Журнал «Здоровье ребенка» 3(18) 2009

Вступ
Морфофункціональна єдність органів дихання та серцево-судинної системи може реалізуватись у перебігу негоспітальних пневмоній у недостатність кровообігу, що разом із дихальною недостатністю, інтоксикацією може призводити до летального кінця, особливо в дітей перших років життя. Рання діагностика функціональних порушень центральної та периферичної ланки гемодинаміки в дітей у перебігу пневмоній, що є важливою для визначення лікувальної тактики, профілактики ускладнень та успішного прогнозу основного захворювання, на сучасному етапі курації таких хворих не може здійснюватися без урахування функціонального стану правих відділів серця, скоротливості міокарда, клапанної гемодинаміки. При цьому найбільш інформативними неінвазивними методами дослідження, що дозволяють зробити оцінку морфофункціонального стану серцевої діяльності в дітей при захворюваннях органів дихання, на сьогодні можна вважати ехокардіографію (ЕхоКГ) та доплерехокардіографію [1, 5]. Відомостей щодо динаміки змін легеневого і системного кровообігу в дітей у перебігу пневмонії та в періоді реконвалесценції в науковій літературі недостатньо.У зв’язку з цим метою нашого дослідження було визначення клініко-ехокардіографічних особливостей серцевої діяльності в перебігу негоспітальних пневмоній у дітей.

Матеріали і методи
Клініко-ехокардіографічне спостереження за станом серцево-судинної системи було проведене в 30 дітей віком 2–9 років із негоспітальними пневмоніями, які отримували стаціонарне лікування в пульмонологічному відділенні обласної дитячої клінічної лікарні м. Дніпропетровська. Був оцінений морфофункціональний стан серцево-судинної системи в клінічному перебігу випадків вогнищевої й сегментарної форм неускладнених пневмоній, а також пневмоній, ускладнених плевритом. Усім хворим в умовах стаціонару проводилися клінічне, лабораторне й інструментальне обстеження відповідно до затверджених Протоколів надання медичної допомоги дітям за фахом «дитяча пульмонологія» МОЗ України № 18 від 13.01.2005 року. Діагноз пневмонії у всіх випадках був підтверджений рентгенологічно. Клінічне обстеження та ЕхоКГ-дослідження серцево-судинної системи здійснювалось у кожному випадку в гострому періоді пневмонії на 3-тю — 5-ту добу від початку захворювання, у періоді регресії пневмонічного процесу на 3-му тижні хвороби, а також через 3 місяці від початку пневмонії.
Морфометричні показники серця, параметри центральної і периферичної гемодинаміки були визначені за допомогою одно- та двохмірної ЕхоКГ, імпульсної доплерехокардіографії. Ультразвукове дослідження серця проводили на ультразвуковому сканері Acuson CV-70 фірми Siemens. У стандартних позиціях вимірювалися систолічний (Дс, см) і діастолічний (Дд, см) діаметри лівого(ДЛШ, см) та правого (ДПШ, см) шлуночків, лівого (ДЛП, см) передсердя, діастолічна товщина (Тп, см) і систолічна амплітуда (Ап, см) міжшлуночкової перегородки, діастолічна товщина (Тм, см) і систолічна амплітуда (Ам, см) задньої стінки лівого шлуночка, діаметр аорти (ДА, см). Морфометричні показники серця були нормалізовані за площею тіла (Т). Розраховувалися індекси співвідношення структур серця, показники насосної (ФВ) та скоротливої функції лівого шлуночка, ударний індекс, серцевий індекс (СІ), дольовий периферичний опір (ДПО) [5]. Якісну оцінку трансклапанних потоків та ступеня регургітації здійснювали за стандартною методикою [2]. У якості нормативних використовували ЕхоКГ-показники здорових дітей, що були отримані нами раніше [3]. Математична і статистична обробка отриманих результатів проводилися за допомогою пакету статистичних програм Microsoft Excel 7.0. Цифрові результати були статистично оброблені за допомогою методів альтернативного й варіаційного аналізу. Вірогідність відмінності оцінювалася за допомогою параметричного критерія Фішера — Стьюдента [4].

Результати дослідження
та їх обговорення
46,7 % хворих мали вогнищеву, а 53,3 % — полісегментарну форму негоспітальної пневмонії. Остання у 31,3 % випадків була ускладнена плевритом. Найбільш часто (60 % пацієнтів) вогнище інфільтрації легеневої тканини локалізувалося праворуч, у 23,3 % хворих — ліворуч, рідше (16,7 % дітей) пневмонія мала двобічну локалізацію. Дихальну ­недостатність (ДН) у гострому періоді пневмонії було відзначено у всіх хворих. Переважно це була ДН І ст. (66,7 %), а більш виражена ДН ІІ ст. спостерігалась у дітей 2–3-го року життя з двобічними й ускладненими плевритом пневмоніями (33,3 %). У таких хворих ДН супроводжувалася вираженим інтоксикаційним синдромом, а також недостатністю кровообігу (НК) І і ІІА стадії (26,7 та 20 % пацієнтів відповідно), клінічні ознаки якої зникали на фоні лікування протягом двох-трьох тижнів.
