Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 16, №8, 2020

Вернуться к номеру

Казуистические маски инфаркта миокарда: постинфекционный, сепсис-ассоциированный

Казуистические маски инфаркта миокарда: постинфекционный, сепсис-ассоциированный

Авторы: Мальцева Л.А.(1), Никонов В.В.(2), Казимирова Н.А.(1), Лопата А.А.(1)
(1) — ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Днепр, Украина
(2) — Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Метою огляду є подання хронологічної послідовності дій для розробки універсальних дефініцій інфаркту міокарда, нових ідей для покращення скринінгу постінфекційного і сепсис-асоційованого інфаркту міокарда — казуїстичних масок інфаркту міокарда. Окреслено етапи розробки загального і всесвітнього визначення інфаркту міокарда: 1 — робочими групами ВООЗ на основі електрокардіографії для епідеміологічних досліджень; 2 — спільно Європейським товариством кардіологів та Американським коледжем кардіологів із використанням клінічного і біохімічного підходів; 3 — створення Глобальною цільовою групою консенсусного документа універсального визначення з подальшою класифікацією інфаркту міокарда на п’ять підтипів (спонтанний; дисонанс у доставці і споживанні кисню; летальний результат до підйому специфічних маркерів ушкодження міокарда; — асоційований із черезшкірним коронарним втручанням; асоційований із аортокоронарним шунтуванням); 4 — перегляд об’єднаною цільовою групою зазначеного вище документа на основі включення в нього більш чутливих маркерів — тропонинів; 5 — виділення 17 неішемічних ушкоджень міокарда, що супроводжуються підвищенням рівня тропоніну; 6 — характеристика передсердного натрій­уретичного пептиду з позицій його синтезу, зберігання, вивільнення, діагностичної значущості як біомаркера гострого пошкодження міокарда; 7 — клінічне визначення інфаркту міокарда, представлене в матеріалах ІІІ Консенсусу з інфаркту міокарда 2017 року. Встановлення діагнозу інфаркту міокарда з використанням критеріїв, викладених у цьому документі, вимагає інтеграції клінічних даних, патернів електрокардіографії, лабораторних даних, даних візуалізації і в окремих випадках патологічних результатів, що розглядаються в контексті часового горизонту підозрюваної події. K. Thygesen et al. розглядають додаткове використання: серцево-судинного магнітного резонансу для визначення етіології пошкодження міокарда; комп’ютерної коронарної ангіографії при підозрі на інфаркт міокарда. Інфаркт міокарда — це поєднання специфічних кардіомаркерів із хоча б однією з ознак, наведених вище. Формування інфаркту міокарда відбувається і під час/після гострої інфекції дихальних шляхів. Встановлено причинно-наслідкові зв’язки між цими двома станами. Постінфекційний інфаркт міокарда наполегливо рекомендується індивідуалізувати як окрему нозологічну одиницю. При сепсисі глобальна міокардіальна ішемія і, як наслідок, ішемічне пошкодження міокарда виникає в результаті гуморальних і клітинних чинників, супроводжується підвищенням рівня тропонінів, зниженням фракції викиду лівого шлуночка на 45 % і збільшенням кінцевих діастолічних розмірів лівого шлуночка, розвитком сепсис-асоційованого синдрому поліорганної недостатності, що є несприятливим фактором прогнозу.

