Острый панкреатит (ОП) имеет широкий спектр тяжести, который колеблется от самоликвидирующегося болевого синдрома до серьезного заболевания с локальными и системными осложнениями и летальным исходом. Большинство больных с ОП (80–85 %) имеют легкое течение заболевания, в то время как более тяжелое состояние, сопровождающееся шоком, сепсисом, СПД и локальными осложнениями, встречается у 15–20 % [1–2].
Классификация Атланты является клинической системой, разработанной во время Международного cимпозиума по ОП, который состоялся в Атланте, США, в 1992 г. [6]. Классификация Атланты имела неоценимое значение для стандартизации докладов по ОП.
Нами проанализировано 54 больных с ОП, которые находились в клинике кафедры госпитальной хирургии ХГМУ.
Согласно критериям классификации 1992 г., больные разделены на две группы. В 1-ю группу вошли 29 больных легкой формой панкреатита, среди них было 9 мужчин и 20 женщин в возрасте от 28 до 75 лет. Во 2-ю группу было включено 25 больных с тяжелой формой панкреатита, из них 14 мужчин и 11 женщин в возрасте от 20 до 85 лет. В 14 случаях (11 мужчин и 3 женщины) тяжелое течение привело к летальному исходу.
В комплекс диагностических мероприятий было включено выявление этиологического фактора возникновения заболевания (табл. 1).
В лабораторной диагностике ОП наряду с общепринятыми лабораторными тестами у ургентных хирургических больных определяли уровни следующих показателей.
У большинства больных отмечено повышение амилазы сыворотки крови, хотя ее повышение возможно также при перфоративной язве, острой непроходимости кишечника, желчнокаменной болезни, мезентериальном тромбозе, и диастазы мочи (повышенный уровень держится дольше, чем в сыворотке). Однако, по нашим данным (сравнение двух групп пациентов) и данным литературы, нет прямой зависимости между тяжестью заболевания, распространенностью некроза поджелудочной железы и уровнем амилаземии и диастазурии. В диагностике заболевания в настоящее время используется также определение липазы сыворотки крови (при ОП более специфичный и чувствительный тест, чем определение уровня трипсина), трипсина, химотрипсина, эластазы, фосфолипазы А2, карбоксипептидазы сыворотки крови, уровня a2-макроглобулина, однако преимущества исследования этих показателей перед определением амилазы и липазы сыворотки крови на настоящий момент не доказаны.
Всем больным выполнялось рентгенологическое исследование органов грудной клетки и брюшной полости на момент поступления и при необходимости в динамике.
В первые сутки от момента поступления в стационар и далее по показаниям в динамике выполнено ультразвуковое исследование органов брюшной полости. При диагностике ОП ориентировались на следующие ультразвуковые признаки: размеры ПЖ в различных ее отделах; характер контуров железы; эхоструктура ткани ПЖ, ее гетерогенность и наличие гипоэхогенных зон; степень гидрофильности ткани железы; наличие жидкости в брюшной полости и сальниковой сумке; состояние желчного пузыря, наличие калькулеза и признаков гипертензии в билиарной системе. Следует отметить, что УЗИ не позволяет достоверно дифференцировать интерстициальный панкреатит и панкреонекроз ввиду недостаточной чувствительности и специфичности метода. Тем не менее УЗИ является высокоинформативным в выявлении острых жидкостных скоплений, формирующихся псевдокист поджелудочной железы, панкреатических абсцессов, свободного выпота в брюшной полости, реактивных плевритов [4].
Наиболее достоверным неинвазивным методом диагностики острого панкреатита является компьютерная томография (КТ) с контрастным усилением изображения [5]. К сожалению, данное исследование удалось выполнить только у 7 больных ввиду отсутствия соответствующего оборудования в клинике. Усиление изображения ПЖ вслед за внутривенным введением контрастного вещества при КТ расценивается как доказательство жизнеспособности тканей, а его отсутствие свидетельствует о наличии некроза, так как контраст не накапливается в омертвевшей области. Данные о наличии и размерах панкреонекроза при контрастно-усиленной КТ коррелируют с операционными.
