, 2020

Діагностика й лікування гострого панкреатиту: огляд сучасних рекомендацій (частина 1)

Авторы: Чуклін С.М., Чуклін С.С., Попик П.М., Шершень Г.В.
Львівська обласна клінічна лікарня, м. Львів, Україна

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Справочник специалиста

Сучасні дослідження обґрунтовують найкращу тактику у хворих на гострий панкреатит. Вона включає ранню діагностику, визначення етіологічних факторів, адекватну візуалізацію, оцінку ступеня тяжкості захворювання. У статті наведено огляд сучасних національних і міжнародних рекомендацій з гострого панкреатиту, отриманих з бази Medline з 2013 до 2020 року. Висвітлюються основні критерії для своєчасного встановлення діагнозу. Розглянутий підхід до визначення етіологічної причини захворювання. Вказується на важливість встановлення ступеня тяжкості гострого панкреатиту, для чого використовуються клінічні, лабораторні та радіологічні методи обстеження, різноманітні інтегральні шкали. Визначаються доцільність і терміни використання візуалізації: ультрасонографії, комп’ютерної томографії, магнітно-резонансної томографії.

Современные исследования обосновывают лучшую тактику у пациентов с острым панкреатитом. Она включает раннюю диагностику, выявление этиологических факторов, адекватную визуализацию, оценку степени тяжести заболевания. В статье представлен обзор современных национальных и международных рекомендаций по острому панкреатиту, полученных из базы данных Medline с 2013 по 2020 год. Освещаются основные критерии для своевременного установления диагноза. Рассмотрен подход к определению этиологической причины заболевания. Указывается на важность установления степени тяжести острого панкреатита, для чего используются клинические, лабораторные и радиологические методы обследования, а также различные интегрированные шкалы. Определяются возможности и сроки визуализации: ультрасонографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии.

Modern research substantiates the best tactics in patients with acute pancreatitis. It includes early diagnosis, identification of etiological factors, adequate imaging, and assessment of the disease severity. The article provides an overview of modern national and international recommendations for acute pancreatitis from the Medline database from 2013 to 2020. The main criteria for timely diagnosis are outlined. The approach to determining the etiological cause of the disease is considered. The importance of establishing the severity of acute pancreatitis is indicated, for which clinical, laboratory and radiological examination methods are used, as well as various integrated scales. The feasibility and timing of imaging are determined: ultrasonography, computed tomography, magnetic resonance imaging.

Ключевые слова

гострий панкреатит; рекомендації; діагностика

острый панкреатит; рекомендации; диагностика

acute pancreatitis; guidelines; diagnosis

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.16.4.2020.207943

Вступ

Гострий панкреатит (ГП) — це захворювання, що часто зустрічається у клінічній практиці. Більшість випадків є легкими й перебігають без ускладнень, проте у 10–20 % хворих виникає некротичний панкреатит. У цих пацієнтів може бути складний перебіг захворювання з тривалою госпіталізацією, зі смертністю до 20–30 % у випадках інфікування некрозу. Вдале лікування таких пацієнтів потребує мультидисциплінарного підходу за участю хірурга, гастроентеролога, інтервенційного радіолога, спеціаліста з критичних станів, експерта з харчування.

Протягом останнього десятиліття відбувся прогрес у розумінні проявів ГП та його перебігу. Ефективність лікування хворих на ГП ґрунтується на точній діагностиці, правильному використанні візуалізаційних методів дослідження, інфузійної терапії, антибіотиків, харчової підтримки, а також типу й часу ендоскопічного, радіологічного та/або хірургічного втручання. Підходи залежать від того, чому надають перевагу спеціалісти в різних клінічних установах.

У 2012 році були прийняті міжнародні рекомендації з діагностики й лікування хворих на ГП [1]. Починаючи з 2013 року опубліковано декілька національних і міжнародних настанов з ГП, пошук яких був здійснений за базою MEDLINE на платформі PubMed:

— Керівництво Американського коледжу з гастроентерології (American College of Gastroenterology) з лікування ГП [2].

— Корейські клінічні настанови з ГП [3–6].

— Німецьке керівництво з діагностики й лікування ГП [7].

— Рекомендації Італійської асоціації з вивчення підшлункової залози (Italian Association for the Study of the Pancreas — AISP) з лікування тяжкого ГП [8].

— Клінічні настанови з ГП Угорської дослідницької групи з підшлункової залози (Hungarian Pancreatic Study Group) [9].

— Позиційний документ Каталонського товариства гастроентерологів (Catalan Society of Gastroenterology), Каталонського товариства хірургів (Catalan Society of Surgery) і Каталонського товариства підшлункової залози (Catalan Society of the Pancreas) з оцінювання та лікування ГП [10].

— Японські рекомендації з лікування ГП [11].

— Канадські клінічні рекомендації з лікування ГП [12].

— Рекомендації Польського клубу панкреатологів з лікування ГП [13].

— Практичні настанови Східної асоціації США з хірургії травм (Eastern Association for the Surgery of Trauma) з хірургічного лікування некротичного панкреатиту [14].

— Рекомендації Гепатопанкреатобіліарної асоціації Шрі-Ланки (Sri Lanka Hepato-Pancreato-Biliary Association) з лікування ГП [15].

