Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 16, №7, 2020
Вернуться к номеру
Гострі отруєння токсичними газами на виробництві (лекція)
Авторы: Курсов С.В.
Харківська медична академія післядипломної освіти, м. Харків, Україна
Рубрики: Медицина неотложных состояний
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
В лекції наведені провідні механізми ураження організму, типова клінічна картина і принципи надання екстреної медичної допомоги (ЕМД) та інтенсивної терапії постраждалим з гострими отруєннями токсичними газами. У зв’язку з тим, що ризик одночасної появи великої кількості постраждалих із зазначеними отруєннями завжди великий саме в умовах хімічного виробництва, питання надання ЕМД цьому контингенту хворих є завжди актуальними. В лекції розглядаються особливості ураження організму людини аміаком, хлором, сірководнем, арсином, окислами азоту, формальдегідом, монооксидом вуглецю та парами бензину. Всі ці хімічні сполуки є значно поширеними хімічними реагентами і проміжними продуктами хімічних реакцій на виробництві. Інгаляційний шлях потрапляння летючих речовин до організму визначає прискорений розвиток клінічної симптоматики внаслідок швидкого надходження токсичних хімічних сполук у кров постраждалих. Розлади в функціонуванні системи зовнішнього дихання є одними з найбільш поширених при вдиханні таких агресивних хімічних сполук, як аміак, хлор, окисли азоту, формальдегід, пари бензину. Надходження до організму чадного газу, окислів азоту та сірководню обумовлює великий ризик утворення гемічної гіпоксії та пов’язаних із нею уражень центральної нервової та серцево-судинної системи. Вдихання таких сполук, як сірководень, арсин, формальдегід, монооксид вуглецю, визначає розвиток порушень функціонування тканинного дихання. Практично всі хімічні сполуки, дія яких наведена в лекції, здатні чинити загальнотоксичний ефект на організм пацієнтів. При висвітленні аспектів надання ЕМД підкреслюється потреба в негайному припиненні контакту пацієнтів з токсичною речовиною, профілактиці та інтенсивній терапії синдрому гострої дихальної недостатності, застосуванні антидотів і препаратів з протигіпоксичним ефектом, що покращують процеси тканинного дихання та сприяють зростанню вироблення енергії.
В лекции представлены ведущие механизмы поражения организма, типичная клиническая картина и принципы оказания экстренной медицинской помощи (ЭМП) и интенсивной терапии пострадавшим с острыми отравлениями токсическими газами. В связи с тем, что риск одновременного появления большого количества пострадавших с указанными отравлениями всегда велик именно в условиях химического производства, вопросы оказания ЭМП этому контингенту больных всегда актуальны. В лекции рассматриваются особенности поражения организма человека аммиаком, хлором, сероводородом, арсином, окислами азота, формальдегидом, монооксидом углерода и парами бензина. Все эти химические соединения являются широко распространенными химическими реагентами и промежуточными продуктами химических реакций на производстве. Ингаляционный путь попадания летучих веществ в организм определяет ускоренное развитие клинической симптоматики вследствие быстрого поступления токсичных химических соединений в кровь пострадавших. Расстройства в функционировании системы внешнего дыхания являются одними из наиболее распространенных при вдыхании таких агрессивных химических соединений, как аммиак, хлор, окислы азота, формальдегид, пары бензина. Поступление в организм угарного газа, окислов азота и сероводорода обусловливает высокий риск образования гемической гипоксии и связанных с ней поражений центральной нервной и сердечно-сосудистой системы. Вдыхание таких соединений, как сероводород, арсин, формальдегид, окись углерода, определяет развитие нарушений функционирования тканевого дыхания. Практически все химические соединения, действие которых представлено в лекции, способны оказывать общий токсический эффект на организм пострадавших. При освещении аспектов предоставления ЭМП подчеркивается потребность в немедленном прекращении контакта пациентов с токсическим веществом, профилактике и интенсивной терапии синдрома острой дыхательной недостаточности, применении антидотов и препаратов с противогипоксическим эффектом, которые улучшают процессы тканевого дыхания и способствуют росту выработки энергии.
The lecture presents the main mechanisms of damage to the body, the typical clinical picture and the principles of emergency medical care (EMС) and intensive care in victims of acute poisonings by toxic gases. Due to the fact that the risk of simultaneous appearance of a large number of victims with such poisonings is always high in the conditions of chemical production, the issue of providing EMС to this group of patients is always relevant. The lecture considers the features of damage to the human body with ammonia, chlorine, hydrogen sulfide, arsine, nitrogen oxides, formaldehyde, carbon monoxide and gasoline vapors. All these chemical compounds are widespread chemical reagents and reaction intermediates in production. The inhalation route by which volatile substances enter the body determines the accelerated development of clinical symptoms due to the rapid pass of toxic chemicals into the blood of patients. Disorders in the functioning of the external respiratory system are among the most common ones when inhaling such aggressive chemical compounds as ammonia, chlorine, nitrogen oxides, formaldehyde, gasoline vapors. The intake of carbon monoxide, nitrogen oxides and hydrogen sulfide poses a high risk of hemic hypoxia and related damage to the central nervous system and cardiovascular system. Inhalation of compounds such as hydrogen sulfide, arsine, formaldehyde, carbon monoxide determines the development of disorders of tissue respiration. Almost all chemical compounds, the action of which is presented in the lecture, can have a general toxic effect on patients. The need to immediately stop the contact with the toxic substance, prevention and intensive care of patients with acute respiratory failure syndrome, use of antidotes and drugs with antihypoxic effect, which improve tissue respiration and promote energy production, are highlighted when considering the aspects of providing EMС.
Ключевые слова
аміак; арсин; монооксид вуглецю; окисли азоту; сірководень; формальдегід; хлор; бензин; гостре отруєння; екстрена медична допомога; хімічне виробництво
аммиак; арсин; монооксид углерода; окислы азота; сероводород; формальдегид; хлор; бензин; острое отравление; экстренная медицинская помощь; химическое производство
ammonia; arsine; carbon monoxide; nitrogen oxides; hydrogen sulfide; formaldehyde; chlorine; gasoline; acute poisoning; emergency medical care; chemical production
Вступ
Гострі отруєння токсичними газами, що періодично реєструються на промисловому виробництві, завжди знаходилися в зоні особливої уваги фахівців-токсикологів і спеціалістів з інтенсивної терапії. Дуже актуальною зазначена проблема є в Україні. Адже на хімічному виробництві та в інших його галузях працівники піддаються високому ризику контакту з такими токсичними хімічними сполуками, як аміак, окисли азоту, монооксид вуглецю, галогени, галогенізовані та ароматичні вуглеводні, та з іншими небезпечними для організму людини речовинами.
При визначенні особливостей промислових отруєнь токсичними газами завжди потрібно враховувати:
1) можливість масового ураження;
2) прискорений розвиток клінічної симптоматики внаслідок швидкого надходження токсичних хімічних сполук у кров постраждалих через інгаляційних шлях ураження.
Аміак
Аміак — це газ з гострим задушливим запахом, що легко розчинюється в воді, внаслідок чого утворюється гідроокис амонію (нашатирний спирт). Зберігається у вигляді рідкої зневодненої речовини. В умовах природного атмосферного тиску та середньої температури повітря легко випаровується. У вигляді газу аміак використовують в холодильних агрегатах, синтетичній хімічній, текстильній, нафтовій, паперовій промисловості, а також при виробництві косметичних засобів і в лабораторіях.
Зневоднений газоподібний аміак є контактною токсичною речовиною, що прямо реагує з тканинами, які він уражує. Цілеспрямовані отруєння з метою самогубства неможливі, адже постраждалий не в змозі вдихнути або проковтнути таку кількість аміаку, що буде мати токсикологічне значення.
Завдяки утворенню лугу — нашатирного спирту при контакті з тканинами організму (які завжди містять воду) утворюється агресивний хімічний розчин, що чинить роз’їдаючу дію. Внаслідок контакту зі шкірою та слизовими оболонками утворюються хімічні опіки І–ІІ ступеня тяжкості. При контакті з очима формуються виразки кон’юнктиви та рогівки.
