Журнал «Медицина неотложных состояний» 2(21) 2009

Отрицательные примеры имеют большую ценность для лучшего распознавания положительных.
Н.И. Пирогов

В последние десятилетия опубликовано большое количество работ, посвященных различным аспектам изучения острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК). Однако распознавание и лечение инсультов по-прежнему сопряжены с целым рядом трудностей и ошибок. Практика показывает, что уровень подготовки врача определяется тем, как он ориентируется в неотложных ситуациях и может ли быстро принять правильное решение в атипично протекающих случаях заболевания. Так или иначе, но от уровня подготовки врача зависит судьба, а порой и жизнь пациента.
В любой неотложной ситуации при неотложных состояниях должны последовательно решаться две диагнос­тические задачи [8]:
— установление факта, что заболевание относится (или не относится) к нозологическим формам острой церебральной патологии;
— если имеет место острая церебральная патология, следует выяснить, обусловлена она инсультом или заболеванием с инсультоподобным течением.
Инсульт дифференцируют со следующими заболеваниями и патологическими состояниями:
1. Церебральные поражения:
— энцефалит;
— менингит;
— абсцесс мозга;
— опухоль мозга;
— черепно-мозговая травма;
— тромбоз мозговых вен и синусов.
2. Экстрацеребральные поражения:
— острые экзогенные интоксикации (пищевая токсикоинфекция, алкогольная интоксикация, передозировка медикаментов);
— гипергликемия и гипогликемия при диабете;
— азотемия при выраженной почечной недостаточности;
— острая печеночная недостаточность;
— острая надпочечниковая недостаточность;
— некоторые острые общие инфекции;
— заболевания крови;
— острая кровопотеря;
— кардиогенный шок.
Дифференциальная диагностика между различными формами экстрацеребральной патологии с инсультоподобным течением и инсультами чаще всего достаточно четко осуществляется врачами, оказывающими неспециализированную помощь. По данным отдельных авторов [1, 2], перечисленные заболевания и патологические процессы ошибочно диагностируются как инсульт в 3,6–6,3 % случаев.
Нами на основе собственных наблюдений в неврологическом отделении Харьковской городской клинической больницы скорой и неотложной медицинской помощи предпринята попытка обсуждения и разбора псевдоинсультов. Рассмотрение каждого варианта псевдоинсульта представлено в виде вступления, разбора отдельного клинического случая или серии наблюдений, иллюстрированных результатами инструментальных методов исследования, и обзора литературы по данному вопросу. Неоценимая помощь в этой работе была оказана врачами клинических и диагностических отделений Харьковской клинической больницы скорой и неотложной медицинской помощи. В работе обращено внимание на наиболее частые, типичные причины трудностей и ошибок в диагностике инсультов, которые будут рассмотрены нами в нескольких публикациях на страницах журнала.
Согласно данным литературы, псевдоинсульт — состояние, при котором при жизни у больных наблюдались выраженные очаговые симптомы, расценивавшиеся как клинические проявления инсульта, а при аутопсии в мозге не обнаруживается изменений, могущих объяснить клинические проявления. Естественно, это оказывается причиной расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов [1, 3].

Б.С. Виленским, Н.Н. Аносовым (1980) выделены основные причины псевдоинсульта, которые нами систематизированы и дополнены (рис. 1).
Перечисленные факты объясняют, почему псевдоинсульт в большинстве случаев имеет место у больных пожилого и старческого возраста [5].
Причинами ошибочной диагностики являются преобладание неврологической симптоматики над проявлениями соматической патологии, атипичное течение хронических поражений сердечно-сосудистой системы, легких, почек, печени. Кроме того, причиной диагностических ошибок в подавляющем большинстве оказываются резкая тяжесть состояния больных к моменту госпитализации и отсутствие достоверных анамнестических сведений, а также трудности детального соматического обследования, так как 40–60 % больных данной категории умирают в течение первых 3 суток пребывания в стационаре [1, 4].
Классическое описание клинических проявлений медленно развивающегося инсульта включает сочетание общемозговой и очаговой симптоматики. Однако в толковании отдельных симптомов имеются противоречия. Неуклонно прогрессирующее течение сосудистого процесса приводит к диагностическим ошибкам в пользу опухоли головного мозга, и наоборот, апоплектиформная манифестация некоторых опухолей головного мозга ошибочно трактуется как инсульт.
