Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 20, №5, 2024

Актуальність. Травматичні ушкодження нерідко призводять до рабдоміолізу — руйнування м’язової тканини, яке спричиняє витік внутрішньоклітинного вмісту міоцитів у кровотік. Найчастішим системним ускладненням рабдоміолізу є гостре пошкодження нирок (ГПН). Воно зустрічається з частотою від 10 до 55 % і асоціюється з негативним прогнозом, особливо за наявності поліорганної недостатності. Метою нашої роботи було дослідити вплив політравми, ускладненої рабдоміолізом і ГПН, на стан основних систем організму. Матеріали та методи. Нами обстежено 96 постраждалих з політравмою, ускладненою рабдоміолізом і ГПН. При надходженні постраждалих до стаціонару ми досліджували частоту вазопресорної підтримки, темп діурезу, показники загального аналізу крові, біохімічного аналізу крові (печінковий, нирковий комплекс, електроліти, креатинкіназа, міоглобін), коагулограми, кислотно-основного і газового складу крові. Результати. Тяжка політравма спричиняла масивний рабдоміоліз з підвищенням рівнів креатинкінази до 7058,3 ± 2726,2 Од/л, міоглобіну — до 1433,1 ± 121,9 мкг/л. Середній емпіричний об’єм крововтрати становив 2762,5 ± 363,4 мл, що призводило до постгеморагічної анемії та тромбоцитопенії. Вазопресорної підтримки потребували 56,3 % постраждалих. Спостерігалася стресова гіперглікемія (до 9,2 ± 1,7 ммоль/л). Печінкова дисфункція проявлялася зниженням рівня загального білка до 45,3 ± 2,3 г/л, альбуміну — до 26,9 ± 1,5 г/л, що створювало ризик розвитку інтерстиціального набряку. Формувався виражений цитолітичний синдром з підвищенням аланінамінотрансферази до 466,5 ± 141,4 Од/л, аспартатамінотрансферази — до 822,9 ± 187,9 Од/л. Спостерігалася помірна гіпокоагуляція зі зниженням протромбінового індексу до 74,6 ± 4,3 % і підвищенням міжнародного нормалізованого відношення до 1,4 ± 0,1; активований частковий тромбопластиновий час і рівень фібриногену залишалися в межах норми. Запальна реакція проявлялася лейкоцитозом — до (15,3 ± 1,3) × 109/л. ГПН супроводжувалося підвищенням креатиніну до 402,1 ± 58,6 мкмоль/л, сечовини — до 19,9 ± 3,0 ммоль/л. Діурез у першу добу після надходження становив у середньому 0,47 ± 0,08 мл/кг/год. У 47,2 % постраждалих спостерігалася гіперкаліємія: у 26,5 % випадків рівень калію становив від 5,5 до 6,5 ммоль/л, у 13,2 % — від 6,5 до 7,5 ммоль/л, у 7,5 % — понад 7,5 ммоль/л. Ці порушення супроводжувалися субкомпенсованим змішаним ацидозом. Висновки. Політравма, ускладнена рабдоміолізом і гострим пошкодженням нирок, формує поліорганну недостатність з високою частотою потреби у вазопресорах, постгеморагічною анемією, стресовою гіперглікемією, порушенням білковосинтетичної, пігментної, ферментативної функцій печінки, коагулопатією, запальним синдромом, змішаним ацидозом і, власне, пошкодженням нирок, яке проявляється олігурією, гіперазотемією та гіперкаліємією.