Значно небезпечнішим для життя є вдихання парів аміаку. Адже внаслідок прямого ушкодження альвеол швидко формується набряк легень. Вдихання повітря, що містить 50 ppm (ppm — рarts per million; проміле — ‰), асоційоване з чітким відчуттям характерного запаху газу. При концентрації 700 ppm аміак подразнює очі та при відсутності лікувальних заходів викликає стійкі, тривалі ураження. Концентрація 1000 ppm зумовлює роз’їдаючу дію для шкіри та слизових оболонок. Для дихальної системи все значно гірше: якщо постраждалий вдихнув повітря із вмістом аміаку 5000 ppm і більше — це миттєва смерть.
Гостре отруєння аміаком створює клінічну картину різного ступеня тяжкості: від звичайної подразнюючої дії до швидкої смерті. При легких формах переважають симптоми, що визначаються ураженням очей, дихальних шляхів, слизових оболонок, шкіри. Ознаки ураження дихальних шляхів проявляються подразненням слизової оболонки носа — ринореєю; глотки та трахеї — сухим кашлем. На 2-гу — 3-тю добу після отруєння можливий розвиток хімічної пневмонії, при якій мають місце болі у грудній клітці, ядуха, кашель, лихоманка. Якщо присутнє мокротиння, то воно часто має геморагічний характер.
Ураження шкіри виникають при контакті з рідким аміаком або його концентрованими розчинами. В таких випадках розвивається шкірне запалення — контактний дерматит. Він супроводжується формуванням болючої еритеми; можуть утворюватися пухирі. При заковтуванні аміаку виникають болі у глотці, за грудиною та в епігастральній ділянці. Болі супроводжуються печією.
При отруєннях середнього ступеня тяжкості симптоми тісно пов’язані з роз’їдаючою дією аміаку на поверхні, що піддалася хімічній агресії. Постраждалі скаржаться на пекучий біль у порожнині рота та в горлі, утруднення дихання, страх смерті. Спостерігаються кров’янисті виділення з носа, дизартрія, кашель, ядуха. Ураження очей супроводжуються набряком вік, світлобоязню, сльозотечею, гіперемією повік і кон’юнктиви.
Через декілька годин після вдихання аміаку може розвинутися клініка тяжкої гострої дихальної недостатності. З’являється та швидко прогресує ціаноз, слизові оболонки дихальних шляхів набувають набряклого вигляду. Слизові оболонки можуть вкриватися дрібними пухирями, що зливаються. Після їх розтину витікає серозно-геморагічна рідина. Мають місце ознаки гострого запалення глотки, гортані, трахеї. При аускультації легень визначаються сухі та вологі хрипи. Стан хворого починає покращуватися не раніше 48 годин від початку ураження.
При тяжких формах отруєння аміаком можлива швидка загибель постраждалих через тяжку гостру дихальну недостатність. В осіб, які вижили, чітко спостерігаються 3 фази легеневої симптоматики: початкова тяжка ядуха, короткий період покращення та слідом за ним — повторна і тривала маніфестація клініки гострої дихальної недостатності. Вже на початку переважають ознаки гострого токсичного набряку легень: ядуха, ціаноз, вторинні гіпоксичні порушення гемодинаміки, порушення стану свідомості, що асоційовані з тяжкою респіраторною гіпоксією. На тлі тяжкої гіпоксії часто виникає клініка екзотоксичного шоку, що проявляється і серцевою, і судинною недостатністю. Набряк легень супроводжується утворенням і виділенням кров’янистого мокротиння. При рентгенографічному дослідженні органів грудної клітки чітко виявляються ознаки інтерстиціального набряку, підвищення тиску в судинах малого кола кровообігу.
Після короткотривалого покращення стан хворого знов погіршується, що пояснюється розвитком типового респіраторного дистрес-синдрому зі зменшенням показників вмісту у крові кисню та значним зменшенням індексу оксигенації. При рентгенографічному дослідженні в легенях знаходять двобічні інфільтрати. Має місце дуже високий ризик приєднання інфекції та формування легеневих абсцесів.
Невідкладна допомога полягає в негайній евакуації постраждалого із зони ураження, з широким доступом свіжого повітря.
Пошкоджені очі, слизові оболонки, шкіра мають бути промиті великою кількістю води. На промислових підприємствах, де працюють з аміаком, для його нейтралізації у воду додають натрію борат.
При наявності ознак дихальної недостатності потрібно забезпечити кисневу терапію. В тяжких випадках при втраті свідомості, в умовах швидкого набрякання дихальних шляхів може знадобитися установка провідника повітря або навіть негайна інтубація трахеї.
Внутрішньовенно з метою зменшення темпу прогресування набряків дихальних шляхів і з метою профілактики набряку легень вводять глюкокортикостероїдні гормони: дексаметазон 0,5 мг/кг маси тіла, преднізолон 4 мг/кг маси тіла або 500–750 мг гідрокортизону сукцинату. Для усунення спазмування бронхів застосовують інгаляції селективних (бета-2) адреноміметиків: орципреналіну, фенотеролу.
Per os застосовують антациди та блокатори протонної помпи. При неможливості проковтнути ліки бажано якнайшвидше із використанням місцевих анестетиків (лідокаїн спрей, новокаїн) та гліцерину встановити шлунковий зонд. Блокатори протонної помпи вводять внутрішньовенно. Доза омепразолу має сягати 80 мг. До того ж використовують антигістамінні протиалергічні препарати.
Для усунення болю застосовують нестероїдні протизапальні засоби й опіоїди, що сприяють зменшенню тиску в системі легеневої артерії.
На тлі шоку з серцево-судинною недостатністю починають внутрішньовенну інфузію дофаміну в дозі 8–10 мкг/кг/хвилину в фізіологічному розчині. При зупинці серця негайно розпочинають серцево-легеневу реанімацію за протоколом «Раптова серцева смерть» Наказу № 34 (2014) МОЗ України. Пацієнта госпіталізують у багатопрофільний стаціонар із початковим лікуванням в умовах відділення інтенсивної терапії.
Хлор
Молекулярний хлор — це газ, що при природній температурі повітря та природному атмосферного тиску має жовто-зелений колір. Під позитивним тиском в одну атмосферу газоподібний хлор перетворюється в рідину. Хлор зберігається та транспортується в сталевих балонах, оскільки із сталлю в хімічну реакцію не вступає.
В промисловості хлор використовується надзвичайно широко. Його залучають для виготовлення полівінілхлориду, пластикатів, синтетичного каучуку, для відбілювання паперу і картону, для синтезу інсектицидів, знезараження води, виготовлення антисептиків, у виробництві поліетиленових труб, соляної кислоти, виготовленні чистих металів — титану, олова, танталу, ніобію.
Хлор є контактною токсичною агресивною речовиною, що реагує з тканинами та уражає їх. Контакт хлору з дихальними шляхами викликає зупинку дихання, брадикардію та рефлекторне звуження судин. Дія на тканини обумовлена їдкістю хлору, через що дуже швидко формується набряк. Хлор легко розчинюється у воді. Тому при реагуванні з біологічними тканинами дуже швидко утворюється соляна кислота, що визначає розвиток тяжкого метаболічного ацидозу. Хлор дуже швидко руйнує легеневий сурфактант і спричиняє набряк легень.
Першими ознаками контакту з хлором є подразнення слизових оболонок і очей. Спостерігаються сльозотеча та ринорея. Швидко приєднується першіння у горлі та сухий кашель, що викликано подразненням глотки та трахеї. Практично в усіх, хто вдихає пари хлору в концентраціях, що уражують, мають місце тривкий надсадний кашель, печія та біль за грудиною. Симптоми виражені тим більше, чим більшою є концентрація хлору, що вдихається. Слідом за кашлем можуть з’явитися нудота та блювання. Якщо починає виділятися мокротиння, воно містить прожилки крові. Постраждалі починають скаржитися на задуху, виявляють занепокоєння. На тлі гіпоксії, що швидко прогресує, може виникнути психомоторне збудження. Продуктивний контакт із постраждалим утруднюється. Також пацієнтів непокоять сильний головний біль і запаморочення.
