Международный эндокринологический журнал Том 21, №2, 2025
Вернуться к номеру
Йод та селен — невід’ємна складова менеджменту автоімунної патології щитоподібної залози
Авторы: Тетяна Чистик
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
21 березня за підтримки ГО «Українська асоціація медичної освіти», Видавничого дому «Заславський», «Міжнародного ендокринологічного журналу», медичного порталу www.mif-ua.com відбувся медичний форум «Коморбідний ендокринологічний пацієнт — 2025. Сесія 3», у рамках якого розглядалися актуальні питання лікування цукрового діабету, метаболічного синдрому, автоімунних полігландулярних синдромів, вторинного гіперпаратиреозу, акромегалії, а також роль дефіциту йоду та селену в розвитку автоімунних захворювань щитоподібної залози.
Йод є надзвичайно важливим для повноцінного функціонування щитоподібної залози (ЩЗ), а надлишок або брак цього мікроелемента тісно пов’язані з формуванням низки патологічних станів. Водночас дані численних фундаментальних досліджень з біохімії, фармакології та клінічної медицини дають підстави стверджувати, що у профілактиці й терапії йододефіцитних станів необхідно враховувати нерозривний зв’язок метаболізму йоду з метаболізмом інших мікроелементів, насамперед селену як основного молекулярного синергіста йоду.
З доповіддю «Йод і селен як невід’ємна складова менеджменту автоімунної тиреоїдної патології» виступив Володимир Іванович Паньків, доктор медичних наук, професор, завідувач відділу профілактики, лікування цукрового діабету та його ускладнень УНПЦ ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, заслужений лікар України (м. Київ, Україна).
Захворювання щитоподібної залози (ЩЗ) — глобальна медико-соціальна проблема. Згідно з даними МОЗ України, патологія ЩЗ виявляється приблизно у 42–52 % дорослого населення і у 20 % дітей та становить 47,3 % від усіх ендокринних захворювань.
Близько 10 % населення України мають автоімунну патологію ЩЗ, серед якої основними нозологічними формами є автоімунний тиреоїдит (АІТ) та дифузний токсичний зоб (ДТЗ). Передумовами виникнення автоімунних захворювань ЩЗ є генетична схильність, наслідки війни та тяжкі обставини життя. Вони призводять до неправильної роботи імунної системи, яка починає боротьбу з власними клітинами організму. Все це диктує необхідність впливу на первопричини хвороби, а не тільки на приборкання її симптомів. Також необхідна відповідальність людини за своє здоров’я й потреба вносити зміни у свій спосіб життя.
Відомо, що функція ЩЗ знаходиться під впливом гіпоталамуса та гіпофіза, так званої осі «гіпоталамус — гіпофіз — щитоподібна залоза». Нейрони гіпоталамуса секретують тиреоліберин, який ворітною системою надходить у гіпофіз, стимулюючи секрецію тиреотропного гормону (ТТГ). ТТГ індукує в щитоподібній залозі утворення тирозину (Т4) та трийодтироніну (Т3). Діючи за механізмом негативного зворотного зв’язку на гіпофіз і гіпоталамус, трийодтиронін пригнічує секрецію ТТГ.
Таким чином, ТТГ відображає ефективність дії гормонів ЩЗ і є маркером успішного лікування. Без визначення ТТГ неможливе не тільки досягнення позитивного результату терапії захворювань ЩЗ, але і пов’язаних з ними кардіологічних, неврологічних та гінекологічних патологій.
Автоімунний тиреоїдит (АІТ) — запалення щитоподібної залози, яке супроводжується порушенням її діяльності внаслідок активності власного імунітету людини проти самого органа. Як свідчать останні офіційні дані 2017 року, частота АІТ в Україні серед усієї ендокринної патології становить 5 %. Після цукрового діабету (38 %) та ДТЗ (33 %) він займає третє місце в структурі патології ендокринного профілю. Поширеність АІТ — 43,1 випадок на 100 000 населення, що узгоджується з європейськими показниками.
Дифузний токсичний зоб — автоімунне захворювання, обов’язковими компонентами якого є стійка підвищена продукція тиреоїдних гормонів (тироксину й трийодтироніну) і дифузне збільшення щитоподібної залози різного ступеня. ДТЗ є досить частою патологією, показник його поширеності становить 96,2 випадку на 100 000 населення. ДТЗ в жінок трапляється в 5 разів частіше, ніж у чоловіків, і може розвинутися у будь-якому віці.
У 1835 році ДТЗ вперше описав ірландський лікар Роберт Джеймс Грейвс, а в 1840 році німецький лікар Карл Адольф фон Базедов виявив характерні симптоми цієї хвороби (зоб, витрішкуваті очі і пришвидшене серцебиття). В англомовних країнах замість «ДТЗ» використовується термін «хвороба Грейвса», а в німецькомовних — «базедова хвороба». Слід відмітити, що використання терміна «хвороба», а не просто «токсичний зоб», більш виправдане, оскільки більшою мірою підкреслює системність автоімунного процесу. Тоді як термін «ДТЗ» характеризує лише макроскопічні (дифузний зоб) і функціональні (токсичний зоб) зміни ЩЗ, що не вважається обов’язковим для хвороби Грейвса. З одного боку, іноді збільшення ЩЗ відсутнє, з іншого — воно не завжди дифузне.