Background. Traumatic injuries often lead to rhabdomyolysis, the destruction of muscle tissue, which causes leakage of the intracellular contents of myocytes into the bloodstream. The most common systemic complication of rhabdomyolysis is acute kidney injury (AKI). It occurs with a frequency of 10 to 55 % and is associated with a poor prognosis, especially with multiple organ failure. The aim of our work was to investigate the impact of multiple trauma complicated by rhabdomyolysis and AKI on the state of the body’s main systems. Materials and methods. We examined 96 victims with multiple trauma complicated by rhabdomyolysis and AKI. Upon admission, we examined the frequency of vasopressor support, rate of diuresis, indicators of the blood count, biochemistry (hepatic, renal complex, electrolytes, creatine kinase, myoglobin), coagulogram, acid-base and gas composition of blood. Results. Severe multiple trauma caused a massive rhabdomyolysis with an increase in creatine kinase to 7058.3 ± 2726.2 units/l, myoglobin to 1433.1 ± 121.9 μg/l. The mean empirical blood loss volume was 2762.5 ± 363.4 mL, leading to posthemorrhagic anemia and thrombocytopenia. 56.3 % of victims needed vasopressor support. Stress hyperglycemia up to 9.2 ± 1.7 mmol/l was observed. Liver dysfunction manifested by a decrease in total protein to 45.3 ± 2.3 g/l, albumin to 26.9 ± 1.5 g/l, which created a risk of interstitial edema. A significant cytolytic syndrome was formed with an increase in alanine aminotransferase to 466.5 ± 141.4 U/l, aspartate aminotransferase to 822.9 ± 187.9 U/l. Moderate hypocoagulation was observed with a decrease in the prothrombin index to 74.6 ± 4.3 % and an increase in the international normalized ratio to 1.4 ± 0.1; activated partial thromboplastin time and fibrinogen level remained within normal limits. The inflammatory reaction manifested by leukocytosis up to (15.3 ± 1.3) × 109/l. AKI was accompanied by an increase in creatinine to 402.1 ± 58.6 μmol/l, urea to 19.9 ± 3.0 mmol/l. Diuresis on the first day after admission averaged 0.47 ± 0.08 ml/kg/h. Hyperkalemia was observed in 47.2 % of victims: in 26.5 % of cases, potassium level was from 5.5 to 6.5 mmol/l, in 13.2 %, from 6.5 to 7.5 mmol/l, in 7.5 %, more than 7.5 mmol/l. These disorders were accompanied by subcompensated mixed acidosis. Conclusions. Multiple trauma complicated by rhabdomyolysis and acute kidney injury forms multiple organ failure with a high frequency of vasopressors need, post-hemorrhagic anemia, stress hyperglycemia, impairment of protein synthetic, pigment, enzymatic functions of the liver, coagulopathy, inflammatory syndrome, mixed acidosis and kidney damage per se, which manifested by oliguria, hyperazotemia and hyperkalemia.