При легких формах ураження симптоматика обмежується тривалими нападами кашлю, печією, болем за грудиною, загальною слабкістю.
В перебігу тяжкого отруєння чітко простежуються 3 фази. Спочатку внаслідок контакту з хлором при його вдиханні у постраждалих розвивається почуття удушення, тривожний настрій, виражена м’язова слабкість. Слабкість проявляється тим, що уражені навіть при збереженні свідомості не в змозі самостійно залишити зону ураження. Швидко з’являються сильний кашель і сльозотеча.
Після евакуації постраждалих із зони ураження наступає період затишшя, що може тривати протягом однієї доби. Симптоматика, що була різко вираженою на початку, згасає. Проте після цього розвивається набряк легень із тяжкою гострою дихальною недостатністю, з рясним виділенням пінного мокротиння. При вдиханні хлору в високих концентраціях набряк легень має фульмінантний характер і швидко призводить до смерті постраждалого. Типовим порушенням є зупинка дихання.
При отруєннях легкого та середнього ступеня тяжкості, якщо своєчасно надана потрібна допомога, прогноз сприятливий. При легкій формі симптоматика зникає протягом 48 годин. При отруєннях середнього ступеня тяжкості розлади тривають протягом 10–15 днів.
У більшості випадків симптоматика має характер виключно дихальної недостатності. У 10 % хворих мають місце розлади функції шлунково-кишкового тракту, що проявляються печією, болем в епігастральній ділянці, нудотою та блюванням. При неадекватному поповненні організму рідиною у зв’язку із зневодненням на тлі артеріальної гіпотензії можуть виникати запаморочення, втрата свідомості.
Допомога полягає в негайній евакуації постраждалого з зони ураження. Потрібно враховувати, що постраждалі часто не в змозі рухатися самостійно, і тому із зони ураження їх виносять.
Після цього бажано почати кисневу терапію. Хворим внутрішньовенно вводять рідину в обмеженій кількості, адже є високий ризик формування набряку легень. Внутрішньовенно застосовують глюкокортикоїдні гормони. Після госпіталізації постраждалих терапію глюкокортикоїдами продовжують протягом 10–15 діб. Разом застосовують антибіотики та засоби для захисту слизової шлунка та дванадцятипалої кишки (блокатори протонної помпи, Н2-блокатори, антациди).
Терапію гідрокарбонатом натрію для усунення метаболічного ацидозу проводять тільки в стаціонарі під контролем показників кислотно-лужного стану. На догоспітальному етапі в умовах легеневої дихальної недостатності застосування гідрокарбонату натрію може бути вельми небезпечним через порушення легеневої вентиляції.
При розвитку екзотоксичного шоку, що проявляється серцевою та судинною недостатністю, використовують інфузію дофаміну в фізіологічному розчині. Орієнтовно початкова доза, як і при ураженні легень аміаком, становить 8–10 мкг/кг/хвилину. При швидкому розвитку набряку легень може знадобитися інтубація трахеї з переводом хворого на штучну вентиляцію легень (ШВЛ). При зупинці дихання також якнайшвидше починають ШВЛ. При зупинці ефективного кровообігу реанімаційні заходи застосовують згідно з протоколом «Раптова серцева смерть» Наказу № 34 від 15.01.2014 МОЗ України.
Сірководень
При природній температурі повітря це газ без кольору, що добре розчинюється у воді з утворенням слабкої двохосновної кислоти. Оскільки питома вага сірководню перевищує питому вагу повітря, він накопичується в тих місцях, де відсутній рух повітря. Сірководень відрізняється характерним запахом тухлих яєць. Застосовується в промисловості та в лабораторіях. В нафтово-хімічній промисловості звільняється із сирої нафти, що створює небезпеку отруєння на нафтоперегінних заводах. Сірководень використовується при виробництві сірчаної кислоти, елементної сірки, сульфідів, в органічному синтезі для утворення меркаптанів.
Сірководень проникає до організму крізь легені та діє як системна токсична речовина. Після того, як сірководень проник до біологічних рідин організму, його половина руйнується з утворенням аніону HS–. Інша частина, тобто сам сірководень, проникає крізь біологічні мембрани значно краще. При вдиханні сірководню в концентрації 50 ppm швидко з’являються ознаки гострого отруєння. Якщо концентрація сягає 0,1–0,2 %, смерть настає протягом кількох хвилин. Характерний запах сірководню не є ознакою його небезпечної концентрації в повітрі, що вдихається. Адже при цьому відбувається розвиток швидкого паралічу ольфакторних рецепторів, і запах дуже швидко припиняє відчуватися.
Сірководень є потужною мітохондріальною отрутою. Він блокує дію цитохромоксидази, внаслідок чого мітохондріальне енергоутворення швидко припиняється. Отже, токсична дія сірководню схожа з ефектом ціанідів.
Контакт із зазначеною токсичною речовиною короткої тривалості спричиняє ураження переднього полюса очного яблука. Розвивається запалення рогівки та слизової оболонки ока з появою болю, сльозотечею та світлобоязню. Кератокон’юнктивіт розпочинається через 2–3 дні після токсичної дії. Одужання настає досить швидко і навіть без лікувального втручання.
Більш тривале вдихання сірководню, асоційоване з ураженням середнього ступеня тяжкості, зумовлює розвиток запалення дихальних шляхів і токсичної пневмонії. Спостерігаються розвиток трахеобронхіту, риніту з аносмією. Хворих часто непокоїть загрудинний біль разом із кашлем. На тлі токсичної пневмонії є можливим розвиток набряку легень.
При вдиханні сірководню в високих концентраціях, окрім вже вказаних порушень відбувається ураження центральної нервової системи (ЦНС) та периферичних нервів. Патологія проявляється головним болем, запамороченням, слабкістю в кінцівках, тремором. Парези мають периферичний характер. Порушення функції серцево-судинної системи проявляються розвитком стійкої тахікардії та аритмії. З боку шлунково-кишкового тракту відзначається поява нудоти та блювання, підвищеного слиновиділення.
В найтяжчих випадках дуже швидко розвиваються шок і кома. Характерним небезпечним ускладненням є зупинка дихання. Дуже часто з’являється судомна активність, зумовлена ураженням ЦНС.
Як і при отруєннях іншими токсичними газами, постраждалого якнайшвидше евакуюють із зони ураження.
При ураженнях очей застосовують краплі, що містять місцеві анестетики, та судинозвужувальні засоби. Зазвичай використовують 2% розчин лідокаїну, до якого додають на 5 мл 1 краплю розчину адреналіну гідротартрату 0,18%. Можливе використання візину. Потрібна консультація та спостереження офтальмолога.
При отруєннях середнього ступеня тяжкості основні заходи спрямовані на профілактику розвитку набряку легень. Проте вельми корисними мають бути напрями терапії, що усувають мітохондріальну дисфункцію. Постраждалим призначають кисень. Внутрішньовенно вводять глюкокортикоїдні гормони. Одразу призначають блокатори протонної помпи (омепразол, пантопразол) та Н2-блокатори (ранітидин, фамотидин).
В стаціонарі для зменшення тяжкості та усунення мітохондріальної дисфункції призначають розчини реамберин та ремаксол. Внутрішньовенно краплинно вводять 20 мл цитофлавіну. Корисну дію надають мексидол (мексикор, армадин, нікомекс). Доза сягає до 1000 мг на добу. Потрібне призначення тіаміну в дозі 200–250 мг на добу. До складу терапії може бути включена тіоктова (ліпоєва) кислота внутрішньовенно краплинно повільно в добовій дозі 300 мг у фізіологічному розчині.
При тяжкому отруєнні та розвитку набряку легень після введення оксибутирату натрію в дозі 4000–6000 мг внутрішньовенно хворим інтубують трахею та розпочинають ШВЛ. В подальшому сумарна доза оксибутирату натрію може сягнути 20 000 мг на добу. При екзотоксичному шоку призначають інфузію дофаміну. При зупинці серця розпочинають реанімаційну акцію. Порядок дій при реанімації відповідає протоколу «Раптова серцева смерть» Наказу № 34 від 15.01.2014 МОЗ України. Всупереч значному системному токсичному ефекту сірководню результати лікування зазвичай позитивні, з повним одужанням постраждалих.