Целью обзора является представление хронологической последовательности действий при разработке универсальных дефиниций инфаркта миокарда, новых идей для улучшения скрининга постинфекционного и сепсис-ассоциированного инфаркта миокарда — казуистических масок инфаркта миокарда. Очерчены этапы разработки общего и всемирного определения инфаркта миокарда: 1 — рабочими группами ВОЗ на основе электрокардиографии для эпидемиологических исследований; 2 — совместно Европейским обществом кардиологов и Американским колледжем кардиологов с использованием клинического и биохимического подходов; 3 — создание Глобальной целевой группой консенсусного документа универсального определения с последующей классификацией инфаркта миокарда на пять подтипов (спонтанный; диссонанс в доставке и потреблении кислорода; летальный исход до подъема специфических маркеров повреждения миокарда; ассоциированный с чрескожным коронарным вмешательством; ассоциированный с аортокоронарным шунтированием); 4 — пересмотр объединенной целевой группой указанного выше документа на основе включения в него более чувствительных маркеров — тропонинов; 5 — выделение 17 неишемических повреждений миокарда, сопровождающихся повышением уровня тропонина; 6 — характеристика предсердного натрийуретического пептида с позиций его синтеза, хранения, высвобождения, диагностической значимости как биомаркера острого повреждения миокарда; 7 — клиническое определение инфаркта миокарда, представленное в материалах III Консенсуса по инфаркту миокарда 2017 года. Постановка диагноза инфаркта миокарда с использованием критериев, изложенных в этом документе, требует интеграции клинических данных, паттернов электрокардиографии, лабораторных данных, наблюдений визуализации и в отдельных случаях — патологических результатов, которые рассматриваются в контексте временного горизонта, под которым подозреваемое событие разворачивается. K. Thygesen et al. рассматривают дополнительное использование: сердечно-сосудистого магнитного резонанса для определения этиологии повреждения миокарда; компьютерной коронарной ангиографии при подозрении на инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда — это сочетание специфических кардиомаркеров с хотя бы одним из признаков, приведенных выше. Формирование инфаркта миокарда происходит и при/после острой инфекции дыхательных путей. Установлены причинно-следственные связи между этими двумя состояниями. Постинфекционный инфаркт миокарда настоятельно рекомендуется индивидуализировать как отдельную нозологическую единицу. При сепсисе глобальная миокардиальная ишемия и в итоге ишемическое повреждение миокарда возникают в результате гуморальных и клеточных факторов, сопровождаются повышением уровня тропонинов, снижением фракции выброса левого желудочка на 45 % и увеличением конечных диастолических размеров левого желудочка, развитием сепсис-ассоциированного синдрома полиорганной недостаточности, что является неблагоприятным фактором прогноза.

The review aims to present the chronological sequence of developing universal definitions of myocardial infarction, new ideas for improving the screening of post-infectious and sepsis-associated myocardial infarction (MI) (casuistic masks of myocardial infarction). The stages of the development of the common and global definition of myocardial infarction are outlined: 1 — by WHO working groups based on ECG for epidemiological studies; 2 — by the European Society of Cardiology and the American College of Cardio-logy using clinical and biochemical approaches; 3 — the Global Task Force consensus document of universal definition with subsequent classification of MI into five subtypes (spontaneous, dissonance in oxygen delivery and consumption; lethal outcome before the rise of specific markers of myocardial damage; PCI-associated; CABG- associated); 4 — review by the Joint Task Force of the above document based on the inclusion of more sensitive markers — troponins; 5 — the allocation of 17 non-ischemic myocardial damage, accompanied by an increase in the level of troponin; 6 — characteristic of the atrial natriuretic peptide from the standpoint of its synthesis, storage, release, diagnostic value as a biomarker of acute myocardial dama­ge; 7 — a clinical definition of myocardial infarction, presented in materials of the III Consensus on myocardial infarction 2017. The diagnosis of myocardial infarction using the criteria set in this document requires the integration of clinical data, ECG patterns, laboratory data, imaging findings, and, in some cases, pathological results, which are considered in the context of the time frame of the suspec­ted event. K. Thygesen et al. consider the additional use of: 1) cardiovascular magnetic resonance to determine the etiology of myocardial damage; 2) computer coronary angiography with suspected myocardial infarction. Myocardial infarction is a combination of specific cardio markers with at least one of the symptoms listed above. The formation of myocardial infarction can occur during/after acute respiratory infection. Causal relationships between these two states are established. Post-infectious myocardial infarction is strongly recommended to be individualized as a separate diagnostic entity. In sepsis, global myocardial ischemia with ischemic myocardial damage arises as a result of humoral and cellular factors, accompanied by an increase in troponins, a decrease in the ejection fraction of the left ventricle by 45 % and an increase in the final diastolic size of the left ventricle, the development of sepsis-associated multiple organ fai­lure, which is an unfavourable prognosis factor.