— Китайський консенсус з інтегративної діагностики та лікування ГП [16].

— Міждисциплінарне керівництво Європейського товариства зі шлунково-кишкової ендоскопії (European Society of Gastrointestinal Endoscopy — ESGE) з ендоскопічного лікування гострого некротичного панкреатиту [17].

— Керівництво Американської гастроентерологічної асоціації (American Gastroenterological Association) з початкового лікування ГП [18].

— Рекомендації Американської асоціації з хірургії травми (American Association for the Surgery of Trauma) з екстреної загальної хірургії [19].

— Керівництво з панкреатиту Національного інституту з охорони здоров’я і передового досвіду (National Institute for Health and Care Excellence) Великої Британії [20].

— Настанови Всесвітнього товариства з невідкладної хірургії (World Society of Emergency Surgery — WSES) щодо лікування тяжкого ГП [21].

— Тайваньські консенсусні рекомендації з ГП [22].

— Критерії відповідності ГП Американського коледжу радіології (American College of Radiology — ACR) [23].

— Настанови Європейського товариства з клінічного харчування і метаболізму (European Society for Clinical Nutrition and Metabolism — ESPEN) щодо клінічного харчування при гострому і хронічному панкреатиті [24].

— Оновлення клінічної практики Американської гастроентерологічної асоціації (American Gastroenterological Association) з лікування некротичного панкреатиту [25].

Аналізуючи ці статті, ми підсумували основні діагностичні критерії та лікувальну стратегію у пацієнтів з ГП, невирішені проблеми. Ці рекомендації, звичайно, не звільняють фахівців від відслідковування нових багатоцентрових рандомізованих досліджень, результати яких можуть уточнювати або змінювати дані настанови.

Діагностика

Гострий панкреатит найчастіше діагностується при гострих болях у верхній частині черевної порожнини, підвищенні рівня панкреатичних ферментів у крові та відповідних візуалізаційних ознаках при радіологічному дослідженні. Точний діагноз і визначення причини необхідні для оцінки ступеня тяжкості ГП та відповідного лікування. Проте діагностика часто ускладнюється, оскільки результати тестів неоднозначні або треба віддиференціювати ГП від інших захворювань органів черевної порожнини. Базуючись на численних дослідженнях, що стосуються ГП, у багатьох країнах світу розробляються та використовуються керівні принципи, до яких також входять діагностичні критерії.

Коли у пацієнта з черевним болем підозрюється ГП, слід оцінити п’ять кроків [16]: 1) необхідно підтвердити чи заперечити наявність ГП; 2) потрібно оцінити тяжкість захворювання та прогноз, базуючись на ускладненнях, функції органа, морфології підшлункової залози; 3) встановити етіологію захворювання, наприклад біліарні фактори (жовчні камені, інфекції, обструкція), пухлинні чинники (підшлункова залоза, жовчні шляхи, дванадцятипала кишка, періампулярна зона) та інші фактори, зокрема гіперліпідемію; 4) важливим є встановлення наявності основних чи супутніх захворювань; 5) ГП необхідно віддиференціювати від хронічного.

У пацієнтів, в яких наявні хоча б дві з трьох наведених ознак і в яких були виключені інші захворювання підшлункової залози, можна встановити діагноз ГП [1–3, 7, 9–11, 13, 15, 16, 22]:

1. Абдомінальний біль і м’язовий захист в епігастрії.

2. Підвищення рівня амілази або ліпази в сироватці крові щонайменше у 3 рази.

3. Ознаки ГП при радіологічному обстеженні (ультрасонографія (УСГ), комп’ютерна томографія (КТ), магнітно-резонансна томографія (МРТ)).

Найважливіші клінічні симптоми при підозрі на ГП — гострий біль і болючість у верхніх відділах живота [3].

Біохімічний тест, який найчастіше використовується для діагностики ГП, — визначення рівня сироваткової амілази, проте аналіз ліпази у сироватці крові є кориснішим [3, 11, 12], оскільки вона має вищу чутливість та специфічність [7]. Щоб підтвердити діагноз, потрібно 3-кратне підвищення ліпази у сироватці крові над верхньою межею норми [12, 21]. Але також треба враховувати обмежену чутливість (64–100 %) ліпази, оскільки її підвищення можливе також при інших захворюваннях, таких як виразкова хвороба, карцинома шлунка, захворювання гепатобіліарної системи, цукровий діабет [7]. Проте у випадку неможливості визначити ліпазу рекомендовано визначати панкреатичну амілазу в сироватці крові [11, 12]. Водночас зазначається, що діагноз ГП не повинен ґрунтуватися на визначенні активності лише одного ферменту через неоднозначну чутливість та специфічність, а також негативну й позитивну прогностичну цінність одного параметра [13]. Амілаза та ліпаза в сироватці крові мають у першу чергу діагностичну цінність, а не є показником тяжкості захворювання. Отже, повторні дослідження після встановлення діагнозу не показані [15].

Для швидкої діагностики ГП може бути також корисним визначення рівня трипсиногену-2 у сечі [11].