Арсин (миш’яковистий водень)
Арсин — це одна з найпотужніших неорганічних отрут. Використовується у напівпровідниковій промисловості для виробництва арсеніду галію і силіконових електронних пристроїв; в органічному синтезі; для виробництва діодів, барвників, що використовуються в скляному виробництві; для електричних батарей, а також для отримання чистого арсену. В хімічній, металургійній промисловості, як і на нафтоперегінних заводах, існує велика небезпека острого отруєння.
Арсин — це газ без кольору, з легким запахом часнику. Це найтоксичніша хімічна сполука арсену. Вона викликає тяжкі ураження в концентрації набагато меншій, ніж 30 ppm, що значно менше за граничну чутливість ольфакторного апарату. Дія арсину в концентрації 200 ppm протягом півгодини є однозначно смертельною. Під впливом арсину розвивається токсичний набряк легень і тяжке ураження міокарда, печінкова та ниркова недостатність. Проникнення арсину в кров викликає масивний гемоліз. Для печінки арсин менш токсичний, ніж для нирок. Ураження нирок значною мірою зумовлені руйнуванням еритроцитів і блокуванням дрібних ниркових судин та канальців, як це буває при масивному гемолізі після утоплення в прісній воді, в умовах синдрому тривалого здавлювання тканин, переливанні несумісної крові та при гемолізі внаслідок надходження у кров великої кількості кислоти (отруєння оцтовою есенцією).
Якщо немає фатального ураження легень і міокарда, в клінічній картині переважають ознаки гострого внутрішньосудинного руйнування формених елементів крові. Спочатку після вдихання арсину постраждалих непокоять нудота, блювання, біль в животі. Вже через 2–3 години кров і гемоглобін з’являються в сечі. Через 12 годин вже має місце тяжка гемолітична жовтяниця. На тлі гемічної гіпоксії виникають порушення функції серця.
Постраждалим якомога раніше призначають кисень. Якщо стан хворого швидко погіршується, після введення засобів для внутрішньовенної анестезії, що мають антигіпоксантний ефект (оксибутират натрію) та сприяють утриманню судинного тонусу (кетамін), проводять інтубацію трахеї та переводять хворого на ШВЛ. Для інфузійної терапії використовують фізіологічний розчин і розчин Рінгера лактат. Серцевий викид і судинний тонус підтримують шляхом інфузії дофаміну. Застосовується комбіноване введення добутаміну та норадреналіну.
Для збереження функції нирок під час ретельного моніторингу центральної гемодинаміки, сатурації крові киснем та темпу діурезу застосовують форсований діурез. Осмотичні діуретики та залуження сечі не використовується.
Як антидот до арсину унітіол показав абсолютну неспроможність, тому використовується тіосульфат натрію внутрішньовенно краплинно в фізіологічному розчині до 40 мл 30% розчину на добу.
При розвитку анурії застосовують гемодіаліз. Гемодіаліз сприяє виведенню з організму азотних шлаків і надлишку води. Миш’як за допомогою гемодіалізу з організму вивести неможливо.
При розвитку тяжкої гемолітичної анемії кисневу ємність крові підвищують шляхом гемотрансфузій.
Призначають органопротектори: рибоксин внутрішньовенно краплинно в дозі до 1000 мг на добу, цитофлавін 20–30 мл на добу. Для збільшення утворення глутатіону, що сприяє збереженню клітинних мембран, внутрішньовенно вводять розчин ремаксол 400 мл на добу, ліпоєву кислоту в фізіологічному розчині до 600 мг на добу.
При зупинці ефективного кровообігу проводять реанімаційну акцію. До речі, при отруєнні арсином реаніматорів застерігають від етапу проведення ШВЛ елементарним способом — рот до рота та рот до носа. При відсутності автоматичного респіратора ШВЛ проводять за допомогою ручних дихальних апаратів (мішок Амбу та ін.).
Окисли азоту
Окисли азоту широко використовуються в хімічній промисловості та включають цілу низку хімічних сполук: закис азоту (N2O), окис азоту (NO), двоокис азоту (NO2), триокис азоту (N2O3), чотириокис азоту (N2O4) та п’ятиокис азоту (N2O5).
Окисли азоту застосовуються у виробництві азотної кислоти (проміжні продукти), є окислювачами в рідкому ракетному паливі, використовуються при очищенні нафтопродуктів від сірчаних органічних сполук, застосовуються як каталізатори при окисненні органічних сполук. Добре відомими є випадки отруєння окислами азоту у працівників зернових сховищ, коли азотні окисли утворюються внаслідок бродіння азотних добрив.
Основними токсичними сполуками є окис азоту (NO) та двоокис азоту (NO2), які є основним вмістом так званого азотного диму. Токсичність в організмі зумовлена утворенням азотнокислих солей, що суттєво змінюють судинний тонус (викликають тяжку артеріальну гіпотензію), спричиняють утворення метгемоглобіну з гемоглобіну, внаслідок чого зменшується киснева ємність крові та транспорт кисню до органів і тканин. При вдиханні в високих концентраціях можливе тяжке ураження легень через часткове утворення азотної кислоти. Найбільшу небезпеку має вдихання двоокису азоту. Двоокис азоту — це коричнево-червоний газ, що є важчим за повітря.
Від контакту з токсичними сполуками азоту до виникнення перших ознак ураження організму минає 5–72 години. Чим швидше проявиться токсична дія, тим більш серйозним буде прогноз для постраждалого. Вдихання азотного диму веде до формування хімічної пневмонії з подальшим набряком легень. Вдихання азотного диму в високій концентрації провокує спазмування бронхів, пригнічення та зупинку дихання. При отруєнні сублетальними дозами спостерігається характерна трифазна клінічна картина.
На початку з’являються кашель, відчуття удушення, головний біль, нудота, болі в животі, ядуха, відчуття стиснення за грудиною, печія, запаморочення. Швидко розвивається артеріальна гіпотензія. Після цього часто спостерігається період тимчасового покращення, що може тривати навіть протягом 72 годин. Частка постраждалих повертаються до роботи.
Після цього поступово виникають і набувають тяжкості симптоми, що свідчать про формування набряку легень: прогресуюча слабкість, тривожний стан, кашель, наростає задишка. Розвиток токсичного набряку легень зумовлює появу дуже частого поверхневого дихання, ціанозу, кашлю з відділенням пінного мокротиння. В легенях можна вислухати як вологі, так і сухі свистячі хрипи через схильність до спазмування бронхів. Якщо пацієнт виживає, після перенесеної хімічної пневмонії може розвинутися фіброз легень з хронічною дихальною недостатністю.
При найбільш тяжких формах отруєнь набряк легень поєднується з тяжкою артеріальною гіпотензією з порушенням перфузії головного мозку та формуванням гіпоксичної коми.
Допомога полягає в евакуації постраждалих із зони поширення токсичного газу. Потрібно якнайшвидше розпочати кисневу терапію. При токсичному набряку легень негативну дію надають такі групи препаратів, як опіоїди, атропін, адреналін, відхаркуючі засоби, заспокійливі медикаменти, а також серцеві глікозиди.
На тлі артеріальної гіпотензії, викликаної окислами азоту, серйозно підвищується капілярна проникність, і значна кількість внутрішньосудинної рідини переходить до інтерстицію. Кров згущується, зростають показники гемоконцентрації, погіршується реологія крові, внаслідок чого швидко прогресують мікроциркуляційні розлади, виникає синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. Зростає ризик тромбоемболічних ускладнень.