Ключевые слова

інфаркт міокарда; універсальні дефініції; казуїстичні маски; огляд

инфаркт миокарда; универсальные дефиниции; казуистические маски; обзор

myocardial infarction; universal definitions; casuistic masks; review

doi: http://dx.doi.org/https://doi.org/10.22141/2224-0586.16.7-8.2020.223711
Целью обзора является представление хронологической последовательности действий для разработки универсальных дефиниций инфаркта миокарда, новых идей для улучшения скрининга постинфекционного и сепсис-ассоциированного инфаркта миокарда — казуистических масок инфаркта миокарда. 
В конце XIX века посмертные исследования организма показали возможную связь между тромботической окклюзией коронарной артерии и инфарктом миокарда [1]. Однако только в начале XX века появились первые клинические описания, демонстрирующие связь между образованием тромба в коронарной артерии и связанными с ним клиническими особенностями. Прошло значительное время, прежде чем было достигнуто общее клиническое признание этой сущности, отчасти благодаря результатам вскрытий, которые выявили наличие тромбов в коронарных артериях у 31 % умерших с инфарктом миокарда. За последующие годы использовалось много различных определений инфаркта миокарда. Следовательно, разработка общего и всемирного определения данной патологии была необходима. Это произошло впервые в 1950–1970 годах, когда рабочие группы ВОЗ предложили определение инфаркта миокарда на основе электрокардиографической (ЭКГ) диагностики, что было предназначено для эпидемиологического исследования. С введением более чувствительных маркеров повреждения миокарда Европейское общество кардиологов (ESC) и Американский колледж кардиологов (ACC) совместно пересмотрели определение инфаркта миокарда с использованием клинического и биохимического подхода и сообщили, что повреждение миокарда, обнаруженное биомаркерами в условиях острой ишемии миокарда, должно быть обозначено как инфаркт миокарда. Этот принцип был усовершенствован Глобальной целевой группой по инфаркту миокарда, что привело в 2007 году к разработке Универсального определения консенсусного документа по инфаркту миокарда, в котором была представлена его новая классификация по 5 подгруппам: спонтанный; снижение доставки и повышение потребления кислорода; летальный исход до повышения специфических биомаркеров; ассоциированный с чрескожным коронарным вмешательством; ассоциированный с аортокоронарным шунтированием. Разработка еще более чувствительных маркеров повреждения миокарда сделала необходимым пересмотр документа, особенно для пациентов, которые подвергаются коронарным или кардиохирургическим операциям. В результате в 2012 году Объединенная целевая группа выпустила третье универсальное определение консенсусного документа по инфаркту миокарда. Исследования показали, что повреждение миокарда, определяемое повышенным значением сердечного тропонина, часто встречается клинически и приводит к неблагоприятному прогнозу. Для диагностики инфаркта миокарда к кардиальным биохимическим маркерам необходимо добавлять клинические и ЭКГ-критерии. Неишемическое повреждение миокарда может возникнуть вторично по отношению ко многим сердечным заболеваниям, таким как миокардит, и может быть связано с несердечными заболеваниями, такими как синдром острого повреждения почек. Поэтому у пациентов с повышенными значениями тропонинов необходимо уточнить: перенесли ли они неишемическое повреждение миокарда или один из подтипов инфаркта миокарда? Если нет данных, подтверждающих наличие ишемии миокарда, следует сделать заключение о повреждении миокарда иного генеза. Этот диагноз может быть изменен, если последующие исследования указывают на критерии инфаркта миокарда. Постановка диагноза инфаркта миокарда с использованием критериев, изложенных в этом документе, требует интеграции клинических