При індивідуальному аналізі відхилень ЕхоКГ-показни­ків правих відділів серця в гострому періоді пневмонії, на 3-тю — 5-ту добу хвороби ДПШ був збільшеним у середньому на 52,9 % у більшості хворих (83,3 %), діаметр правого шлуночка, нормалізований за площею тіла (ДПШ/Т), був збільшеним менше — на 27,8 % у 73,3 % хворих на пневмонію. Показник відношення діаметрів лівого й правого шлуночків серця Дд/ДПШ був у середньому меншим за норму на 29,5 % у 83,3 % хворих, що свідчило про переважну дилатацію правого шлуночка. Про наявність об’ємного перевантаження правого шлуночка також свідчило збільшення систолічної амплітуди руху міжшлуночкової перегородки у більшості таких хворих: показник Ап був збільшеним на 47,2 % у 83,3 % хворих, цей же показник, нормалізований за площею тіла, був збільшеним у середньому на 42 % у 90% хворих.
Розміри лівих порожнин серця в гострому періоді захворювання збільшувалися менш значно: Дд лівого шлуночка —
у середньому на 19,2 % у 46,7 % хворих. Цей показник, нормалізований за площею тіла, збільшувався на 18,7 % у 26,7 % хворих. Приблизно так збільшувався і діаметр лівого пе­редсердя — ДЛП і ДЛП/Т — у середньому на 24,8 % у 53,3 % хворих на пневмонію. Маса міокарда лівого шлуночка, нормалізована за площею тіла, була помірно збільшеною — у середньому на 42,1 % в більшості (90 %) хворих. Насосна функція лівого шлуночка за показником ФВ у гострому ­періоді пневмонії зберігалася в межах норми, а контрактильність міокарда знижувалася в середньому на 20,5 % тільки у 13,3 % хворих на фоні двобічної полісегментарної пневмонії, що супроводжувалася вираженими явищами інтоксикації.
У всіх хворих у гострому періоді захворювання відзначалося помірне підвищення тиску в системі легеневої артерії за показником ТЗЛК — у середньому на 76,3 %. Показники системної гемодинаміки свідчили про адаптацію серцево-судинної системи до пневмонічного процесу. При цьому СІ підвищувався у всіх хворих — у середньому на 33 %, переважно за рахунок тахікардії, а ДПО знижувався у 91 % хворих у середньому на 25 %, тобто випадки недостатності кровообігу були компенсованими.
Порушення клапанного кровотоку у вигляді трикуспідальної регургітації (ТкР) було зареєстровано в гострому періоді більше ніж у половини хворих. При цьому ТкР І ст. було відзначено у 30 %, а ТкР ІІ ст. — у 23,3 % хворих на негоспітальну пневмонію. Мітральна регургітація на рівні І ступеня реєструвалася тільки у 23,3 % хворих.
Аналіз відхилень ЕхоКГ-показників правих відділів серця в періоді регресії пневмонічного процесу показав, що на 3-му тижні хвороби діаметр правого шлуночка збільшувався більш значно — у середньому на 64,4 %, причому у всіх хворих (p < 0,05). Діаметр правого шлуночка, нормалізований за площею тіла, був збільшеним також більш значно порівняно з гострим періодом пневмонії — на 48,6 % (p < 0,05) у 70 % хворих. Показник співвідношення діаметрів лівого й правого шлуночків серця був у середньому меншим за норму на 32,6 % у 90 % хворих, що також свідчило про переважну дилатацію правого шлуночка. Про наявність об’ємного перевантаження правого шлуночка свідчило й збільшення систолічної амплітуди руху міжшлуночкової перегородки на 52,2 % у 100 % хворих.
Розміри лівих порожнин серця в періоді регресії пневмонічного процесу на 3-му тижні хвороби були збільшені також незначно, як і в гострому періоді захворювання: діастолічний діаметр лівого шлуночка — у середньому на 16,7 %
у 60 % хворих. Зберігалося й збільшення діаметра лівого передсердя — у середньому на 27,1 %, але в переважної більшості (90 %) хворих (p < 0,01). Зберігалося помірне збільшення маси міокарда лівого шлуночка — у середньому на 49,8 % у 80 % хворих. Насосна функція лівого шлуночка за показником ФВ у періоді регресії пневмонії у хворих зберігалася в межах норми, а контрактильність міокарда була зниженою на 16,5 % тільки у хворих на фоні полісегментарної пневмонії, ускладненої плевритом, із вираженими явищами інтоксикації й гіпоксії.