При тяжких формах отруєння потрібна інтубація трахеї, застосування ШВЛ із санацією трахеї та бронхів. Для покращення гемодинаміки доцільно використовувати колоїдні плазмозамінники, похідні гідроксиетилкрохмалю та декстрани. Інфузійна терапія проводиться під контролем переднавантаження через вимірювання центрального венозного тиску та регулювання темпу введення рідини. При проведенні ШВЛ краще застосовувати наркоз оксибутиратом натрію, що є потужним антигіпоксантом. Хворим вводять на першу добу критичного стану 14 000–20 000 мг оксибутирату натрію. Для збільшення судинного тонусу оксибутират натрію комбінують із кетаміном. Протипоказане введення барбітуратів і пропофолу. Застосовують глюкокортикоїдні гормони, антигіпоксанти (мексидол, армадин, цитофлавін), препарати для профілактики виникнення стресових виразок у шлунку та дванадцятипалій кишці. Артеріальну гіпотензію краще усувати за допомогою інфузії норадреналіну через інфузомат, адже в патерні шоку переважає судинна недостатність. Хворим призначають антибактеріальну терапію, низькомолекулярні гепарини. При зупинці ефективного кровообігу проводять реанімаційні заходи за принципами, які вказано вище, при висвітленні інформації про токсичну дію аміаку, хлору, сірководню.
Формальдегід
Формальдегід, або мурашиний альдегід, у природних умовах є газом із гострим подразнюючим запахом, що відчувається при концентрації в повітрі близько 1 ppm. 40% водний розчин формальдегіду має назву «формалін», або «формол». Формальдегід широко застосовується в хімічній промисловості для виробництва фенолформальдегідних полімерів. Використовується в процесі дублення шкіри разом з метанолом, в деревообробній промисловості, при виготовленні меблів і лаку. Застосовується як фумігатор при зберіганні та транспортуванні зерна. Є потужним антисептиком, що й досі використовується в медицині.
Формальдегід чинить місцеву та системну токсичну дію. Дія формальдегіду, навіть в невисоких концентраціях, асоційована з подразненням очей і дихальних шляхів. Глибоко в альвеоли формальдегід зазвичай не проникає, адже він активно захоплюється слизовими оболонками верхніх дихальних шляхів. Заковтування розчину формальдегіду призводить до ураження шлунка з подразнюючою дією, наполегливою нудотою та блюванням. Концентровані розчини викликають некроз стравоходу, і допомогу надають за правилами лікування уражених отрутами з роз’їдаючим ефектом (міцні кислоти та луги; виконують обов’язкове зондове промивання шлунка).
Системна дія проявляється насамперед ураженням ЦНС, функції якої формальдегід пригнічує. Також розвиваються токсичні ураження нирок, печінки, міокарда.
Клінічна симптоматика отруєння формальдегідом залежить від концентрації в повітрі. Концентрація 2–3 ppm зумовлює появу парестезій, подразнення очей, набухання слизової оболонки носа, першіння у горлі. При концентрації 4–5 ppm почуття дискомфорту значно посилюється і при концентрації 10 ppm стає непереносним. Концентрація 10–20 ppm викликає почуття удушення. Розвивається сильне подразнення очей, слизових оболонок. Спостерігаються сльозотеча, ринорея, надсадний кашель. При концентраціях 50–100 ppm виникають болі у грудній клітці за грудиною, розвивається серцебиття. Іноді смерть настає внаслідок ларингоспазму. Наприкінці гостра серцева недостатність поєднується зі значною депресією дихання.
Постраждалих виводять із місця ураження на свіже повітря. Потрібне дбайливе промивання очей водою. Одяг з постраждалого краще зняти. Шкірні покрови старанно промивають водою із застосуванням мила. Порожнину рота промивають 2% розчином гідрокарбонату натрію. Доцільним є прийом содової води всередину. Застосовують антациди. При заковтуванні формальдегіду шлунок краще промити через зонд. Якщо розчин виявився концентрованим, мають місце абсолютні показання для зондової декомпресії та промивання шлунка.
При сильному подразненні дихальних шляхів починають кисневу терапію. Внутрішньовенно вводять глюкокортикоїдні гормони. Для профілактики ураження печінки, нирок, серця використовують органопротектори: рибоксин в дозі 800–1000 мг на добу, розчин ремаксол 200–400 мл, цитофлавін, мексидол, тіосульфат натрію 30% розчин до 30 мл на добу внутрішньовенно краплинно. При появі симптомів набряку гортані постраждалого швидко готують для інтубації трахеї. Для усунення ажитації вводять сибазон, кетамін, натрію оксибутират. Переводять хворого на ШВЛ. Проводять санацію трахеобронхіального дерева, використовуючи розчин гідрокарбонату натрію. Вводять глюкокортикостероїди. При ураженні шлунка — антациди, блокатори протонної помпи, Н2-блокатори. Для прискорення метаболізму формальдегіду застосовують (як і для зменшення токсичності інших альдегідів) тіамін 200–250 мг на добу, аскорбінову кислоту до 1000 мг на добу.
Вдихання парів бензину
Серед всіх продуктів перегонки нафти, що включають бензин, гас, соляру, мазут та асфальти, найбільш токсичним є бензин. Щодо продуктів крекінг-процесу діє таке правило: чим більш летючою є речовина, тим більшою є її токсичність. Бензини можуть містити як аліфатичні, так і ароматичні вуглеводні. До ароматичних вуглеводнів належать всі речовини, що у своїй хімічній структурі містять бензольне кільце. Всі інші вуглеводні, незалежно від того, чи є вони циклічними або ациклічними, відносять до аліфатичних вуглеводнів. Типовим представником аліфатичних циклічних вуглеводнів є циклопропан — речовина, що у свій час надзвичайно широко застосовувалася в анестезіології як інгаляційний загальний анестетик. Токсичність ароматичних вуглеводнів є вищою за токсичність аліфатичних сполук. До складу бензину ще й досі може входити тетраетилсвинець — надзвичайно токсична хімічна сполука, що насамперед уражує ЦНС. Вдихання парів бензину або випадкове його вживання всередину призводить до ураження головного мозку, серця, печінки й нирок, кісткового мозку.
Рідкі вуглеводні, до складу яких входить 5–12 атомів вуглецю, відповідальні за розвиток загальної анестезії, тобто токсичного наркозу, коми. Вони подразнюють слизові оболонки. Тривала дія крекінг-бензину, що містить значну кількість бензолу (до 6 %), супроводжується ураженням кісткового мозку. Характерним ураженням при вдиханні парів бензину є хімічна геморагічна пневмонія. Смерть настає від набряку легень, що розвивається на тлі пневмонії.
Наркотична дія бензину посилюється разом зі збільшенням кількості в аліфатичних вуглеводнях атомів вуглецю від 5 до 8. Найбільший наркотичний ефект має октан. Із зростанням октанового числа бензину посилюється його наркотична дія. Після накопичення 10 атомів вуглецю вуглеводні втрачають токсичність.
Важливим є вплив на печінку, нирки, селезінку, міокард. Гострий токсичний гепатит, безумовно, найчастіше розвивається при заковтуванні бензину. Погіршується функція нирок. Вуглеводні, особливо циклічні (класичний приклад — циклопропан), сприяють підвищенню чутливості міокарда до адреналіну та інших катехоламінів, у зв’язку із чим зростає ризик виникнення порушень серцевого ритму, особливо такого загрозливого, як фібриляція шлуночків серця. Вдихання парів бензину в високих концентраціях викликає швидку втрату свідомості, глибоку кому з судомами та смерть.
При отруєннях середнього ступеня тяжкості з інгаляційним шляхом ураження першою ознакою є сльозотеча. Після цього розвивається клінічна картина, схожа на таку при отруєнні етиловим спиртом. Внаслідок цього вона отримала назву «вуглеводневе сп’яніння». Спочатку спостерігається ейфорія. Постраждалі багато й без причини сміються, багато говорять, з’являється непритомність і порушення координування рухів. Після цього виникає головний біль, нудота, блювання, порушення мовлення. Якщо постраждалі залишаються в зоні ураження, розвиваються втрата свідомості, судоми, кома.