Одночасно при госпіталізації хворого на ГП повинні проводитись базові лабораторні дослідження [15, 16]: загальноклінічний аналіз крові, C-реактивний білок (СРБ), азот сечовини, креатинін, електроліти, аспартатамінотрансфераза (АсАТ)/аланінамінотрансфераза (АлАТ), білірубін, лужна фосфатаза, гази крові (у пацієнтів при порушеннях гемодинаміки, олігурії, тахіпное), ліпіди крові, глюкоза крові, електроліти, загальноклінічний аналіз сечі, глікований гемоглобін, рівень інсуліну, а також C-пептид, цитокіни (інтерлейкін (ІЛ)-6, ІЛ-10), прокальцитонін.

Етіологічні чинники

Визначення етіології захворювання важливе при ГП, для чого слід враховувати анамнестичні дані (перенесений ГП, споживання алкоголю, вживання наркотиків, гіперліпідемія, травми, нещодавні інвазійні процедури (ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (ЕРХПГ)), сімейну історію (захворювання підшлункової залози), фізикальний огляд, лабораторні дослідження (печінкові ферменти, кальцій, тригліцериди) та візуалізацію (абдомінальна УСГ) [1, 3, 9, 11]. У пацієнтів з ГП причину виникнення захворювання бажано визначити протягом 3 год від моменту встановлення діагнозу [11].

Найпоширенішими етіологічними чинниками ГП є жовчнокам’яна хвороба, у тому числі мікролітіаз і біліарний сладж, і алкоголь [13, 20]. Проте не можна завжди стверджувати, що ГП у людини пов’язаний з алкоголем лише тому, що вона його вживає [20]. Під час діагностування етіологічного чинника діагноз біліарного ГП повинен визначатися як найважливіша та ургентна проблема, оскільки це значно впливає на лікування, наприклад, проведення ендоскопічної папілотомії [11]. Ризик ГП в осіб з жовчнокам’яною хворобою більший у чоловіків та у випадках малих каменів [10]. Біліарна етіологія підозрюється, якщо пацієнт раніше мав жовчні кольки, якщо є зміни у печінкових пробах протягом перших 48 годин після початку ГП, а про холелітіаз свідчить ультразвукове дослідження живота [10]. Визначення рівнів гамма-глутамілтрансферази (ГГТ), лужної фосфатази, білірубіну як параметрів холестазу, а також АлАТ, АсАТ можуть вказувати на біліарний генез панкреатиту [7, 11]. Хоча не існує окремого біохімічного параметра для встановлення біліарного чинника, підвищення АлАТ більш ніж у 3 рази від норми протягом 48 год від появи симптомів, скоріше, свідчить про біліарний генез (позитивна передбачувана цінність більше від 85 %) [7]. Окреме підвищення ГГТ у комбінації з підвищенням середнього об’єму еритроцитів вказує на етанолтоксичну причину захворювання [7].

В інших випадках слід розглядати менш поширені причини, які включають [10, 20]: гіпертригліцеридемію, гіперкальціємію, генетичні мутації (PRSS1, SPINK1, CFTR, CTRC, CASR, CLDN2), інфекції, травми підшлункової залози, дисфункцію сфінктера Одді, пухлини підшлункової залози або ампулярні новоутворення, васкуліт, автоімунні панкреатити, ліки, ЕРХПГ або пункцію підшлункової залози під контролем ендоскопії. Незважаючи на все це, після вичерпного діагностичного дослідження 10–20 % випадків залишаються без визначеного етіологічного чинника [10].

У пацієнтів з ідіопатичним ГП не слід нехтувати негативною картиною щодо каменів жовчного міхура після повторної абдомінальної УСГ, оскільки є можливим мікролітіаз, пухлина та хронічний панкреатит [9, 13]. Біліарну етіологію при цьому слід виключити двома ультразвуковими обстеженнями [21]. Також рекомендується проводити ендоскопічну ультрасонографію (ЕУСГ) [1, 9, 13, 21]. Якщо ЕУСГ є негативною, треба провести стимульовану секретином магнітно-резонансну холангіопанкреатографію (МРХПГ) [1, 9, 13].

Якщо етіологія ГП не визначена після другого нападу, необхідне генетичне дослідження [1, 15], особливо у молодих пацієнтів (< 30 років), якщо немає очевидних причин і є сімейний анамнез захворювання підшлункової залози [2]. Якщо в родині пацієнта зустрічався гострий або хронічний панкреатит, то можливий підвищений ризик розвитку аденокарциноми, тому рекомендується аналіз для виявлення екзонів -2 і -3 у гені PRSS1 [9]. Також рекомендуються дослідити СРА1, SPINK1, CTRC та CFTR [9, 13]. Якщо повне секвенування генів ризику неможливе, принаймні рекомендуються такі генетичні тести [9]: 1. Гени PRSS1, екзон-2 та екзон-3; найпоширеніші мутації: с.A16V, p.N29I, p.R122C та p.R122H. 2. Ген CPA1, екзон-7, екзон-8 та екзон-10; найпоширеніші мутації: p.V251M, p.N256K, p.Y308H та p.R382W. 3. Ген SPINK1, екзон-3; найпоширеніші мутації: p.N34S та c.194+2T>С. 4. Ген CTRC, екзон-3 та екзон-7; найпоширеніші мутації: p.G60G, p.V235I, p.R254W та p.K247_R254del. 5. Ген CFTR, екзон-4 та екзон-11; найпоширеніші мутації: p.R117H та p.F508del.