У 76,6 % хворих у періоді регресії пневмонічного процесу
вірогідно рідше порівняно з гострим періодом захворювання (p < 0,05) зберігалося помірне підвищення тиску в системі легеневої артерії за показником ТЗЛК — у середньому на 64,2 %. Серцевий індекс зберігався збільшеним у середньому на 74 % у 80 % хворих, але вже переважно за рахунок збільшеного ударного об’єму, а дольовий периферичний опір залишався зниженим у 80 % хворих в середньому на 42 %, тобто адаптивна реакція центральної й периферичної ланки гемодинаміки на пневмонічний процес у періоді його регресії була задовільною.
Порушення трансклапанної гемодинаміки правих відділів серця у вигляді ТкР І–ІІ ст. у періоді регресії пневмонії у хворих зберігалося (53,3 % випадків), а мітральна регургітація вже не відзначалася.
Через 3 місяці від початку негоспітальної пневмонії збільшення правого шлуночка зберігалося в більшості дітей (86,7 %) — у середньому на 54,6 %. Показник Дд/ДПШ був у середньому меншим за норму на 19,5 % у 90 % хворих, що свідчило про переважання дилатації правого шлуночка. Про наявність об’ємного перевантаження правого шлуночка також свідчило збільшення систолічної амплітуди руху міжшлуночкової перегородки у всіх хворих у середньому на 52,2 %. Такі зміни відображали незавершене ремоделювання тоногенної дилатації правого шлуночка.
Розміри лівих порожнин серця через 3 місяці від початку пневмонії були незначно збільшеними, як і в гострому періоді захворювання: діастолічний діаметр лівого шлуночка був збільшеним у середньому на 17,8 % у 80 % хворих. Показники ДЛП і ДЛП/Т у всіх хворих нормалізувалися. Маса міокарда лівого шлуночка зменшувалася, наближаючись до норми, але все ж таки була трохи збільшеною — у середньому на 28,4 % (p < 0,05) у 80 % хворих. Насосна функція лівого шлуночка за показником ФВ через 3 місяці від початку пневмонії у хворих зберігалася в межах норми, а контрактильність міокарда була задовільною.
У більшості (80 %) хворих через 3 місяці від початку пневмонії, незважаючи на рентгенологічне завершення пневмонічного процесу, усе ще зберігалося підвищення тиску в системі легеневої артерії за показником ТЗЛК — у середньому на 57 %. Cерцевий індекс залишався збільшеним у 80 % хворих, але менш значно — у середньому на 46 % (p < 0,05), переважно за рахунок збільшеного ударного об’єму, а дольовий периферичний опір залишався зниженим у 70 % хворих у середньому на 38 %, тобто навіть через 3 місяці від початку захворювання у дітей зберігалася адаптивна до умов пневмонічного процесу перебудова центральної й периферичної ланки гемодинаміки.
Через 3 місяці від початку негоспітальної пневмонії кількість випадків трикуспідальної регургітації збільшувалася порівняно з гострим періодом (p < 0,05), при цьому також переважала ТкР І ст. (60 %), а ТкР ІІ ст. було відзначено у 26,7 % дітей. У цих випадках ТкР можна було пояснити відсутністю зворотного ремоделювання правого шлуночка (збільшення порожнини на 18–33 % від норми), хоча клінічних ознак пневмонії на цьому етапі в дітей виявлено вже не було, усі діти перебували в домашніх умовах, мали задовільний стан, не мали скарг і не отримували лікування.

Висновки
1. Виникнення порушень центральної й периферичної ланки гемодинаміки, транстрикуспідального і трансмітрального діастолічного потоків у серці в дітей із негоспітальною пневмонією свідчить про розвиток недостатності кровообігу, що в більшості випадків має транзиторний характер.
2. Найбільш значні порушення клапанної гемодинаміки й серцевої діяльності при негоспітальних пневмоніях спостерігаються у хворих із двобічними запальними змінами в легенях, на фоні виражених явищ дихальної недостатності та інтоксикації. При цьому розвивається трикуспідальна регургітація як наслідок перевантаження правого шлуночка серця.
3. Ремоделювання правого шлуночка сердца, як і підвищення тиску в системі легеневої артерії, у більшості дітей (80 %) зберігається в періоді реконвалесценції — як мінімум до трьох місяців від початку негоспітальної пневмонії.