Не существует достаточно четких критериев в распознавании общемозговых и очаговых симптомов инсульта. Степень выраженности головной боли гипертензионного характера, тошноты, рвоты, менингеальных знаков находит различное толкование в литературе [1, 2, 7]. Не выявлено определенной специфичности в развитии очаговых симптомов и симптомов топического значения. Появление их на поздних стадиях заболевания и неуклонное прогрессирование, наличие судорожного синдрома затрудняют дифференциальную диагностику [1]. В настоящее время диагностика истинной природы неотложного состояния в некоторой мере облегчена — результаты КТ или МРТ позволяют установить, имеются ли патологические образования, очаги в мозге, или отвергнуть диагноз «инсульт». Однако лишь сочетание тщательного изучения анамнеза, течения заболевания и его клиники с параклиническими методами исследования существенно облегчает дифференциальную диагностику инсультоподобного течения опухоли головного мозга с инсультом.
Данные литературы [1–4, 7] и собственные наблюдения позволяют считать, что сама по себе головная боль не может служить дифференциально-диагностическим критерием в разграничении опухоли и инсульта. Менингеальный синдром при инсульте появляется в первые дни/часы после очаговых и общемозговых симптомов и подвергается быстрому обратному развитию при благоприятном течении процесса. Нередко у больных отмечаются изменения на глазном дне в виде расширения вен, наличия извитости сосудов, прослеживается четкая положительная динамика по сравнению с опухолью.
Нарушения психики в виде грубого нарушения схемы тела, мышления, апраксии, снижения критики, эйфория у ряда больных возникали в качестве первого симптома заболевания, чаще следовали за длительным периодом упорной головной боли и нарастания очаговых симптомов. Изменения психики, как правило, более выражены при поражении правого полушария головного мозга.
Изучение динамики развития очаговых симптомов по собственным наблюдениям и данным литературы показало, что быстрое появление гемипареза не является обязательным. Нередко развитие двигательной патологии затягивается на несколько месяцев, лет, и лишь при ослаблении компенсаторных возможностей коллатерального кровотока наступает глубокий гемипарез или гемиплегия.
Нередко первым симптомом являются эпилептические приступы [2]. Одни авторы считают их поздними симптомами, другие — начальными признаками заболевания [4]. Чаще всего эпилептические приступы протекают по типу парциальных джексоновских, реже — генерализованных. Следует заметить, что для диагностики необходимы параклинические методы исследования (ЭЭГ, Эхо-ЭГ, КТ, МРТ головного мозга и др.), поскольку тактика длительного наблюдения не всегда себя оправдывает [4].
Приведем собственные клинические наблюдения.

Клиническое наблюдение 1
Больная Ч., 71 год, доставлена в неврологическое отделение ХГКБСНМП 12.12.08 г. бригадой СМП с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения.
Со слов дочери, заболела остро 12.12.08 г., когда нарушилась речь, ослабли правые конечности, развился парциальный приступ в виде судорожных подергиваний в правой руке. Вызвана СМП, зафиксировано АД 115/80 мм рт.ст., оказана ургентная помощь, заподозрено ОНМК, доставлена в клинику.
Из анамнеза известно, что в течение 23 лет страдает гипертонической болезнью, регулярно контролирует цифры АД, принимает гипотензивные препараты. Неоднократно лечилась в стационаре терапевтического отделения по месту жительства, последний курс стационарного лечения — с 25.11.08 по 08.12.2008 г. по поводу «ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II ст. СН IIА ст. Хронический бронхит, стадия обострения. Пневмосклероз. Язвенная болезнь 12-перстной кишки, стадия ремиссии. Хронический панкреатит, стадия ремиссии. Хронический колит. Хронический пиелонефрит, стадия ремиссии. Вторичная гипохромная анемия». Выписана с улучшением, стабилизировались цифры АД, однако сохранялись сухой кашель, субфебрильная температура. Болезнь Боткина, сахарный диабет, туберкулез, инфаркт, инсульт, ревматизм дочь у матери отрицает. Врожденный порок сердца (аортальный стеноз).
Со слов дочери, в течение последних 2 лет изменилось поведение больной — стала эйфоричной, пассивной, речь — вялая, бедная, вела полупостельный режим. Данные изменения в поведении расценены на амбулаторном этапе как выраженные проявления церебрального атеросклероза с вертебробазилярной недостаточностью.
При осмотре кожные покровы чистые, бледные, свободные от высыпаний. Над легкими жесткое дыхание, ослабленное в базальных отделах, хрипов нет. Тоны сердца приглушенные, ритмичные. АД 125/80 мм рт.ст. Пульс 78 уд/мин, ритмичный. Температура тела 37,3–37,5 °С. Стул с наклонностью к запорам. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Периферических отеков нет.