У пацієнта старше 40 років як можлива причина ГП повинна розглядатися пухлина підшлункової залози [2]. При концентрації тригліцеридів сироватки крові > 1000 мг/дл потрібно запідозрити гіпертригліцеридемічний ГП [2, 15, 21]. Якщо іонізований кальцій у сироватці вище від норми, слід обстежити хворого на первинний гіперпаратиреоз [15].

Медикаменти є рідкісною причиною виникнення ГП. Приймання медикаментів, що потенційно можуть викликати панкреатит в окремих випадках, не доводить причинно-наслідковий зв’язок [7].

Медикаменти, що можуть спричинити ГП

Клас І

1а. Описані випадки та нова атака панкреатиту після прийому таких медикаментів: арабінозид, безафібрат, карбімазол, еналаприл, фуросемід, ізоніазид, кодеїн, месалазин, метронідазол, статини, тетрацикліни.

1b. Плюс також є інші причини для ГП, наприклад жовчні камені, алкоголь: аміодарон, азатіоприн, дексаметазон, ламівудин, лозартан.

Клас ІІ

Медикаменти, що викликають віддалений в часі ГП більш ніж у 75 % випадків: L-аспарагіназа, естрогени, пропофол, тамоксифен.

Клас ІІІ

2 або більше випадки: аледронат, каптоприл, гідрохлортіазид, метформін, преднізолон.

Клас IV

1 випадок: АКТГ, 5-флуорурацил, раміприл, такролімус.

Оцінка тяжкості ГП

У пацієнтів з ГП приблизно 50 % летальних випадків спостерігаються протягом двох тижнів від початку захворювання, тому необхідно провести оцінку відповідної тяжкості ГП, щоб забезпечити адекватне лікування, визначивши пацієнтів, в яких очікується тяжкий панкреатит [4]. Це може бути корисним для подання рекомендацій установам, які надають допомогу таким пацієнтам. Крім того, важливо постійно оцінювати тяжкість панкреатиту, оскільки спочатку легкий або помірний перебіг може перейти у тяжкий.

Наявність локальних або системних ускладнень, органної недостатності, погіршення попередніх супутніх захворювань і смертність визначають тяжкість ГП. Важливо передбачити з ранньою надійністю потенційну тяжкість та можливу еволюцію панкреатиту з метою встановлення адекватних терапевтичних заходів [2, 10].

Рекомендується оцінити ГП за ступенем тяжкості як легкий, середньої тяжкості та тяжкий [13, 22], бажано за допомогою класифікації Атланти [15–17]. Легкий і тяжкий ГП розрізняють залежно від наявності або відсутності органної недостатності у перші 24 год від моменту надходження (шкала Marshall > 2 бали), а середньотяжкий і тяжкий — залежно від того, чи може органна недостатність зникнути протягом 48 год або ні [16]. Водночас зауважується, що обидві нові системи класифікації, переглянута класифікація Атланти і класифікація ГП на підставі детермінантної ознаки, є подібними за встановленням діагнозу та ступеня тяжкості ГП [21].

Європейське товариство зі шлунково-кишкової ендоскопії (ESGE) пропонує розглянути, крім рівня тяжкості, наявність або відсутність інфікованого некрозу, а також множинну або поодиноку стійку органну недостатність як додаткові прогностичні чинники [17].

Передбачаючи ступінь тяжкості ГП, слід враховувати також клінічні дані пацієнта, лабораторні дослідження та результати візуалізації [22].

Для прогнозування ступеня тяжкості ГП рекомендується використовувати різноманітні оціночні шкали: BISAP (Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis), APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) або APACHE 0, Ranson, HAPS (Harmless Acute Pancreatitis Score), залежно від досвіду центру [4, 11, 13, 16]. Проте використання цих шкал в повсякденній практиці є досить складним [7].

Рекомендується проводити оцінку тяжкості негайно після встановлення діагнозу та повторювати через певний час (24, 48 год і через 7 днів після госпіталізації) [11]. Найкращими для передбачення виникнення органної недостатності є JSS (Japan Severity Score) та BISAP [11]. BISAP пропонується використовувати протягом перших 24 годин після надходження як ранній предиктор тяжкості та смертності при ГП [17, 21]. JSS має найкращу здатність оцінки в перші 48 годин після госпіталізації [11]. APACHE II повинна бути оцінена при надходженні та щодня протягом перших 72 годин після госпіталізації [12, 21]. Оцінка APACHE II від 8 та вище при надходженні або у перші 72 години підтверджує тяжкий ГП і прогнозує гірший клінічний перебіг.

Індивідуальні біохімічні показники, як ті, що вказують на активацію запального процесу (наприклад, СРБ, ІЛ-2, ІЛ-6, ІЛ-8, прокальцитонін), так і ті, що свідчать про ускладнення зі сторони інших органів (estimated glomerular filtration rate — eGFR, neutrophil gelatinase-associated lipocalin — NGAL, креатинін, soluble urokinase plasminogen activator receptor — suPAR, гематокрит), можуть бути корисними при попередній оцінці стану пацієнта із ГП [13].