В целях диагностики довольно часто применяли диагностический лапароцентез и лапароскопию с последующим исследованием перитонеальной жидкости. Показания к лапароскопии при ОП, с нашей точки зрения, определяются прежде всего тем, что данное исследование позволяет уточнить форму заболевания, диагностировать некоторые осложнения, сопутствующий деструктивный холецистит и оценить состояние смежных органов, а также провести ряд мероприятий, направленных на снижение летальности и профилактику гнойно-септических осложнений. Показаниями к лапароскопии стали: 1) неясный диагноз; 2) наличие выпота в брюшной полости. Лапароскопические вмешательства выполнены 21 больному. Они состояли из диагностического и лечебного этапов. Результаты диагностического этапа приведены в табл. 2. При обзорной лапароскопии наблюдались: достоверные критерии ОП (участки стеатонекрозов, геморрагический экссудат, геморрагическая инфильтрация клетчатых образований) у 75 % больных с тяжелым течением заболевания, вероятные (увеличенный желчный пузырь, выбухание желудочно-ободочной связки, серозный экссудат, парез ЖКТ, оттеснение желудка, отек клетчатых образований, гиперемия и расширение сосудов брюшины) — у 87,5 %.
![](/frmtext/MNS/MNS1(8)2007/St116/Untitled-1.gif)
Лечебный этап при выполнении лапароскопии состоял из эвакуации экссудата, интраоперационного лаважа брюшной полости со следующим ее дренированием. Количество дренажей определялось характером экссудата и его распространенностью.
Общепризнанным в настоящее время наряду с проведением диагностических исследований для установления диагноза ОП считается прогнозирование тяжести его течения. Именно этот факт нашел свое отображение в приведенной выше классификации заболевания, которая включает легкую и тяжелую формы заболевания. Клинические проявления ОП недостаточны для констатации тяжести заболевания. Поэтому необходима ранняя объективная оценка риска развития жизнеугрожающих осложнений и летального исхода как базовая для соответствующего индивидуального подхода в лечении больных и определения эффективности лечения. Прогностические критерии не следует уравнивать с диагностическими.
Около 30 лет прошло с тех пор, как Ranson et al. внедрили первые клинические ПФ для определения тяжести ОП [9]. Шкала Ranson состоит из 11 клинических параметров, определяемых в первые 48 часов госпитализации больных. Как было показано, шкала Ranson имеет 57–85%-ную чувствительность, 68–85%-ную специфичность и негативное прогностическое значение при диагностике тяжелого ОП — 92–95%-ное. Недостатком шкалы является невозможность ее использования в динамике. Тем не менее ее простота позволила широко использовать ее в первые сутки заболевания и точно прогнозировать тяжесть ОП у 46 обследованных больных (85,2 %).
![](/frmtext/MNS/MNS1(8)2007/St116/Untitled-2.gif)
Из мультифакторных систем наиболее популярна шкала АРАСНЕ II [7]. Шкала APACHE II основана на определении 12 физиологических параметров, возраста и данных о предшествующих заболеваниях для общего определения тяжести заболевания. Общее прогностическое значение APACHE II оказалось сравнимо со шкалой Ranson и Glasgow. APACHE II показала лучшее отличительное значение на момент поступления; тем не менее через 48 часов сходные прогностические значения были показаны для всех трех систем. Преимуществом шкалы является возможность ее использования в динамике и, таким образом, выявлять прогрессирование или регресс заболевания. Нами также была использована данная система для оценки тяжести состояния больных на момент поступления (количество баллов более 8), в динамике и для оценки эффективности различных лечебных схем лечения.
Системы органной недостаточности, включающие MOD, SOFA, LOD и MOF, также используются в качестве прогностических факторов при ОП. Нами наряду с критериями органной недостаточности классификации, предложенной в Атланте (1992), использована система SOFA (табл. 3).
![](/frmtext/MNS/MNS1(8)2007/St116/Untitled-3.gif)
Анализ полученных данных показал, что при легком ОП имеют место начальные явления органной дисфункции, что подтверждается низким суммарным баллом. По мере ухудшения состояния возрастает степень дисфункции различных органов (8 баллов) и проявляется их недостаточность (до 20 баллов). Высокий суммарный балл позволяет достоверно выявить тяжелую степень полиорганной недостаточности, выделить группу больных с плохими прогностическими признаками и высокой вероятностью неблагоприятного исхода.