Заковтування бензину супроводжується подразненням шлунка, нудотою та блюванням. Найбільша частка бензину в будь-якому випадку евакуюється з організму через легені. Це також викликає їх ураження з появою болю у грудній клітці, ядухи, хрипів, ціанозу. Все закінчується розвитком набряку легень. Невідкладна допомога полягає в негайній евакуації постраждалого із зони ураження та у проведенні кисневої терапії.
При заковтуванні бензину декомпресію та промивання шлунка обов’язково проводять через зонд. Після того, як шлунок промитий великою кількістю води, через зонд у шлунок вводять до 200 мл вазелінової олії. Вона не всмоктується в шлунково-кишковому тракті, проте розчиняє та забирає на себе всі вуглеводні. Для лікування хімічної пневмонії застосовують антибіотики, адже інфекція приєднується дуже швидко.
При набряку легень хворому після введення натрію оксибутирату, або сибазону, або тіопенталу натрію інтубують трахею та розпочинають ШВЛ. Постраждалих, які вже перебувають у стані коми, інтубують негайно. Кома може тривати 48–72 години. У цей час проводять протисудомну терапію (сибазон, тіопентал натрію) та забезпечують санацію трахеобронхіального дерева. Потрібне моніторування серцевого ритму та застосування лідокаїну при появі шлуночкових екстрасистол.
При ураженнях печінки застосовують різноманітні гепатопротектори: ліпоєву кислоту 300–600 мг на добу внутрішньовенно краплинно в фізіологічному розчині, ацетилцистеїн до 600 мг на добу, есенціале 2–3 рази на день внутрішньовенно. Для лікування токсичного гепатиту можна застосувати глюкокортикостероїди. При відсутності препаратів з високою собівартістю використовують введення 30% розчину тіосульфату натрію 20–30 мл на добу, тіотриазолін 8–12 мл на добу. Спостерігають за темпом діурезу. При зменшенні темпу діурезу його стимулюють фуросемідом. При ураженнях кісткового мозку проводять гемотрансфузії відповідно до потреби в підвищенні кисневої ємності крові.
Обов’язково забезпечують захист слизової шлунка та дванадцятипалої кишки за допомогою антацидів (альмагель та інші антациди через зонд), блокаторів протонної помпи, Н2-блокаторів.
При зупинці серця реанімаційну акцію проводять згідно з протоколом «Раптова серцева смерть» Наказу № 34 від 15.01.2014 МОЗ України.
Монооксид вуглецю (чадний газ)
Монооксид вуглецю (чадний газ, СО) при нормальних умовах має безбарвний колір, позбавлений запаху; він дещо легше за повітря (молярна маса 28,01 г/моль, < 28,98 г/моль). При кімнатній температурі CO є малоактивним, його хімічна активність значно підвищується при нагріванні та в розчинах. СО горить полум’ям синього кольору (температура початку реакції — 700 °C) на повітрі:
2СО + О2 → 2СО2.
Температура горіння CO може досягати 2100 °C. Реакція горіння є ланцюговою, причому ініціаторами є невеликі кількості сполук, що містять водень (вода, аміак, сірководень та ін.). Утворюється при горінні вуглецю або сполук на його основі в умовах нестачі кисню:
2C + O2 → 2CO,
або при відновленні діоксиду вуглецю розпеченим вугіллям:
CO2 + C ↔ 2CO.
Ця реакція часто відбувається при пічному опаленні, коли занадто рано закривають пічну заслінку (поки остаточно не прогоріло вугілля). Утворений при цьому монооксид вуглецю (чад) внаслідок своєї отруйності викликає фізіологічні розлади і навіть смерть, звідси й одна з назв — чадний газ. Завдяки добрій теплотворній здатності CO є компонентом різних технічних газових сумішей (наприклад, генераторного газу), що використовуються, зокрема, для опалення. У суміші з повітрям є вибухонебезпечним. СО реагує з галогенами. Найбільше практичне застосування отримала реакція з хлором:
СО + Cl2 → COCl2.
Реакція є екзотермічною, і в присутності каталізатора (активованого вугілля) вона відбувається вже при кімнатній температурі. В результаті реакції утворюється фосген, високотоксична речовина — COCl2.
В атмосферу СО потрапляє у складі вулканічних і болотних газів, в результаті спалаху лісових і степових пожеж, виділення мікроорганізмами, рослинами, тваринами і людиною. З поверхневих шарів океанів на рік виділяється 220 × 106 тонн СО в результаті світлового руйнування червоних, синьо-зелених та інших водоростей, продуктів життєдіяльності планктону. Природний рівень вмісту оксиду вуглецю в атмосферному повітрі становить 0,01–0,9 мг/м3.
Чадний газ потрапляє в атмосферу від промислових підприємств, в першу чергу металургії. У металургійних процесах при виплавці 1 млн тонн сталі утворюється 320–400 тонн СО. Велика кількість СО утворюється в нафтовій промисловості і на хімічних підприємствах (крекінг нафти, виробництво формаліну, вуглеводнів, аміаку та ін.). Висока концентрація СО може мати місце в вугільних шахтах і на вугільних транспортних трасах, оскільки СО утворюється при самоокисленні вугілля. СО також утворюється при неповному згоранні палива в печах і двигунах внутрішнього згорання.
СО є нормальним метаболітом організму людини. Ендогенний СО утворюється в організмі в процесі дії ферменту гемоксигенази на гем (гем-залежна продукція), що є продуктом руйнування гемоглобіну і міоглобіну, а також інших білків, що містять гем (цитохромів, цитохромоксидази, каталази, циклооксигенази та ін.). Продукція СО в організмі людини становить в середньому 16,4 мкмоль/годину та досягає 500 мкмоль (12 мл) на добу. Цей процес викликає утворення у крові людини невеликої кількості карбоксигемоглобіну, навіть якщо людина не палить і дихає не атмосферним повітрям, а чистим киснем або сумішшю азоту з киснем. Зміст карбоксигемоглобіну у крові в нормі коливається в межах 1–2 % від усіх видів гемоглобіну і в середньому становить 1,6 %. При патологічних станах, що супроводжуються активацією гемолізу, продукція СО в організмі значно зростає.
Гем-незалежна продукція ендогенного СО відбувається в результаті ферментативного й автоокиснення фенолів, фотоокиснення органічних хімічних сполук, що індукують аскорбат з іонами заліза, перекисного окислення ліпідів. Активатори ліпідної пероксидації (фенобарбітал, дифенілгідантоїн, прогестерон) сприяють збільшенню продукції ендогенного СО. Навпаки, застосування антиоксидантів (альфа-токоферолу, десфералу) пригнічує його гем-незалежне утворення. Продукція СО відбувається в нейронах головного мозку, клітинах легень, печінки, селезінки, нирок і крові, проте кількість ендогенного СО, що утворюється при гем-незалежному шляху продукції, незрівнянно менша, ніж при роботі гемоксигенази. Висока активність гемоксигенази має місце в селезінці, де й відбувається найбільш активне утворення ендогенного СО. До 80 % СО, що утворюється в організмі, зв’язується з гемоглобіном, утворюючи карбоксигемоглобін. Частка СО виводиться з організму через легені, а інша частка піддається окисненню до вуглекислого газу за участю цитохромоксидази.
Отруєння СО є найбільш частою інтоксикацією отруйними газами, що реєструються. У Великобританії щорічно близько 50 осіб гинуть в результаті інтоксикації СО при щорічній констатації 1000–1100 отруєнь СО. У США від отруєння СО щорічно гине близько 500 осіб, а кількість випадків інтоксикації СО перевищує 15 000.
Більшість випадкових отруєнь СО не мають професійного характеру. Вони обумовлені неповним згорянням палива в несправних печах, відсутністю адекватної тяги і малими розмірами приміщення. Професійні отруєння зустрічаються набагато рідше та викликані вдиханням вихлопних газів, знаходженням у зоні пожеж і вибухів. При великих пожежах випадки масових отруєнь СО зустрічаються практично завжди. Джерелами інтенсивного утворення СО є газові водонагрівачі, газові печі й обігрівачі, деревновугільні грилі, пропанові печі, бензинові та дизельні електрогенератори, що заправляють пропаном, автонавантажувачі, бензопили, тягачі й буксирувальники, човнові мотори, пристрої для розпилення фарб, лаків, розчинників та ін.