Вважають, що гематокрит > 44 % є незалежним фактором ризику некрозу підшлункової залози [21]. Прокальцитонін — найчутливіший лабораторний тест на виявлення інфекції підшлункової залози, а його низькі показники у сироватці крові є сильними негативними предикторами інфікованого некрозу [21]. Рівень сироваткового СРБ 150 мг/л і більше, базально або протягом перших 72 годин, свідчить про тяжкий ГП і є предиктором складнішого клінічного перебігу [12, 15, 21].

Тяжкий ГП також слід діагностувати, якщо у пацієнта проявляються ознаки стійкої органної недостатності більше 48 годин, незважаючи на відповідну внутрішньовенну інфузійну терапію [12].

Крім того, для прогнозування тяжкого ГП рекомендується оцінювати наявність синдрому системної запальної відповіді (SIRS) протягом 48 годин [1, 9, 15]. Якщо він стійкий, то підтверджується тяжкий ГП.

Водночас під час госпіталізації пропонується тривимірний підхід для прогнозування перебігу ГП, який включає фактори ризику пацієнта (вік, супутня патологія, індекс маси тіла), клінічну прогностичну ознаку (стійкий SIRS) та відповідь на початкове лікування (стійкий SIRS, сечовина, креатинін) [1, 9].

Клінічні дані, пов’язані з тяжким перебігом, для початкової оцінки ризику [2]

Характеристика пацієнта

Вік > 55 років.

Ожиріння (індекс маси тіла > 30 кг/м2).

Змінений психічний статус.

Супутня хвороба.

Синдром системної запальної відповіді (SIRS)

Наявність > 2 з таких критеріїв:

— пульс > 90 уд/хв;

— дихання > 20/хв або PaCO2 > 32 мм рт.ст.;

— температура > 38 °C або < 36 °C;

— кількість лейкоцитів > 12000 або < 4000 клітин/мм3 або > 10 % незрілих нейтрофілів (паличкоядерні).

Лабораторні дані

Азот сечовини > 20 мг/дл.

Зростання азоту сечовини.

Гематокрит > 44 %.

Зростання гематокриту.

Підвищений креатинін.

Рентгенологічні дослідження

Плевральний випіт.

Легеневі інфільтрати.

Кілька або великі позапанкреатичні скупчення.

Зазвичай неможливо оцінити очікуваний перебіг ГП на підставі лише лабораторних показників [7]. Підвищення рівня сечовини у сироватці > 9 ммоль/л (25 мг/дл BUN) як прояв зниження ниркової функції та підвищення потреби в інфузії є єдиним лабораторним показником в перші 24 год, який істотно корелює з летальністю [7]. ESGE пропонує використовувати рівень азоту сечовини в крові (BUN) ≥ 23 мг/дл (8,2 ммоль/л) як предиктор стійкої недостатності органів через 48 годин після надходження [17]. Підвищення рівня сироваткового креатиніну протягом перших 48 год може бути показником розвитку панкреонекрозу [7], а сечовина > 20 мг/дл є незалежним предиктором смертності [21].

Проста рентгенографія грудної клітки, сироватковий СРБ, азот сечовини в сироватці крові та вимірювання креатиніну в сироватці крові необхідні тому, що оцінка тяжкості, яка ґрунтується виключно на клінічних симптомах та ознаках, є менш надійною [4].

Для оцінки тяжкості ГП слід також проводити контрастну абдомінальну комп’ютерну томографію (КП-КТ), а при тривалій недостатності, септицемії та погіршенні клінічних проявів слід враховувати можливість додаткового обстеження [4]. Для оцінки тяжкості можна використовувати КТ-класифікацію Balthazar, модифікований КТ індекс тяжкості [4, 16, 17].

Візуалізація

При підозрі на ГП рекомендовано проведення УСГ [2, 11, 23] до 48–72 годин від появи симптомів [23], яка допомагає візуалізувати збільшення підшлункової залози та запальні зміни в ній. Водночас вважають, що в діагностиці ГП ультразвукове дослідження органів черевної порожнини не є корисним [11, 13], проте його рекомендується використовувати в контексті диференціальної діагностики та/або визначення можливої етіології ГП, оскільки воно допомагає виявити жовчні камені та розширення жовчних протоків [3, 7, 10, 12, 13, 15, 16, 21, 22]. Окрім цього, можлива візуалізація асциту, а кольорова допплер-УСГ є корисною для діагностування псевдоаневризми всередині псевдокісти.

Слід пам’ятати, що в більш ніж 50 % випадків ідіопатичного ГП можна визначити біліарну причину захворювання — так званий жовчний сладж (мікролітіаз) [13]. Метод діагностики, що дає змогу вірогідно оцінити ураження жовчного міхура та скриті камені у жовчній протоці, які не завжди видно при класичному ультразвуковому дослідженні, — це ЕУСГ [13, 21].

Виконання КТ або МРТ живота у кожного пацієнта з ГП, особливо у пацієнтів із прогнозованою легкою формою захворювання, є безпідставним [10, 13]. Проте у пацієнтів з підозрою на ГП абдомінальна КТ є дуже корисним діагностичним інструментом [3, 21], але зазвичай повинна проводитись вибірково [2, 7, 9, 12, 13, 15, 22], коли: 1) пацієнта турбує значний біль у животі та для диференціальної діагностики, або 2) у пацієнтів з підозрою на локальні ускладнення ГП (наприклад, перитоніт), 3) у пацієнтів з прогнозованим тяжким або середньої тяжкості ГП, стан яких не покращується протягом 48–72 годин. Якщо існують сумніви щодо наявності ГП, рекомендується також проведення КТ черевної порожнини та нижньої частини грудної клітки для підтвердження діагнозу [16].