гостре пошкодження нирок; поліорганна недостатність; політравма; рабдоміоліз

acute kidney injury; multiple organ failure; multiple trauma; rhabdomyolysis

1. Rossiter N.D. Trauma — the forgotten pandemic? Int. Orthop. 2022. Vol. 46(1). P. 3-11. doi: 10.1007/s00264-021-05213-z.
2. Sousa A., Paiva J.A., Fonseca S. et al. Rhabdomyolysis: risk factors and incidence in polytrauma patients in the absence of major disasters. Eur. J. Trauma Emerg. Surg. 2013. Vol. 39. P. 131-137. doi: 10.1007/s00068-012-0233-7.
3. Malinoski D.J., Slater M.S., Mullins R.J. Crush injury and rhabdomyolysis. Crit. Care Clin. 2004. Vol. 20. P. 171-192. doi: 10.1016/s0749-0704(03)00091-5.
4. Gonzlez D. Crush syndrome. Crit. Care Med. 2005. Vol. 33. P. S34-41. doi: 10.1097/01.ccm.0000151065.13564.6f.
5. Bosch X., Poch E., Grau J.M. Rhabdomyolysis and acute kidney injury. N. Engl. J. Med. 2009. Vol. 361(1). P. 62-72. doi: 10.1056/NEJMra0801327.
6. Hoste E.A., Bagshaw S.M., Bellomo R. et al. Epidemiology of acute kidney injury in critically ill patients: the multinational 
7. AKI-EPI study. Intensive Care Med. 2015. Vol. 41(8). P. 1411-1423. doi: 10.1007/s00134-015-3934-7.
8. Moore P.K., Hsu R.K., Liu K.D. Management of Acute Kidney Injury: Core Curriculum 2018. Am. J. Kidney Dis. 2018. Vol. 72(1). P. 136-148. doi: 10.1053/j.ajkd.2017.11.021.
9. Panizo N., Rubio-Navarro A., Amaro-Villalobos J.M., Egido J., Moreno J.A. Molecular Mechanisms and Novel Therapeutic Approaches to Rhabdomyolysis-Induced Acute Kidney Injury. Kidney Blood Press. Res. 2015. Vol. 40. P. 520-532. doi: 10.1159/000368528.
10. Liu Y., Wang X.M., Xue M.T., Li H., Jia X., Ning X.X. A nonagenarian patient with rhabdomyolysis and multiple organ dysfunction: a case report. J. Geriatr. Cardiol. 2020. Vol. 17(12). P. 787-789. doi: 10.11909/j.issn.1671-5411.2020.12.009.
11. Усенко Л.В., Царьов О.В., Петров В.В., Кобеляцький Ю.Ю. Сучасні принципи інфузійно-трансфузійної терапії крововтрати при політравмі та протокол масивної гемотрансфузії. Гематологія. Трансфузіологія. Східна Європа. 2016. Т. 2. № 1. С. 64-75.
12. American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced trauma life support: student course manual (10th ed). Illinois: American College of Surgeons, 2016. 474 p.
13. Усенко Л.В., Шифрін Г.А. Інтенсивна терапія при крововтраті. Дніпропетровськ, 2007. 290 с.
14. Chavez L.O., Leon M., Einav S., Varon J. Beyond muscle destruction: a systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice. Crit. Care. 2016. Vol. 20(1). P. 135. doi: 10.1186/s13054-016-1314-5.
15. Marik P.E., Bellomo R. Stress hyperglycemia: an essential survival response! Crit. Care. 2013. № 17(2). P. 305. doi: 10.1186/cc12514.
16. Lopes J.A., Jorge S. The RIFLE and AKIN classifications for acute kidney injury: a critical and comprehensive review. Clin. Kidney J. 2013. Vol. 6(1). P. 8-14. doi: 10.1093/ckj/sfs160.
17. Луцик Б.Д., Лаповець Л.Є., Лебедь Г.Б. та ін. Клінічна лабораторна діагностика: навчальний посібник (ВНЗ ІІІ—
18. ІV р. а.); за ред. Б.Д. Луцика. 2-ге вид. К.: Медицина, 2018. 288 с.
19. Про затвердження методик виконання вимірювань медико-біологічних показників: Наказ МОЗ № 417 від 15.11.2002 [Електронний ресурс]. http://mozdocs.kiev.ua/view.php?id=1960.
20. Nilsson A., Alkner B., Wetterlöv P., Wetterstad S., Palm L., Schilcher J. Low compartment pressure and myoglobin levels in tibial fractures with suspected acute compartment syndrome. BMC Musculoskelet. Disord. 2019. Vol. 20(1). P. 15. doi: 10.1186/s12891-018-2394-y.
21. Lim A.K. Abnormal liver function tests associated with severe rhabdomyolysis. World J. Gastroenterol. 2020. Vol. 26(10). P. 1020-1028. doi: 10.3748/wjg.v26.i10.1020.
22. Laitselart P., Derely J., Daban J.-L., Rudnicki S., Libert N. Relationship between creatine kinase and liver enzymes in war woun-ded with rhabdomyolysis. Injury. 2022. Vol. 53. № 1. P. 166-170. doi: 10.1016/j.injury.2021.10.004.
23. Botros M., Sikaris K.A. The de ritis ratio: the test of time. Clin. Biochem. Rev. 2013. Vol. 34(3). P. 117-130.
24. Ng V.L. Prothrombin time and partial thromboplastin time assay considerations. Clin. Lab. Med. 2009. Vol. 29(2). P. 253-263. doi: 10.1016/j.cll.2009.05.002.
25. Schlimp C.J., Schöchl H. The role of fibrinogen in trauma-induced coagulopathy. Hamostaseologie. 2014. Vol. 34(1). P. 29-39. doi: 10.5482/HAMO-13-07-0038.
26. De Moerloose P., Casini A., Neerman-Arbez M. Congenital fibrinogen disorders: an update. Semin. Thromb. Hemost. 2013. Vol. 39(6). P. 585-595. doi: 10.1055/s-0033-1349222.
27. Lehnhardt A., Kemper M.J. Pathogenesis, diagnosis and ma-nagement of hyperkalemia. Pediatr. Nephrol. 2011. Vol. 26(3). P. 377-384. doi: 10.1007/s00467-010-1699-3.