На сьогодні доведена роль дефіциту йоду та селену у виникненні захворювань ЩЗ. На жаль, населення України значною мірою схильне до патологічного впливу йодного дефіциту. За картографічними даними ВООЗ, дефіцит йоду (від легкого до помірного) виявляється на всій території нашої країни. У 30–70 % випадків при йодному дефіциті спостерігається зниження розумової та фізичної працездатності, у 5–30 % — мозкові порушення, у 1–10 % — кретинізм.
Симптомами дефіциту йоду є відчуття постійної втоми, слабкість, депресія; збільшення ЩЗ, затримка росту і розвитку у дітей, зниження розумової активності у дорослих, порушення обмінних процесів, загроза переривання вагітності, погіршення пам’яті та слуху, сухість шкіри і втрата її еластичності, порушення роботи кишечника, набряки, випадіння волосся.
Завдяки Б. Хетуелю усунення йодного дефіциту стало частиною програм розвитку десятків країн світу, які ставлять за мету досягнення дитиною повного потенціалу її фізичного та розумового розвитку. Ці програми підтримали ООН та її агентства, як-от ВООЗ та ЮНІСЕФ.
Відомо, що йод належить до малотоксичних сполук, його фізіологічна доза абсолютно безпечна для людини і може досягти 1000 мг (1 г). Наприклад, щоденне споживання йоду в Японії якраз і становить близько 1 г.
Добова потреба в йоді — 150 мкг. У нормі ЩЗ здатна адаптуватися до надходження значно більших доз йоду. Так, одна крапля розчину Люголя містить 6,3 мг йоду, що у 42 рази перевищує його добову потребу, 1 крапля спиртової настоянки йоду (40 мг) — у 257 разів, антиаритмічний препарат аміодарон (75 мг) — у 500 разів, йодамід (300 мг) — у 2000 разів. На тлі надмірного надходження йоду вже через 4 години вміст йоду в крові нормалізується завдяки його екскреції із сечею.
Оскільки 90 % йоду, що надходить в організм, виводиться нирками, його концентрація в сечі служить біомаркером кількості йоду, прийнятого незадовго до цього з їжею. Середня концентрація йоду в сечі (медіана йодурії) може застосовуватися виключно для оцінки йодного статусу населення на певній території в рамках загальнонаціональних і субпопуляційних програм. Для оцінки медіани йодурії дослідження проводять у когорті дітей шкільного віку, оскільки вони найбільшою мірою відображають середнє споживання йоду на даній території в популяції в цілому.
У дослідженні Т.В. Сорокман і співавт. (2020) оцінювалися показники йодурії в дітей препубертатного віку, які проживали на території Північної Буковини. У рамках 20-кластерного аналізу поширеності зоба серед дитячого населення були обстежені 1973 дитини віком від 7 до 12 років та визначена концентрація неорганічного йоду в разовій порції сечі у 197 дітей.
Обстеження мануально-пальпаторним методом показало значну частоту зоба серед дітей Буковини — 17,6 %. Медіана йодурії в обстеженій популяції загалом становила 60,4 мкг/л. Таким чином, у більшості дітей, які мешкали на території Північної Буковини, медіана йодурії була знижена.
У сусідній Угорщині також проведено дослідження з оцінкою йодного дефіциту (Peter F. et al., 2015). Було встановлено, що у 2005 році показники йодурії < 50 мкг/л виявлені тільки у 1,2–3,3 % населення, що значно нижче порівняно з 1994 роком (24,8–30,9 %). Крім того, у цей період зменшилася частота зоба до 1 %, тоді як у 1994 році цій показник становив 8 %. Споживання йоду у Словаччині (Podoba I. et al., 2016) виявилося достатнім у всіх вікових групах населення. Єдиною групою населення з граничним або дуже легким йодним дефіцитом були вагітні.
Середня кількість споживання йоду, згідно з епідеміологічними дослідженнями, проведеними в Україні, становить 25–50 мкг у дітей, 30–60 мкг у підлітків і 50–80 мкг у дорослих, що зовсім недостатньо, оскільки добова потреба в йоді — 150 мкг.
Згідно з рекомендаціями Американської тиреоїдної асоціації фізіологічна щоденна доза йоду для дорослого населення — 150–250 мкг. Всесвітня організація охорони здоров’я особам після 12 років пропонує використовувати 150 мкг йоду. Для вагітних жінок ці показники ще більші — 220–250 мкг, а для жінок, які годують груддю, — 250–290 мкг йоду.
Також доведено, що важливу роль у функціонуванні ЩЗ відіграє селен. Дефіцит селену в Україні особливо відзначений у Волинській, Сумській та Київській областях. Як континентальна держава, Україна знаходиться в зоні дефіциту селену в ґрунті. Синтетичні добрива на основі сірки і фосфору ще більше збіднюють ґрунт з умістом селену.