ESGE пропонує виконувати КТ (зображення поперечного січення) при надходженні, коли існує діагностична невизначеність; протягом першого тижня від початку (через 72 години від появи симптомів), коли немає відповіді на консервативне лікування; з 2-го по 4-й тиждень для оцінки еволюції ускладнень; а після 4-го тижня, щоб планувати подальшу тактику та контролювати реакцію на лікування [17]. Проте японські медики вважають, що у відділеннях, де проводиться лікування тяжкого ГП, необхідно проведення КТ з контрастуванням у перші 3 год після початкового лікування [11]. Необхідно дослідити неконтрастовану ділянку та визначити поширення захворювання, оцінити тяжкість захворювання залежно від ступеня на КТ.

Багато настанов підкреслюють, що оптимальний термін для первинної КТ, якщо потрібно, становить принаймні 48–72 [12] або 72–96 годин після початку симптомів [1, 7, 9, 10, 15, 21], щоб оцінити наявність та розширення некрозу та виявити місцеві ускладнення. Друга КТ протягом першого тижня не є необхідною [16], але при тяжкому ГП (КТ індекс тяжкості ≥ 3) показано подальше контрастно-підсилене сканування через 7–10 днів від початкового КТ [21]. ESGE пропонує використовувати КП-КТ як спосіб першочергової візуалізації при надходженні, коли показано, і до 4-го тижня від початку при відсутності протипоказань [17].

Рекомендується мультидетекторна КТ (зрізи 5 мм або менше) з внутрішньовенним контрастуванням від 100 до 150 мл зі швидкістю 3 мл/с у паренхіматозній і/або портальній венозній фазі (50–70 с затримки) [1, 9].

КТ з контрастуванням рекомендована для встановлення слабо контрастованих ділянок ГП та корисна для діагностування ускладнень [11]. Виявлення збільшеної підшлункової залози, поширення запалення на перипанкреатичну жирову тканину, рідинного скупчення, псевдокісти та жирового некрозу є можливим при безконтрастній КТ. Проте діагностування й оцінка панкреонекрозу потребує КТ з контрастуванням. У випадку, якщо КТ з контрастуванням зроблена в проміжок між 4-м та 10-м днем після виникнення перших симптомів, встановити панкреонекроз можна з точністю майже 100 %.

КТ живота й таза з внутрішньовенним контрастуванням зазвичай підходить для оцінки відомого некротичного панкреатиту зі значним погіршенням клінічного статусу, включаючи різке зниження гемоглобіну чи гематокриту, гіпотонію, тахікардію, тахіпное, різку зміну кривої лихоманки або збільшення лейкоцитів [23].

КТ живота й таза з внутрішньовенним контрастуванням і МРТ живота з внутрішньовенним контрастуванням з МРХПГ и без нього зазвичай підходять для [23] (ці процедури є взаємодоповнюючими, тобто більш ніж одна процедура призначається послідовно або одночасно, коли кожна процедура надає унікальну клінічну інформацію щодо ефективного лікування та спостереження за пацієнтом): 1) початкової візуалізації при підозрі на ГП з початковим проявом атипових ознак і симптомів, включаючи сумнівні значення амілази та ліпази (можливо, пов’язані з гострим пошкодженням нирок або хронічним захворюванням нирок), та коли можливий інший діагноз, ніж панкреатит (перфорація кишок, ішемія кишок тощо); 2) оцінки ГП більш ніж через 48–72 години після появи симптомів у пацієнтів, які перебувають у критичному стані, мають SIRS і тяжкі клінічні показники (наприклад, за APACHE-II, BISAP або шкалою Marshall); 3) оцінки ГП через 7–21 день після появи симптомів у пацієнтів із тривалою SIRS, тяжкими клінічними показниками, лейкоцитозом і лихоманкою; 4) оцінки ГП більш ніж через 4 тижні після появи симптомів у пацієнтів з відомими панкреатичними або перипанкреатичними скупченнями рідини, з триваючим болем у животі, ранньою насиченістю, нудотою, блюванням або ознаками інфікування.