Status neurologicus. Сознание ясное. Менингеальные знаки отрицательные. Глазные щели D = S. Зрачки D = S. Фотореакции средней живости D = S. Корнеальные рефлексы D = S. Нистагма, диплопии нет. Гипомимия. Парез лицевой мускулатуры по центральному типу справа. Язык в полости рта. Сенсомоторная афазия. Глоточные рефлексы сохранены. Правосторонний глубокий гемипарез с низким мышечным тонусом, правосторонняя гемигипестезия. Сухожильные рефлексы с рук, ног D < S, средней живости. Брюшные рефлексы не вызываются. Симптом Бабинского справа положительный. Координаторные пробы не выполняет.
Дополнительные методы исследования: клинические анализы крови, мочи, биохимии крови — без особенностей, по данным коагулограммы — гиперкоагуляция.
При проведении томографического исследования головного мозга (рис. 2) на магнитно-резонансном томографе Magnetom-open определяется опухолевое образо­вание, расположенное в левой лобной доли и занимающее передние, средние отделы правой лобной доли (1), неизмененное вещество мозга в описанной зоне отсутствует. Опухоль неоднородна по структуре и состоит из тканевой и кистозной части. Тканевая часть образования (2) расположена в его передних отделах, определяется в виде участка неправильной формы неоднородной по структуре ткани. Кзади от тканевой части определяется кистозная часть образования, представленная множественными кистозными полостями (3). Кисты заполнены однородным жидкостным содержимым. Основной объем образования создается кистами (3). Опухолевое образование вызывает грубое сдавление вещества мозга, смещает вещество прилежащих отделов мозга вправо (4) и кзади (5), вызывает грубое сдавление и смещение вправо и кзади боковых желудочков, больше слева, сдавление и смещение 3-го желудочка. Определяются атрофия-склероз подкорковых ядер и проводников в зоне подкорковых ядер (6), дистрофия коры лобно-височных долей с двух сторон (7), что непосредственно не связано с опухолевым образованием и является проявлением хронической сосудистой патологии, однако слева, где находится образование, процесс более выражен. Признаков инфарктного поражения мозга не выявлено.
Больной назначена противоотечная, сосудистая, антикоагулянтная терапия. С положительной динамикой больная выписана под наблюдение онколога, терапевта, невролога по месту жительства.
Таким образом, особенность данного наблюдения — инсультоподобное течение опухоли головного мозга в виде возникновения четкой очаговой неврологической симптоматики на фоне парциальных судорог в правой руке. Можно было думать, учитывая возраст больной и повышение АД, о нарушении мозгового кровообращения, и в то же время сочетание парциальных судорог, явлений выпадения, изменения личности больной за 2 года до заболевания позволили заподозрить опухоль головного мозга, что нашло полное подтверждение на МРТ головного мозга. Описанная структура опухоли (с учетом кист, выраженного масс-эффекта, не сопровождающегося отеком вещества мозга в ответ на объемное воздействие) характерна для опухолевого процесса, развивающегося в течение длительного времени, с периодом компенсации со стороны вещества головного мозга на объемное воздействие. Острое клиническое проявление образования связано с функциональной декомпенсацией грубо сдавленных структур вещества лобно-височных долей левого полушария опухолевым образованием.

Клиническое наблюдение 2
Больной М., 55 лет, доставлен бригадой СМП в ХГКБСНМП с предварительным диагнозом «Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой средней мозговой артерии». Больной жалуется на онемение, неприятные ощущения в виде «ползания мурашек» в правой руке, ноге, затруднения речи, головную боль диффузного характера. Известно, что болеет в течение недели, когда появились онемение, неприятные ощущения в виде «ползания мурашек» в правой руке, ноге, затруднения речи. В течение месяца беспокоят выраженные цефалгии, чаще утром, принимает большие количества анальгетиков, без значительного эффекта. При утреннем вставании с постели отмечались приступы потери сознания на 2–3 минуты, проходящие самостоятельно. В течение последнего года во время профилактического осмотра выявлена гипертоническая болезнь, цифры АД постоянно не контролирует, гипотензивные препараты не принимает. При осмотре — сознание ясное, менингеальные знаки отрицательные, выявлена сенсо-пирамидная недостаточность справа, элементы моторной афазии. На глазном дне признаки застойных явлений. МРТ головного мозга позволила диагностировать обширную диффузно растущую опухоль левой височной доли. Больной был прооперирован, наблюдение за больным в течение 1,5 года показало, что отмечались отсутствие обмороков, полное регрессирование общемозговых и очаговых симптомов. Больной вернулся к труду с облегчением функциональных обязанностей.