данных, паттернов ЭКГ, лабораторных данных, наблюдений визуализации и в отдельных случаях патологических результатов, которые рассматриваются в контексте временного горизонта, под которым подозреваемое событие разворачивается. В качестве новых концепций в диагностике инфаркта миокарда K. Thygesen et al. [2] рассматривают дополнительное использование сердечно-сосудистого магнитного резонанса для определения этиологии повреждения миокарда и компьютерной томографической коронарной ангиографии при подозрении на инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда — это сочетание специфических кардиомаркеров с хотя бы одним из признаков, приведенных выше. 
Согласно данным ІІІ Международного консенсуса (2017) по инфаркту миокарда, в 65 % случаев повышенный уровень тропонина не говорит об инфаркте миокарда. Существует 17 причин повышения уровня тропонина, помимо острого инфаркта миокарда. Это 1) закрытая травма грудной клетки; 2) сердечная недостаточность; 3) диссекция аорты, заболевания аортального клапана; 4) гипертрофическая миокардиопатия; 5) тахи- и брадикардия, блокады проведения; 6) синдром такоцубо; 7) рабдомиолиз; 8) тромбоэмболия легочной артерии; 9) синдром острого повреждения почек; 10) инсульт, субарахноидальное кровоизлияние; 11) воспалительные заболевания сердца; 12) инфильтративные заболевания: саркоидоз, склеродермия; 13) лекарственные интоксикации; 14) острая/хроническая дыхательная недостаточность; 15) сепсис; 16) ожоги; 17) чрезмерная физическая нагрузка. Сердечные тропонины не отвечают на вопрос: отчего погиб кардиомиоцит? Инфаркт миокарда — это гибель кардиомиоцитов вследствие ишемии. Большое значение придается предсердному натрийуретическому пептиду (ПНП) как биомаркеру острого повреждения миокарда. Предсердный натрийуретический пептид — это пептидный гормон, секретируемый кардиомиоцитами и являющийся мощным вазодилататором. ПНП состоит из 28 аминокислот, в центре молекулы 17 аминокислот образуют кольцевую структуру с помощью дисульфидной связи между двумя остатками цистеина в 7-м и 23-м положениях. По аминокислотному составу схож с мозговым нитрийуретическим пептидом типа С. ПНП был открыт в 1981 году Адольфо де Болдом. ПНП синтезируется и высвобождается кардиомиоцитами и хранится в них. Высвобождение происходит в ответ на растяжение предсердий и ряд других факторов, индуцируемых гиперволемией. ПНП секретируется в ответ на растяжение предсердий, стимуляцию бета-адренорецепторов, плазменную гипернатриемию, ангиотензин-2, эндотелин. Современные органы здравоохранения все чаще применяют электронные карты, в которые медицинская информация вводится, где она курируется и доступна для последующего анализа. Учитывая эволюцию биомаркеров для подтверждения инфаркта миокарда, важно использовать последовательный подход при построении вычисляемого фенотипа инфаркта миокарда, чтобы надежно проводить сравнение между учреждениями и отслеживать эпидемиологические тенденции.
Острая инфекция и инфаркт миокарда являются основными причинами госпитализации и кратковременной смерти во всем мире. Для того чтобы клиницисты могли выявить большее количество пациентов с высоким риском, необходимо лучше понимать связь между этими двумя состояниями. Хотя причинно-следственные связи между острой инфекцией и инфарктом миокарда уже рассмотрены в ретроспективном исследовании V.F. Corrales-Medina [1], проспективное исследование A. Putot et al. является первым обеспечивающим индивидуализацию постинфекционного инфаркта миокарда как отдельной нозологической единицы в большой когорте госпитализированных пациентов с инфарктом миокарда и всестороннюю оценку частоты, патогенеза, характеристик, прогноза и результатов постинфекционного инфаркта миокарда [3]. Постинфекционный инфаркт миокарда определялся ими по сопутствующему диагнозу острой инфекции