Журнал «Здоровье ребенка» 1(16) 2009

Мікроелементи відіграють важливу роль у метаболічних процесах організму, беручи участь у більшості біохімічних реакцій, особливо як активатори ферментів. Наукові дослідження, проведені в останні роки, дозволили встановити життєву необхідність адекватного надходження мікроелементів із продуктами харчування з метою захисту організму від інфекційних агентів [1].

Резистентність дитячого організму до гострих інфекційних хвороб залежить від забезпеченості мікроелементами. За результатами нутриціологічних та імунологічних досліджень вчені сформулювали загальні положення про взаємозв''язок між забезпеченням мікроелементами та рівнем протиінфекційного захисту людського організму [2].

Основні серед цих положень:

1. Неадекватне забезпечення мікроелементами обумовлює зниження активності клітин організму, що беруть участь у неспецифічних та специфічних механізмах протиінфекційного захисту.

2. Порушення в імунній системі, викликані дефіцитом мікроелементів.

3. Корекція дефіциту мікроелементів в організмі людини обумовлює відновлення рівня імунокомпетентності [3, 4].

Цинк належить до найбільш значимих для людини мікроелементів. Запаси цього мікроелементу в організмі невеликі та складають 1,5–2 г. Найбільш багаті на цинк скелетні м''язи (62,6 %). Висока концентрація цинку відзначається у гіпофізі, підшлунковій залозі, менша — у печінці та нирках. Цинк міститься й у крові, у тому числі в еритроцитах — 78–85 %, плазмі — 12–22 %, лейкоцитах — 3 %. Цинк надходить в організм через шлунково-кишковий тракт із їжею та за рахунок ендогенної секреції підшлункової залози. У дванадцятипалій кишці всмоктується 40–65 %, у «голодній» кишці — 15–21 %, на рівні шлунка і товстої кишки засвоюється 1–2 % цинку. Баланс цинку такий: щодня з їжею надходить 13–25 мг, виводиться з калом — 11 мг, сечею — 0,5 мг, із потом — 0,4–2,8 мг. У жінок, які годують, цинк втрачається з грудним молоком — до 7 мг/л у першу добу, до 3 мг/л — до кінця першого місяця.

Діагноз дефіциту цинку ставлять у випадку, коли вміст металу в крові менше 1,6 мг/кг. Рівень цинку в сироватці, що становить 1 мг/кг, вважається прогностично несприятливим.

Цинк необхідний для діяльності понад ста ферментів, таких як карбоксипептидаза, оксидоредуктаза, трансфераза, алкогольдегідрогеназа, що пов''язані з обміном білків та вуглеводів, енергетичним обміном, синтезом нуклеїнових кислот, біосинтезом гему, транспортом СО₂ та ін. [5]. Цинк необхідний для проліферації та функціонування імуноцитів у зв''язку з його участю в процесах реплікації ДНК, транскрипції РНК, ділення та активації клітини. Дефіцит цинку призводить до порушення функціонування як неспецифічних, так і специфічних механізмів захисту макроорганізму [6]. Зниження вмісту цинку в організмі супроводжується порушенням хемотаксису поліморфноядерних лімфоцитів, натуральних кілерів, уповільненням процесів фагоцитозу, активності механізмів продукції калпротектину [7]. Цинк відіграє важливу роль у підтримці балансу між клітинним і гуморальним імунітетом. Доведено, що in vitro низька концентрація цинку індукує розвиток апоптозу СD4+/ CD8+-тимоцитів, а високі концентрації цинку блокують апоптоз, запобігаючи активації ендонуклеази, що бере участь у фрагментації ДНК [5].

Дефіцит цинку призводить до інгібіції Th 1-відповіді імунної системи за рахунок зниження продукції інтерферону-γ, TNF-α, IL -2, при збереженні синтезу IL -4, IL -6 та IL -10 мононуклеальними клітинами [8, 9].

У дітей із дефіцитом мікроелемента після народження виявляється гіпогамма-глобулінемія, порушується робота гуморальної ланки імунітету, а також контроль за вивільненням гістаміну базофілами і мастоцитами.

Відновлення концентрації цинку сприяє відновленню імунітету, знижує частоту респіраторних та кишкових інфекційних захворювань у дітей [10, 11]. Після проведення корекції дефіциту цинку спостерігається збільшення наявності CD4+-, CD3+-клітин у периферичній крові та підвищення їх функціональної активності.

Зміна вмісту мікроелементів впливає на флуктуацію активності продукції гормонів, що регулюють процеси проліферації та диференціювання імунних клітин. Доведено, що дефіцит цинку супроводжується постійною гіперкортикостеронемією, що призводить до зниження продукції тимуліну [12], розвитку лімфопенії та поступової атрофії тимусу [13, 14]. У новонароджених, які отримували цинк, відзначено більш інтенсивний ріст, що, можливо, пов''язано зі збільшенням рівня інсуліноподібного фактора росту-1.