В данном случае наблюдалось инсультоподобное течение опухоли височной доли. Клиника проявлялась выраженной общемозговой (головная боль) и очаговой симптоматикой (сенсо-пирамидная недостаточность справа, элементы моторной афазии), что заставило заподозрить ОНМК. Кроме того, отмечались обмороки, частые выраженные цефалгии. Сопоставление клинических данных с результатами дополнительных методов исследования (МРТ головного мозга, осмотр глазного дна) позволили диагностировать опухоль височной доли.
Чаще всего обмороки встречаются при объемных процессах в задней черепной ямке и височных долях мозга. Причиной их развития являются нарушения ликвороциркуляции. Приступы возникают при перемене положения головы, резком вставании, на высоте головной боли, при этом отмечаются тяжелые нарушения дыхания и кровообращения — выраженная брадикардия, снижение
артериального давления, остановка дыхания. Во время приступа выявляется очаговая неврологическая симптоматика различной степени выраженности (анизокория, косоглазие, парезы взора, гемипарезы, анизорефлексия, патологические рефлексы и др.). В постсинкопальном периоде могут сохраняться общемозговые и очаговые неврологические симптомы. В межприступном периоде нередко отмечаются гипертензионные головные боли, симптомы поражения структур задней черепной ямки. Диагностика не вызывает затруднения при наличии выраженных общемозговых симптомов, потери сознания на высоте головной боли, выявлении очаговой неврологической симптоматики. Значительные трудности в диагностике возникают в тех случаях, когда единственными клиническими симптомами заболевания являются обмороки.
И еще 2 клинических наблюдения инсультоподобного течения опухоли головного мозга. В обоих случаях нейровизуализация не проводилась ввиду отсутствия в тот период.

Клиническое наблюдение 3
Больная К., 45 лет. Во время поездки в маршрутном такси внезапно развился эпилептический припадок. При осмотре на месте и в машине скорой медицинской помощи сознание у больной отсутствовало. Наблюдались повторяющиеся через 2–3 минуты клонические судороги в мышцах левой половины лица, которые сочетались с жевательными движениями и клоническим подергиваниями глазных яблок влево. Анамнез жизни неполный, уточнить не представлялось возможным. Со слов дочери, которая не проживала с матерью, была практически здоровой. Объективно — больная пониженного питания. Цианоз кожи и слизистых оболочек, АД 220/110 мм рт.ст. Пульс 98 в 1 мин, ритмичный. Зрачки в паузах между припадками узкие. Сглаженность левой носогубной складки. Левосторонний гемипарез с акцентом в руке. Сухожильные рефлексы снижены в левых конечностях. На болевые раздражители хуже реагирует слева. На ЭхоЭг — смещение М-эха на 5 мм справа налево. Учитывая повышение АД, очаговую неврологическую симптоматику на фоне фокальных судорог в лицевой мускулатуре было заподозрено острое нарушение мозгового кровообращения. Несмотря на проводимую интенсивную терапию наступил летальный исход через 14 часов от момента поступления при быстро нарастающих проявлениях отека головного мозга. На секции обширная диффузная опухоль правосторонней теменно-височной локализации.
Особенностью данного наблюдения является инсультоподобный дебют опухоли головного мозга.

Клиническое наблюдение 4
Больной А., 24 года, был доставлен в клинику бригадой СМП с подозрением на ОНМК. Найден на стадионе, где занимался бегом. Известно, что он офицер Советской Армии, служит в Германии, приехал в г. Харьков в отпуск. Других анамнестических данных нет.
Объективно — состояние больного тяжелое. Сопор — умеренная кома. Кожные покровы бледные, чистые. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 60 ударов в 1 минуту. АД 150/90 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Периферических отеков нет.
Status neurologicus. Менингеальные знаки отрицательные. Зрачки D = S. Фотореакции средней живости D = S. Корнеальные рефлексы D = S. Нистагма нет. «Парусит» левая щека. Хуже смыкается левая глазная щель. Опущен левый угол рта. Язык в полости рта. Глоточные рефлексы сохранены. Левосторонний гемипарез с низким мышечным тонусом. Сухожильные рефлексы с рук, ног D < S, средней живости. Брюшные рефлексы не вызываются. Симптом Бабинского слева положительный. Дополнительные методы исследования: клинические анализы крови, мочи, биохимии крови — без особенностей. Рентгенография черепа — без патологии.
У больного заподозрен геморрагический инсульт — гематома правополушарной локализации, скорее всего, из разорвавшейся аневризмы сосудов головного мозга. Несмотря на проводимую комплексную терапию (сосудистая, противоотечная), состояние больного прогрессивно ухудшалось, и спустя 20 часов больной умер при явлениях дислокации мозга. На секции — обширная диффузно растущая опухоль правой височной доли мозга, компримирующая в Сильвиевой яме ствол правой средней мозговой артерии с зоной ишемии в височно-теменной области, отек и дислокация головного мозга.