Водночас КТ з контрастуванням та МРТ з контрастуванням є найкращими візуалізаційними дослідженнями для діагностики поширеності та об’єму абдомінального накопичення рідини, наявності й об’єму псевдокісти підшлункової залози, панкреонекрозу, відмежованого стінкою некрозу (wall-off necrosis — WОN) [8]. Враховуючи рівень зображення підшлункової залози та перипанкреатичних тканин безконтрастною КТ та КТ з контрастуванням, гостре накопичення перипанкреатичної рідини (acute peripancreatic fluid collection — APFC), асоційоване з набряковою формою ГП, може бути віддиференційоване від гострого некротичного накопичення (acute necrotic collection — ANC), асоційованого з некротичним панкреатитом [11]. Оцінка гострого набрякового панкреатиту та гострого некротичного панкреатиту за допомогою безконтрастної КТ є складною, тому ангіографічна оцінка підшлункової залози за допомогою динамічної КТ з контрастуванням є необхідною. Протягом раннього етапу розвитку ГП (менше 1 тижня) диференціація APFC і ANC є складною. У ранніх фазах ГП погано виражена підшлункова залоза в артеріальній фазі динамічної КТ може бути викликана зворотною ішемією і не може бути визначена як некроз паренхіми. Але якщо гіпоконтрастована ділянка спостерігається на динамічній КТ після 2 тижнів від появи симптомів, то варто підозрювати наявність панкреонекрозу [11]. Враховуючи форму, ступінь і внутрішні характеристики (рівень контрастування на КТ та інтенсивність сигналу на МРТ), можуть бути віддиференційовані панкреатичні псевдокісти та WON [11]. Близько 4 тижнів після настання ANC навколо жирового некротичного фокуса з’являється капсулоподібний обідок, утворюючи форму, що називається WON. Важливо диференціювати псевдокісти, які утворюються шляхом інкапсуляції скупчення рідини внаслідок набрякового панкреатиту, від WON, який утворюється шляхом інкапсулювання некрозу внаслідок панкреонекрозу. WON має неправильну форму і поширюється не тільки на перипанкреатичні тканини і мезоколон, але також і на латеральний канал черевної порожнини. Усередині WON є суміш рідини, некрозу та жирових тканин, що робить його рівень контрастування на КТ вищим, ніж у води, і в багатьох випадках неоднорідним.

Наявність бульбашок газу на КТ може свідчити про інфікування накопичення рідини, панкреонекрозу або WОN. Погіршення клінічних ознак має визначати терміни проведення досліджень [8].

Повторну КТ слід розглядати при появі нових (або нез’ясованих) доказів інфекції (наприклад, лейкоцитоз, лихоманка) без відомих джерел, новій нездатності переносити пероральне/ентеральне харчування, зміні гемодинамічного статусу або доказах кровотечі [12]. Додаткові сканування КП-КТ рекомендується проводити лише в тому випадку, якщо клінічний стан погіршується, або не спостерігається постійне поліпшення, або якщо планується інвазійне втручання [21].

Магнітно-резонансну томографію можна застосовувати замість КТ у пацієнтів, які мають протипоказання до контрастно-підсиленої КТ, і після 4-го тижня від початку, коли планується інвазійне втручання, оскільки вміст (рідкий або твердий) панкреатичних скупчень краще характеризується при МРТ та можлива оцінка цілісності протоки підшлункової залози [17]. Магнітно-резонансна томографія набагато краща, ніж КТ, для діагностування каменів жовчних протоків, які спричинили панкреатит, та геморагічного панкреонекрозу [3, 11]. Незважаючи на те, що у деяких випадках може бути складно віддиференціювати парапанкреатичний жировий некроз від скупчення рідини за допомогою КТ, МРТ дозволяє чітко виокремити жировий некроз від рідини на підставі сили сигналу. Порівняно з рідиною жировий некроз демонструє сильніші сигнали при Т1-посиленому зображенні та трохи слабші сигнали при Т2-посиленій візуалізації, а динамічне МРТ-зображення з гадолінієм може відображати вогнища панкреонекрозу як слабо контрастовану ділянку.

Магнітно-резонансна холангіопанкреатографія є найкращим візуалізаційним методом діагностики наявності панкреатичної нориці [8], можливого холедохолітіазу або пошкодження головної протоки підшлункової залози [13, 21, 22]. Вона рекомендована тільки у пацієнтів, в яких спостерігається підвищений рівень печінкових ферментів та в яких адекватно не візуалізується спільна жовчна протока або вона в нормі при УСГ [12].

КТ з контрастуванням є найкращим методом для діагностики судинних ускладнень ГП, таких як тромбоз ворітної, брижової і селезінкової вен, артерійні псевдоаневризми, та активної кровотечі [8, 11]. При ГП кровотеча може виникати в ділянках від перипанкреатичних тканин до брижі та мезоколону. Також може виникати розрив перипанкреатичної артерії при ГП внаслідок перипанкреатичного скупчення рідини, що спричиняє внутрішню кровотечу (псевдоаневризма).

Висновки

Гострий панкреатит найчастіше пов’язаний з біліарними або етилтоксичними чинниками. Діагноз зазвичай можна встановити, якщо ви знаєте, які лабораторні параметри і методи візуалізації слід використовувати при первинній діагностиці і при перебігу захворювання. Гострий панкреатит може завершитися після набрякової форми або може перейти у тяжкий некротичний. Основна небезпека для життя хворого виникає при розвитку поліорганної недостатності. Прогнозування й оцінка (переоцінка) перебігу захворювання дуже важливі для визначення необхідного швидкого лікування, основні принципи якого будуть розглянуті у другій частині.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.

Внесок авторів в підготовку статті: Чуклін С.М. — первинний пошук літератури, переклад літературних джерел, написання статті, загальне редагування; Чуклін С.С. — первинний пошук літератури, переклад літературних джерел, написання статті; Попик П.М., Шершень Г.В. — написання статті.

Усі автори прочитали й погодили остаточний варіант тексту.