До ризику отруєння СО схильні: діти, що їдуть в критих вантажівках у кінці кузова, робочі целюлозних млинів, сталеливарних цехів, які працюють у коксових печей, робочі, зайняті на виробництві формальдегіду, особи, які працюють у зоні пожежі, газо- й електрозварники, які працюють у закритих приміщеннях, особи, які знаходяться поблизу працюючих човнових моторів. У мегаполісах до 80 % СО в повітрі обумовлено роботою автотранспорту. Його виділяється особливо багато, коли в двигун подається надмірна кількість палива, щоб, наприклад, завести його на холоді. Тому автомобілі, що працюють при низьких температурах (а також при гальмуванні в пробках і подальшому руху транспортного потоку в зимову пору року), виділяють значну кількість СО.
Механізм токсичної дії СО на організм включає:
— утворення карбоксигемоглобіну;
— утворення карбоксиміоглобіну;
— зв’язування цитохромоксидази;
— стимуляцію вироблення NO і активацію ліпідної пероксидації в головному мозку.
Найбільша кількість робіт, які зачіпають аспекти токсикології СО, присвячена шкідливому ефекту гемічної гіпоксії при утворенні великої кількості карбоксигемоглобіну (HbCO):
HbO2 + CO → HbCO + O2.
Утворення HbCO відбувається дуже швидко, оскільки спорідненість гемоглобіну до СО в 250 разів більша, ніж спорідненість до кисню. Швидкість утворення HbCO залежить від його вмісту у вдихуваному повітрі. Наприклад, наявність 1 обсягу СО в 1500 обсягах вдихуваного повітря визначає утворення 50 % HbCO.
Якщо швидкість утворення HbCO зростає в геометричній прогресії, то зворотна реакція (вивільнення гемоглобіну, відділення його від СО) має лінійну залежність. Розщеплення карбоксигемоглобіну на Hb і CO відбувається в 10 000 разів повільніше, ніж розщеплення оксигемоглобіну на Hb і O2. Швидкість заміщення HbCO HbO2 залежить виключно від кількості кисню, що знаходиться у газової суміші, що вдихається. Період напіврозпаду HbCO становить:
— 320 хвилин, якщо потерпілий дихає повітрям;
— 80 хвилин при вдиханні 100% О2;
— 23 хвилини при диханні 100% О2 в барокамері при тиску 3 атм.
У клінічних умовах, незалежно від тяжкості стану пацієнта і кількості вдихуваного їм кисню, через 12 годин після припинення контакту з СО концентрація HbCO в крові не перевищує нормальні показники. Тяжкість стану пацієнта буде визначатися не тільки ступенем тяжкості гіпоксичних ушкоджень, отриманих в період наявності гемічної гіпоксії, але також через формування біоенергетичної гіпоксії, в основі якої лежить мітохондріальна дисфункція. Крім гемоглобіну і міоглобіну СО блокує гем інших білків, що беруть участь у тканинному диханні, а саме цитохром-С-оксидази, цитохрому С, цитохрому а3, Р450, каталази, пероксидази. Спорідненість до СО у цих білків значно менша, ніж у гемоглобіну, проте і вивільнення їх із сполуки з СО відбувається значно повільніше — протягом 48–72 годин. Відповідно, в цей період може бути серйозно зниженою енергопродукція і є високий ризик розвитку або посилення тяжкості гіпоксичної енцефалопатії, а також розладів серцевої діяльності.
Результати пульсоксиметричного дослідження й електрохімічні дослідження парціального тиску газів крові в умовах гострого отруєння СО малоінформативні і не відображають тяжкості гіпоксемії та гіпоксії. Гіпоксія має змішаний характер, включаючи гемічний і гістотоксичний компоненти. Хоча переважна кількість кисню в гіпо- та нормобаричних умовах транспортується в організмі за допомогою HbO2 і між показниками РО2 і SO2% є певна нелінійна залежність, в умовах отруєння СО через те, що об’ємний вміст кисню в плазмі крові може залишатися цілком нормальним, у пацієнтів можуть реєструватися нормальні показники РО2 і SO2%. Сума показників SpO2% і SpСO% нерідко перевищує 100 %. Так, при описі одного з клінічних випадків отруєння СО в Саудівській Аравії у пацієнтки під час вступу до клініки були зареєстровані SaO2% 99,8 % при SaСO% 21,4 %.
З огляду на те, що до гіпоксії найбільш чутливі нейрони головного мозку, клінічна симптоматика при отруєнні СО насамперед проявляється порушенням функцій ЦНС. Друге місце посідають розлади з боку серцево-судинної системи. Найбільш чутливі до дії СО новонароджені, діти, вагітні, особи похилого та старечого віку, особливо з супутньою патологією серцево-судинної системи.
Для отруєння легкого ступеня характерні: головний біль, відчуття пульсації в скроневій ділянці, запаморочення, погіршення гостроти зору, помірне оглушення, нудота, сльозотеча. Зустрічаються почервоніння шкірних покривів (значно частіше спостерігається не поширена гіперемія, а легкий рум’янець), тахікардія, артеріальна гіпертензія, біль у грудній клітці, сухий кашель. Для отруєння середнього ступеня тяжкості, крім зазначених вище симптомів, характерне посилення тяжкості оглушення, стан сомноленції, можлива поява парезів.
При тяжкому отруєнні відзначаються: синкопе, розвиток сопору і гіпоксичної коми, м’язова атонія (частіше) або гіпертонія з гіперрефлексією (рідше), судоми, послаблення пальпебральних, корнеальних рефлексів, фотореакцій, поява міозу, що змінюється двобічним мідріазом, або анізокорія, порушується ритм дихання, мають місце порушення серцевого ритму, артеріальна гіпотензія, рум’янець змінюється ціанозом. Виділяють ще й блискавичну форму отруєння СО. Вона розвивається, коли концентрація СО у вдихуваному повітрі становить 0,5–1,0 % або перевищує це значення. При цьому SaСO% швидко досягає 80 %. Потерпілий швидко впадає в кому з зупинкою дихання, що поєднується з декомпенсованим шоком. Ускладненнями є гіпоксичний набряк головного мозку і гіпоксична енцефалопатія із стійким неврологічним дефіцитом, гіпоксемічний набряк легенів, інфаркт міокарда та гостра недостатність системного кровообігу, рабдоміоліз, міоглобінурія з гострим пошкодженням нирок.
Первинна допомога полягає в негайній евакуації постраждалого із зони ураження. При відсутності ознак клінічної смерті негайно починають оксигенотерапію або ШВЛ із застосуванням кисню. Пацієнтам, які знаходяться в стані сопору і коми, необхідно інструментально забезпечити прохідність дихальних шляхів.
Треба виконати катетеризацію периферичної вени і почати інфузію плазмозамінних розчинів (фізіологічний розчин, розчин Рінгера, розчин Рінгера лактат, розчин лактасол та ін.) зі швидкістю 1,5–2,0 мл на хвилину, при наявності глюкометра — визначити рівень глікемії. Не використовувати розчини глюкози при відсутності гіпоглікемічного стану. Не застосовувати глюкокортикостероїди. При необхідності інотропної підтримки застосувати інфузії добутаміну, дофаміну або адреналіну.
При наявності спеціальних діагностичних приладів негайно визначити вміст у крові карбоксигемоглобіну. Якщо потерпілий евакуйований із зони дії токсичних газів негайно, вміст карбоксигемоглобіну у крові, що не перевищує 8 %, вкаже на те, що порушення функції свідомості, швидше за все, не пов’язане з токсичною дією СО. Однак завжди слід враховувати можливість неточності функціонування приладу. Треба ввести потерпілому внутрішньовенно 60 мг ацизолу як антидот, що сприяє прискоренню дисоціації карбоксигемоглобіну і вивільненню гемоглобіну.