при поступлении. Тип 1 инфаркта миокарда (острое бляшкообразование) или тип 2 (дисбаланс в поступлении/потреблении кислорода) рассматривались в соответствии с универсальным определением инфаркта миокарда. Из 4573 пациентов, госпитализированных с острым инфарктом миокарда, у 466 (10 %) была сопутствующая острая инфекция (средний возраст 78 лет: от 66 до 80 лет; 60 % мужчин), из которых у 313 (67 %) обнаружена инфекция дыхательных путей. Инфаркт миокарда 2-го типа был выявлен в 72 % случаев постинфекционного инфаркта миокарда. По сравнению с другими инфарктами миокарда постинфекционный инфаркт имел худший внутрибольничный прогноз (11 против 6 %, р < 0,01), в основном из-за сердечно-сосудистых осложнений. В группе пациентов с постинфекционным инфарктом миокарда 1-го типа в сочетании с инфекцией дыхательных путей были худшие прогнозы (отношение шансов 2,44; 95% доверительный интервал 1,12–5,29 и, соответственно, 2,89; 1,19–6,99). В этом большом исследовании на долю постинфекционных инфарктов миокарда приходилось 10 %, за их счет смертность в стационаре удваивалась. Основные результаты исследования можно представить следующим образом: 
1. Среди всех госпитализированных с инфарктом миокарда 10 % составляет постинфекционный инфаркт миокарда, количество случаев которого увеличивается с возрастом. 
2. У пожилых пациентов преобладает патофизиологический паттерн инфаркта миокарда 2-го типа. 
3. Риск внутрибольничной смерти при постинфекционном инфаркте миокарда двукратно повышен по сравнению с другими инфарктами миокарда в связи с тяжестью патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, поскольку острая инфекция больше не ассоциировалась со смертностью после корректировки на сердечно-сосудистые заболевания.
A. Putot et al. настоятельно рекомендуют ввести новую нозологическую единицу: постинфекционный инфаркт миокарда. Обнаружение с помощью ангиографии атеросклеротических бляшек (инфаркт миокарда 1-го типа) менее чем у 30 % пациентов свидетельствует, что инфаркт миокарда 2-го типа гораздо чаще встречается в постинфекционном патогенезе инфаркта миокарда. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы установить, может ли ранняя диагностика острой инфекции как излечимого триггера в случае инфаркта миокарда и раннее выявление постинфекционного инфаркта миокарда после инфекции дыхательных путей улучшить прогноз? Выявление пациентов с наивысшим риском развития постинфекционного инфаркта миокарда может способствовать определению будущих конкретных терапевтических рекомендаций и стратегий, таких как вакцинация против пневмококка/гриппа и интенсивная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. 
При сепсисе глобальная миокардиальная ишемия и в итоге ишемическое повреждение миокарда возникают в результате гуморальных и клеточных факторов, сопровождаются повышением уровня тропонинов, снижением фракции выброса левого желудочка на 45 % и увеличением конечных диастолических размеров левого желудочка, развитием сепсис-ассоциированного синдрома полиорганной недостаточности, что является неблагоприятным фактором прогноза.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.

Список литературы

  1. Corrales-Medina V.F., Madyid M., Musher D.M. Role of acute infection in triggering acute coronary syndromes. Lancet infect. Dis. 2010. № 10. Р. 83-92.
  2. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Chaitman B.R. et al. Executive Group on behalf of the Joint European Society of Cardiology (ESC )/American Heart Association (АНА)/World Heart Federation (WHF) TaskForce for the Universal Definition of Myocardial Infaction. Fourth Universal Definition of Myocardial Infaction (2018). J. Am. Coll. Cardiol. 2018. № 72. Р. 2231-2264.
  3. Putot A. Post-infections Mycardial Infaction. J. Clin. Med. 2019. Vol. 8 (6). Р. 827.

Вернуться к номеру