Уперше клінічні ознаки дефіциту цинку були описані у 1969 році А. Прасадом у підлітків Ірану у вигляді синдрому карликовості, гіпогонадизму та анемії. У 1973 році вчені Соммерсет і Голдман дійшли висновку, що «в кожному випадку втрати апетиту у дітей слід підозрювати недостатність цинку». У 1979 році канадський учений Тойлберг помітив, що ознаки анорексії та недостатності цинку мали багато спільного, і запропонував провести клінічні досліди, щоб перевірити ефективність терапії, що грунтується на вживанні цинку. В той же час Девід Хорробин, відомий своїми дослідженнями олії енотери, дійшов висновку, що «анорексія є наслідком одночасної недостатності цинку та незамінних жирних кислот».

Недостатність цинку в дітей може бути пов''язана з гострими респіраторними захворюваннями, поносами, однак не завжди вдається з''ясувати, що первинне. Цинкова недостатність може проявлятися анорексією у дітей раннього віку, тяжким перебігом ентеропатичного акродерматиту, а також бути додатковою причиною дисфункції кишечника при мальабсорбції. Діти з целіакією та атрофічним гастритом мали знижені рівні цинку в крові.

Знижений рівень цинку в крові відзначається і при муковісцидозі, одночасно спостерігається надмірне його виведення з сечею. При туберкульозі також відмічається низький рівень цинку, що може бути пов''язано з порушенням адсорбції цинку зі шлунково-кишкового тракту, перерозподілом із крові в тканини під впливом гормональної субстанції, яка виділяється лейкоцитами, утилізацією цинку мікобактеріями, накопиченням цинку в ділянках казеозного некрозу, екскрецією цинку з легеневою мокротою. Низький рівень цинку в плазмі крові може бути навіть діагностичним критерієм активності туберкульозу [15].

У дітей із хворобою Дауна, дитячим церебральним паралічем також виявлено низький рівень цинку в крові, але застосування в лікуванні тільки препаратів цинку не давало позитивного результату. Концентрація цинку в сироватці крові вірогідно нижча у дітей з ентеробіозом, ніж у здорових. Ураження печінки у дітей теж супроводжується гіперцинкурією, і формуючий дефіцит цинку в тяжких випадках проявляється затримкою росту, гіпогонадизмом, порушенням апетиту, смаку, бульозними дерматитами, алопецією, втратою маси тіла.

Отже, цинкова недостатність є поширеним станом, діагностика його грунтується на клінічних даних, які необхідно підтверджувати лабораторними дослідженнями. Оскільки нормальний баланс цинку в організмі є дуже важливим, то слід попереджувати дефіцит цинку у дорослих і дітей.

По-перше, треба ознайомитися з критеріями, відповідно до яких виділяють групи ризику дефіциту цинку. По-друге, порівняти показники фактичного харчування з віковою потребою в цинку. Добова потреба в цинку складає для вагітних і жінок, які годують, 20–25 мг, для новонароджених — 3–4 мг, дітей віком 1–6 років — 5–10 мг, 7–17 років — 10–15 мг. При підозрі на дефіцит цинку слід провести корекцію. Уміст цинку, що вказується на упаковці вітчизняних харчових сумішей, є достатнім для забезпечення добової потреби малюка. У дітей, які знаходилися на грудному вигодовуванні, вміст цинку в крові був вищим, ніж у дітей при штучному вигодовуванні. Засвоюваність мікроелементів із коров''ячого молока чи соєвих сумішей (хоча в коров''ячому молоці цинку більше) гірша, ніж із жіночого молока. Казеїнова фракція коров''ячого молока містить 84 % цинку, а жіночого — 8 % від загального вмісту цинку в молоці, засвоюваність цинку із коров''ячого молока менша. Діти дошкільного віку особливо схильні до дефіциту цинку через те, що їх харчування може не задовольняти потреби в цьому мікроелементі під час швидкого росту.

З метою профілактики розвитку дефіциту цинку рекомендується включати в раціон продукти, багаті на цинк: м''ясо птиці, свинину, рибу, зернові, моркву, горіхи, горох [15].

Лікування цинкової недостатності має бути комплексним. Це насамперед лікування основного захворювання. Важливо, щоб малюк отримував достатню кількість тваринних білків (якщо немає обмежень щодо основного захворювання). Пацієнтам із дефіцитом цинку призначають лікування монопрепаратами (1% сульфат цинку) тривалістю 1 місяць під контролем сироваткового цинку. Діти добре переносять цей препарат, побічних явищ не виявлено. В останні роки з''являються дані про ефективність пренатальної профілактики дефіциту цинку у малюків, коли монопрепарат приймають курсом жінки під час вагітності. Всмоктування цинку гальмують молочні продукти, тетрацикліни, рослинні волокна.

Наведені вище дані вказують на те, що у подальшому вивчення впливу цинку на макроорганізм відкриє нові можливості для збереження здоров''я населення.