КТ-система для оценки тяжести ОП, которая включала подсчет распространенности перипанкреатического воспаления и жидкостных образований, была введена еще в 1985 г.. Применение этой счетной системы показало приблизительно 50%-ную чувствительность и специфичность в определении тяжести заболевания. В 1990 г. [5] была внедрена модифицированная система, известная как КТ-индекс тяжести ОП (CTSI), которая комбинировала оригинальную КТ-систему с измерением объема некроза ПЖ.
Большие усилия были сделаны для идентификации больных с тяжелым ОП и прогнозирования исхода заболевания с помощью биохимических и лабораторных маркеров [8]. Ряд маркеров был исследован и применен, их выбор основан на знаниях о патогенезе ОП. Они могут быть систематизированы как показатели активности панкреатических пищеварительных ферментов, острофазовый белковый ответ, нейтрофильная дегрануляция, воспалительный цитокиновый ответ.
С-реактивный белок (СРБ) — наиболее часто оцениваемый маркер для дифференциации тяжести ОП, и как острофазовый показатель, уровень СРБ в плазме измерялся для подсчета величины воспалительного цитокинового ответа. Активность трипсиногена, как предполагалось, должна коррелировать с тяжестью ОП, и с этой целью рекомендовано измерять уровень пептида активации трипсиногена (ТАР) в моче [3]. Уровень полиморфноядерной эластазы (ПМЯЭ) измерялся как показатель нейтрофилобусловленного повреждения при ОП. Результаты определения ПМЯЭ были обещающими; однако этот набор не является доступным в большинстве практических учреждений. Прокальцитонин (РСТ) является 116-м аминокислотным полипептидом, который оказался надежным сывороточным маркером для идентификации бактериальной инфекции, грибковой инфекции и сепсиса. Среди наших больных он использован в 6 случаях и подтвердил свою высокую точность в диагностике панкреатической инфекции.
Наша тактика, основанная на этих данных, состоит в том, что при наличии неблагоприятных прогностических признаков больные госпитализируются в ПИТ, где проводится интенсивная терапия, основу которой составляет вышеприведенная схема с обязательным мониторингом деятельности всех жизненно важных систем. При асептическом некрозе ПЖ операцию не производят (исключение составляют эндоскопические вмешательства, направленные на устранение ферментативного перитонита, механической желтухи и холангита). При наличии панкреатической инфекции производится оперативная некрэктомия ПЖ, что реализуется нами различными подходами, обеспечивающими тщательное удаление всех инфицированных очагов, повторным проведением операции при малейших доказательствах продолжающейся инфекции.
Список литературы
1. Бурневич С.З., Гельфанд Б.Р., Орлов Б.Б., Цыденжапов Е.Ц. Деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы // Вестн. хир. — 2000. — Т. 159, № 2. — С. 116-123.
2. Криворучко І.А. Поліорганна недостатність при гострому панкреатиті та її роль у виборі лікувальної і хірургічної тактики // Автореф. дис… докт. мед. наук. — Дніпропетровськ, 1997. — 44 с.
3. Переяслов А.А. Прогностична роль трипсиногенактивуючого пептиду при гострому панкреатиті // Клін. хір. — 1999. — № 10. — С. 9-10.
4. Шалимов А.А., Крыжевский В.В., Ничитайло М.Е. Лечение острого панкреатита // Клін. хір. — 2000. — № 4. — С. 5-9.
5. Balthazar E.J., Robinson D.L, Megibow A.J., Ranson J.H.C. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis // Radiology. — 1990. — Vol. 174, № 2. — P. 331-336.
6. Bradley E.L. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, 1992. — Arch. Surg. — 1993. — Vol. 128, № 5. — P. 586-590.
7. Knaus W.A., Draper E.A, Wagner D.P., Zimmerman J.E. APACHE II. A severity of disease classification system // Crit. Care Med. — 1985. — Vol. 13. — P. 818-829.
8. Neoptolemos J.P., Raraty M., Finch M., Sutton R. Acute pancreatitis: the substantial human and financial costs // Gut. — 1998. — Vol. 42, № 6. — P. 886-891.
9. Ranson J.H.C., Rifkind K.M., Roses D.F. et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis // Surg. Gynecol. Obstet. — 1974. — Vol. 139, № 1. — P. 69-81.