При наявності судом або психомоторного збудження після попереднього введення 0,3–0,5 мл атропіну сульфату слід використовувати внутрішньовенно сибазон 10–20 мг або тіопентал натрію 1 мг/кг маси тіла. При наявності антигіпоксантів, що містять сукцинат (реамберин, мексидол, цитофлавін), використовувати їх якомога раніше.
Госпіталізувати пацієнта в центр (відділення), що має можливості проведення інтенсивної терапії з ШВЛ. Пацієнтів, які перебувають у вкрай тяжкому стані, з нестабільністю гемодинаміки, проблемами забезпечення прохідності дихальних шляхів, не слід намагатися доставити в центр, що має можливість проведення гіпербаричної оксигенації (ГБО), якщо можлива більш швидка доставка у відділення, де вміють проводити тривалу ШВЛ. У пацієнтів, які перебувають у стані глибокого оглушення, сопору, коми, потрібно також враховувати необхідність забезпечення негайної нейровізуалізації.
У відділенні інтенсивної терапії пацієнтам, які знаходяться в стані сопору і коми, повинна бути виконана інтубація трахеї. ШВЛ із застосуванням 100% кисню проводиться протягом 6 годин. Рекомендується прогнозувати тривалість застосування 100% О2 із розрахунку, що в умовах оксигенотерапії з використанням 100% О2 період напіврозпаду HbCO становить в середньому 1 годину. При неускладнених отруєннях СО тривалість оксигенотерапії відповідає динаміці зниження концентрації HbCO у крові. Терапію 100% киснем слід проводити до зниження концентрації HbCO до 10 %. У пацієнтів, які мають патологію легенів або серцево-судинної системи, потрібне продовження оксигенотерапії з використанням 100% О2 до зниження концентрації HbCO у крові до 2 %.
Високі показники пульсоксиметрії не є маркером зниження тяжкості гіпоксичних пошкоджень і поліпшення стану пацієнта. Пацієнтів з рівнем HbCO в крові 40 % і вище, а також осіб з прогресуючою недостатністю функцій ЦНС або серцево-судинної системи, якщо це можливо, слід піддати гіпербаричній оксигенотерапії. Пацієнти з відсутністю позитивного ефекту від 4-годинної оксигенотерапії із застосуванням 100% О2 також, якщо це можливо, повинні бути направлені у відділення гіпербаричної оксигенації.
Вагітним необхідно проводити гіпербаричну оксигенацію вже при концентрації HbCO в крові 15 %.
Гіпербарична оксигенація значно і вірогідно сприяє прискоренню руйнування СО і виведенню його з організму. Період напіврозпаду HbCO може бути скорочений до 15–23 хвилин. Найбільш поширеним режимом ГБО є використання 100% О2 під тиском 2,4–3 атм. протягом 90–120 хвилин. При описі окремих клінічних випадків відзначають значне і швидке регресування неврологічних розладів, набряку головного мозку і відновлення активності цитохромоксидази. Однак у систематизованих оглядах чітких переваг ГБО не показано, тому керівництва для її застосування у пацієнтів з отруєнням СО ще й досі не розроблені. Проте в країнах Північної Америки до 85 % керівників центрами ГБО прийшли до певного консенсусу необхідності її застосування.
Найбільш часто показаннями до проведення ГБО називають наявність коми (98 %), синкопе (77 %), ознак ішемії міокарда за даними ЕКГ (91 %), вогнищевої неврологічної симптоматики (94 %) і порушень, що виявлені при нейропсихіатричному тестуванні (91 %). 92 % фахівців з ГБО використовують її у пацієнтів з головним болем, нудотою і при рівні HbCO в крові 40 % і вище.
Необхідним є ЕКГ-моніторування. Пацієнти з атеросклеротичним ураженням серця мають високий ризик раптової зупинки кровообігу вже у присутності в крові 20 % HbCO. У цих же хворих вже при початковому рівні HbCO у крові 15 % і вище на ЕКГ часто виявляються ознаки ішемії міокарда та гострого інфаркту міокарда.
Всі постраждалі потребують дослідження стану очного дна і проведення ядерно-магнітно-резонансної комп’ютерної томографії головного мозку. У пацієнтів з ознаками набряку головного мозку при проведенні інтенсивної терапії використовується безперервний моніторинг показників артеріального тиску, положення на ліжку з піднятим головним кінцем, швидка інфузія манітолу і ШВЛ в режимі гіпервентиляції з цільовим РаСО2 30 мм Hg протягом 6–12 годин. Потрібно обов’язково провести дослідження кислотно-основного статусу організму, якщо концентрація HbCO досягає 25 %. Не слід застосовувати залуження крові, якщо рН плазми крові перевищує 7,15. Метаболічний ацидоз має гіпоксичне походження і регресує в процесі проведення оксигенотерапії.
Якщо під час пожежі пацієнт крім СО вдихав інші токсичні продукти горіння і в нього виявлена метгемоглобінемія, необхідно використовувати внутрішньовенно тіосульфат натрію до 12 000 мг на добу.
При наявності ознак рабдоміолізу за допомогою інфузійної терапії та застосування діуретиків слід забезпечити темп сечовиділення не менше ніж 150 мл на годину. При відсутності ефекту від форсованого діурезу і розвитку гострої ниркової недостатності проводять замісну ниркову терапію.
Висновки
Гострі отруєння токсичними газами, що найчастіше відбуваються на виробництві, є надзвичайно актуальною проблемою медицини критичних станів. Адже найшвидше токсичні хімічні сполуки проникають до організму інгаляційним шляхом. Дія токсичних газів у численній кількості випадків асоційована з формуванням такого загрозливого для життя ускладнення, як набряк легень. Лікарям потрібно мати відповідну настороженість та орієнтуватися в наданні екстреної медичної допомоги постраждалим.
Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
Список литературы
- Курсов С.В. Гостре отруєння токсичними газами. Медицина катастроф та невідкладні стани в практиці сімейного лікаря: навчальний посібник; видання третє, доповнене. Харків: ТОВ Планета-Принт, 2018. С. 176-195.
- Курсов С.В. Монооксид углерода: физиологическое значение и токсикология. Медицина невідкладних станів. 2015. № 6(69). С. 9-16.
- Adegunsoye D., Rafeq S. Pulmonary Medicine: Toxic Inhalational Lung Injury [Internet] Pulmonology Advisor [Decision Support in Medicine, 2017]. Available from: https://www.pulmonologyadvisor.com/home/decision-support-in-medicine/pulmonary-medicine/toxic-inhalational-lung-injury/
- Gresham С. Hydrogen Sulfide Toxicity Treatment & Management [Internet] Medscape: DRUGS & DISEASES [Updated: Nov 16, 2019]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/815139-workup
- Harvard Medical School. Carbon Monoxide Poisoning. What Is It? [Internet]. Harvard Health Publishing [Published: January, 2019] Available from: https://www.health.harvard.edu/a_to_z/carbon-monoxide-poisoning-a-to-z
- Issley S. Ammonia Toxicity Clinical Presentation [Internet] Medscape: Drugs & Diseases [Updated: May 04, 2019]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/820298-clinical
- Lara A.R. Gas and Chemical Exposure [Internet] MSD MANUAL: Consumer Version [Content last modified Mar 2018]. Available from: https://www.msdmanuals.com/home/lung-and-airway-disorders/environmental-lung-diseases/gas-and-chemical-exposure
- Lowth M., Bonsall A. Chlorine Gas [Internet] Patient: Professional articles / Emergency medicine and trauma [Last edited 25 Jan 2017; cited 28 Apr 2020]. Available from: https://patient.info/doctor/chlorine-gas
- Saeed O., Boyer N.L., Pamplin J.C., Driscoll I.R., Volpe J.D., Cannon J. et al. Inhalation Injury and Toxic Industrial Chemical Exposure. Military Medicine. 2018 Sep 05. № 183(Suppl. 2). Р. 130-2. Available from: https://doi.org/10.1093/milmed/usy073
- Matthews G. Toxic gases. Postgraduate Medical Journal. 1989. № 65. Р. 224-32. Available from: https://pmj.bmj.com/content/postgradmedj/65/762/224.full.pdf