И в заключение хотелось бы обсудить трудности диагностики инсультоподобного течения опухоли головного мозга. Одна из главных особенностей опухолей головного мозга состоит в том, что они развиваются в жестко ограниченном пространстве полости черепа, что рано или поздно приводит к поражению как прилежащих к опухоли, так и отдаленных от нее отделов головного мозга. Сдавление или разрушение за счет инфильтрации опухолью прилежащей к ней ткани головного мозга обусловливает появление первичных (так называемых очаговых) симптомов, что позволяет заподозрить инсульт. По мере прогрессирования заболевания могут появиться общемозговые симптомы, развивающиеся вследствие диффузного отека мозга, генерализации нарушений гемодинамики и появления внутричерепной гипертензии. Однако при локализации опухоли в «немой», функционально малозначимой зоне мозга такой последовательности возникновения симптомов может не быть, а заболевание дебютирует с общемозговых симптомов, при этом очаговые симптомы могут отсутствовать вообще.
Нередко клиницисты ориентируются на наличие и выраженность цефалгии для диагностики в пользу опухолевого процесса головного мозга. Клиническая картина внутричерепной гипертензии при медленном ее нарастании проявляется неопределенными, чаще «утренними» головными болями (клинический пример 2), нередко на высоте головной боли отмечается рвота. К самым ранним симптомам медленно прогрессирующей внутричерепной гипертензии относится отек диска зрительного нерва. Дифференциальная диагностика порой весьма затруднительна в начальной стадии болезни, до развития застойных дисков. При дальнейшем прогрессировании внутричерепной гипертензии появляются нарушения психики, снижение памяти, нарастают изменения на глазном дне (клинический пример 1). К симптомам далеко зашедшей внутричерепной гипертензии относится появление обнубиляций зрения (периодическое затемнение зрения при изменении положения головы, небольших физических нагрузках). Декомпенсация внутричерепной гипертензии завершается симптомами прогрессирующего нарушения сознания (вплоть до комы) и витальными нарушениями, одна из причин которых — дислокации и вклинения мозга (клинический пример 3).
Для удобства диагностического поиска и тактики обследования больного с наличием головной боли в качестве ведущего клинического синдрома приведем клиническую схему, предложенную В.Л. Голубевым (1998). В зависимости от характера головной боли возможны три варианта такого диагностического скрининга.
I.Внезапное начало постоянной головной боли:
1. Исключить травму. Если есть менингеальные знаки, следует подозревать субарахноидальное кровоизлияние, менингит, внутримозговое кровоизлияние. Такого больного следует госпитализировать, сделать КТ или МРТ и, если нет опухоли, гематомы или гидроцефалии, люмбальную пункцию.
2. Если нет менингеальных знаков, исключить опухоль (КТ, МРТ, консультация нейрохирурга).
II. Нарастающий характер головной боли (при относительно коротком анамнезе болезни):
1. Исключить глаукому, синусит, стоматологические заболевания.
2. Искать знаки повышенного внутричерепного давления, подозревать опухоль или гидроцефалию (люмбальная пункция, КТ либо МРТ).
III. Хроническая или интермиттирующая (периодическая) головная боль (без сопутствующих неврологических знаков):
1. Исключить глаукому, синусит, стоматологические заболевания.
2. Если боль почти постоянная, следует предполагать головную боль напряжения, если пароксизмальная — мигрень с аурой или без ауры. Искать симптомы пучковой головной боли, других цефалгических синдромов.
Таким образом, наши клинические наблюдения позволяют сделать вывод, что магнитно-резонансная томография имеет большие диагностические возможности при очаговых поражениях головного мозга, а также преимущества перед компьютерной томографией. Только визуализация головного мозга может быть важной составляющей в дифференциальной диагностике. Считаем, что все больные с неуточненными диагнозами, возможными псевдоинсультами должны пройти магнитно-резонанс­ное обследование. Врача не должен ставить в тупик ­вопрос «что это? Если это не инсульт, то что?». И ответ «псевдоинсульт» не должен удовлетворить клинициста. Своевременная постановка диагноза, успешное лечение псевдоинсультов возможны только благодаря комплексному изучению клинических, лабораторных методов исследования и данных МРТ.
Однако в ряде случае даже при условии выполнения всего комплекса современных методов исследований диагностика опухолей головного мозга с инсультоподобным течением значительна затруднена. Нередко необходимы контрольные МРТ, клинико-инструментальные сопоставления и наблюдение в динамике.