Список литературы

Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology. 2013. Vol. 13. Suppl. 2. Е1-15.
Tenner S., Baillie J., DeWitt J., Vege S.S. American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. Am. J. Gastroenterol. 2013. Vol. 108. P. 1400-1415.
Koh D.H., Kim J.H., Lee J., Choi H.S. Clinical Practice Guidelines for Acute Pancreatitis: The Diagnosis of Acute Pancreatitis. Korean J. Pancreas Biliary Tract. 2013. Vol. 18. P. 4-13.
Lee S.H., Ryu J.K., Ahn D.W., Kim J. Clinical Practice Guideline for Acute Pancreatitis: The Assessment of the Severity of Acute Pancreatitis. Korean J. Pancreas Biliary Tract. 2013. Vol. 18. P. 14-23.
Lee T.H., Han J.H., Park S.H. Clinical Practice Guideline for Acute Pancreatitis: Initial Management of Acute Pancreatitis. Korean J. Pancreas Biliary Tract. 2013. Vol. 18. P. 24-30.
Kim T.H., Seo D.W., Lee S.O., Kim S.H. Clinical Practice Guideline for Acute Pancreatitis: The Treatment of Local Complication of Acute Pancreatitis and Necrotizing Pancreatitis. Korean J. Pancreas Biliary Tract. 2013. Vol. 18. P. 31-41.
Tuennemann J., Mössner J., Beer S. Acute pancreatitis: guideline-based diagnosis and treatment. Internist. 2014. Bd. 55. S. 1045-1056.
Italian Association for the Study of the Pancreas (AISP). Consensus guidelines on severe acute pancreatitis. Dig. Liver. Dis. 2015. Vol. 47. P. 532-543.
Hritz I., Czakó L., Dubravcsik Z. et al. Acute pancreatitis. Evidence-based practice guidelines, prepared by the Hungarian Pancreatic Study Group. Orv. Hetil. 2015. Vol. 156. P. 244-261.
Boadas J., Balsells J., Busquets J. et al. Assessment and treatment of acute pancreatitis. Position document of the Catalan Society of Gastroenterology, Catalan Society of Surgery and Catalan Society of the Pancreas. Gastroenterol. Hepatol. 2015. Vol. 38. P. 82-96.
Yokoe M., Takada T., Mayumi T. et al. Japanese guidelines for the management of acute pancreatitis: Japanese Guidelines 2015. J. Hepatobiliary Pancreat. Sci. 2015. Vol. 22. P. 405-432.
Greenberg J.A., Hsu J., Bawazeer M. Clinical practice guideline: management of acute pancreatitis. Can. J. Surg. 2016. Vol. 59. P. 128-140.
Rosołowski M., Lipiński M., Dobosz M. et al. Management of acute pancreatitis (AP) – Polish Pancreatic Club recommendations. Prz. Gastroenterol. 2016. Vol. 11. P. 65-72.
Mowery N.T., Bruns B.R., MacNew H.G. et al. Surgical management of pancreatic necrosis: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J. Trauma Acute Care Surg. 2017. Vol. 83. P. 316-327.
Sivaganesh S., Siriwardena A., Pathirana A. SLHPBA guidelines on the management of acute pancreatitis — a consensus document. Sri Lanka Journal of Surgery. 2017. Vol. 35. P. 29-33.
Li J., Chen J., Tang W. The consensus of integrative diagnosis and treatment of acute pancreatitis — 2017. J. Evid. Based Med. 2019. Vol. 12. P. 76-88.
Arvanitakis M., Dumonceau J.M., Albert J. et al. Endoscopic management of acute necrotizing pancreatitis: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) evidence-based multidisciplinary guidelines. Endoscopy. 2018. Vol. 50. P. 524-546.
Crockett S.D., Wani S., Gardner T.B. et al. American Gastroenterological Association Institute Guideline on Initial Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterology. 2018. Vol. 154. P. 1096-1101.
Schuster K.M., Holena D.N., Salim A. et al. American Association for the Surgery of Trauma emergency general surgery guideline summaries 2018: acute appendicitis, acute cholecystitis, acute diverticulitis, acute pancreatitis, and small bowel obstruction. Trauma Surg. Acute Care Open. 2019. Vol. 27. Е000281.
National Institute for Health and Care Excellence. Pancreatitis (NICE guideline NG104). 2018. 353 p.
Leppäniemi A., Tolonen M., Tarasconi A. et al. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis. World J. Emerg. Surg. 2019. Vol. 14. Аrt. № 27.
Liao W.C., Tu T.C., Lee K.C. et al. Taiwanese consensus recommendations for acute pancreatitis. J. Formos Med. Assoc. 2019. Aug 6 [Epub ahead of print].
Porter K.K., Zaheer A., Kamel I.R. et al. ACR Appropriateness Criteria® Acute Pancreatitis. J. Am. Coll. Radiol. 2019. Vol. 16(11S). S. 316-330.
Arvanitakis M., Ockenga J., Bezmarevic M. et al. ESPEN guideline on clinical nutrition in acute and chronic pancreatitis. Clin. Nutr. 2020. Vol. 39. P. 612-631.
Baron T.H., DiMaio C.J., Wang A.Y., Morgan K.A. American Gastroenterological Association Clinical Practice Update: Management of Pancreatic Necrosis. Gastroenterology. 2020. Vol. 158. P. 67-75.