Норма добового споживання селену, згідно з рекомендаціями ВООЗ, для дорослих становіть 30–75 мкг. У США рекомендованою добовою дозою селену від народження до 6 місяців є 15 мкг, 7–12 місяців — 20 мкг, 1–3 роки — 30 мкг, 4–8 років — 40 мкг, 9–13 років — 55 мкг, 14–51+ рік — 55 мкг, у вагітних — 60 мкг, у період лактації — 70 мкг. Слід пам’ятати, що цей мікроелемент не синтезується в організмі людини, а отже, має надходити з їжею.
Селен є складовою системи глутатіонпероксидази і тіоредоксинредуктази, які задіяні в антиоксидантному захисті організму, регуляції таких процесів, як клітинна проліферація, диференціювання, транскрипція генів, репарація ДНК і апоптоз.
Глутатіонпероксидаза — селенозалежний фермент, і його активність прямо залежить від умісту селену в крові. Селенопротеїни займають особливе місце в процесі йодування, а інтратиреоїдний уміст селену сприяє активності цього процесу. Результати двох метааналізів також підтвердили роль селену в зниженні рівня антитіл до тиреоїдної пероксидази й поліпшенні перебігу авто–імунного тиреоїдиту.
Поєднання дефіциту йоду і селену посилює проблему йодної недостатності в Україні, що відображається в структурі захворюваності ЩЗ: на сьогодні спостерігається зростання не тільки гіпертрофічних і гіперпластичних процесів у ЩЗ, але і автоімунних тиреопатій.
Дієтична добавка Тірбізод («Біхелс») містить 150 мкг йоду (у формі калію йодиду) та 100 мкг селену (у формі селенометіоніну). Йод необхідний як будівельний матеріал, з якого утворюються два основні гормони ЩЗ — трийодтиронін (Т3) і тироксин (Т4). Селен відповідає за периферичну активацію тиреоїдних гормонів у клітинах організму, забезпечує антиоксидантний та імунний захист ЩЗ.
Встановлено, що одночасне застосування йоду і селену в лікуванні дифузного зоба поліпшувало перебіг захворювання і зменшувало розміри зоба в пацієнтів, які брали участь у дослідженні. Тобто для повноцінного функціонування ЩЗ однаково важливі два мікроелементи — йод і селен.
Одночасний прийом йоду і селену дозволяє захистити пацієнтів від розвитку автоімунного тиреоїдиту та рекомендований Європейською тиреоїдною асоціацією з метою повноцінної йодної профілактики в умовах природного дефіциту йоду. Додатковий прийом селену у фізіологічних дозах до 75 мкг/добу протягом 6–12 місяців асоціюється з вірогідним зниженням титру антитиреоїдних антитіл, сприяє пригніченню автоімунного процесу й поліпшенню ехогенності структури ЩЗ за даними ультразвукового дослідження.
У рандомізованому подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні було показано, що призначення селену 100 мкг/добу пацієнтам з орбітопатією Грейвса значно поліпшувало офтальмологічні результати та якість життя.
Тірбізод — це оптимальний баланс йоду та селену в одній таблетці. Йод у формі йодиду калію та селен у легкозасвоюваній формі селенометіоніну — поєднання ефективності та біодоступності. Призначення Тірбізоду актуально жінкам (насамперед репродуктивного віку), адже патологія ЩЗ у жінок розвивається набагато частіше; підліткам; особам, що проживають в екологічно несприятливих регіонах; людям, які працюють у шкідливих умовах; особам зі спадковою схильністю до захворювань ЩЗ.
При автоімунних розладах ЩЗ також показано використання середземноморської дієти. Завдяки її харчовим елементам відбувається позитивний вплив на кишкову мікробіоту, функцію імунної системи. Тому середземноморська дієта може бути запропонована для профілактики та лікування автоімунних захворювань ЩЗ (підхід «точного харчування).
Таким чином, лікування автоімунних захворювань ЩЗ залежить від ступеня порушення функції ЩЗ, поєднання цього захворювання з іншою автоімунною патологією, тяжкості і вираженості симптомів. Слід враховувати АІТ як можливий компонент автоімунних полігландулярних симптомів та можливий вплив провокуючих чинників (вагітність, пологи, аборти, соматичні і вірусні захворювання, використання α-інтерферону, аміодарону та ін.).
Специфічної терапії автоімунних захворювань ЩЗ на сьогодні не існує. У хворих на АІТ з порушенням функції ЩЗ слід досягнути стану еутиреозу (цільових рівнів ТТГ) і підтримувати його впродовж усього перебігу хвороби. Це обумовлено тим, що при нормальному рівні ТТГ усі обмінні процеси відбуваються як у здорової людини. Необхідною також є метапрофілактика гіпотиреозу.
Слід пояснювати пацієнтам мету обстеження, лікування, очікуваний результат і відповідальність за його успішність. Тільки співпраця лікаря і пацієнта може гарантувати досягнення позитивного результату лікування.