Международный эндокринологический журнал 3(21) 2009
Вернуться к номеру
Диабетическая остеоартропатия стопы (обзор литературы)
Авторы: Лябах А.П., Михневич О.Э., Пятковский В.М.
ГУ «Институт травматологии и ортопедии АМН Украины», г. Киев
Рубрики: Эндокринология
Версия для печати
Остеоартропатия — неинфекционное разрушение кости и суставных концов (суставного хряща), характеризующееся остеолизом, гетеротопической оссификацией в параартикулярных тканях, множественными переломами с образованием свободных костно-хрящевых фрагментов, увеличением объема и деформацией пораженного сустава при отсутствии болевой симптоматики и клинически значимого ограничения подвижности.
Первое клиническое описание остеоартропатии сделал в 1703 г. W. Musgrave [цит. по 55], однако в качестве нейрогенного поражения остеоартропатия впервые представлена в 1868 г. французским неврологом J.-M. Charcot. Он считал, что характерное разрушение суставов у пациентов с tabes dorsalis вызвано дегенерацией трофических нервов. Впоследствии R. Volkmann предположил, что определяющим фактором в развитии артропатии является внешнее воздействие на сустав при отсутствии чувствительности и проприоцепции. Это предположение подтвердил экспериментально
L. Eloesser в 1917 г. [23]. Воспроизведение артропатии у животных после ризотомии связало воедино разрозненные описания однотипного поражения суставов при различных заболеваниях периферических нервов и спинного мозга при сирингомиелии, лепре, наследственных и приобретенных невропатиях, в том числе и при сахарном диабете (СД). Характерное заболевание суставов стали называть нейрогенной артропатией, за деформацией стопы вследствие артропатии суставов заднего отдела стопы осталось эпонимическое название «стопа Шарко».
Еще несколько десятилетий назад нейрогенная остеоартропатия у больных сахарным диабетом (диабетическая остеоартропатия, ДОА) встречалась в 0,1 % случаев [61], однако ныне она из разряда клинической казуистики стала самой частой формой всех нейрогенных артропатий. Среди больных диабетом ДОА регистрируют в 13–16 % случаев [8, 62]. К концу 90-х годов прошлого столетия в США было зарегистрировано 375 000 пациентов с ДОА [13].
Наиболее частой локализацией ДОА является голеностопный сустав и стопа. ДОА является прерогативой невропатической, в меньшей мере — смешанной форм синдрома диабетической стопы и никогда — ишемической, собственно, как и прочих облитерирующих ангиопатий [8, 12, 33, 40].
До недавнего времени в литературе были представлены две конкурирующие теории ДОА. Согласно одной из них, нейрососудистой, процесс остеоартропатии является трофическим расстройством вследствие усиления кровотока в костной ткани с чрезмерной неконтролируемой активизацией остеокластов [25, 51, 69]. Нейротравматическая теория предполагает, что отсутствие защитной чувствительности способствует неоптимальной нагрузке на конечность, в результате чего возникают микропереломы и перерастяжение связок. С определенного момента начинается внезапная дезинтеграция сустава [55].
В настоящее время большинство исследователей придерживаются мнения, что при ДОА присутствуют оба механизма [5, 24, 51, 55, 70], однако изучение состояния микроциркуляторного русла может оказаться более перспективным направлением. Диабетическая невропатия всегда проявляется гиперемией микрососудистого русла кости и кожи, а именно усиленным перетоком крови по артeриовенозным анастомозам, и эта гиперемия предшествует ДОА [6, 59, 66]. Усиление шунтового кровотока и эндотелиальная дисфункция при СД активируют некоторые цитокины, которые, в свою очередь, активируют остеокласты [29, 31, 39]. Идентичный механизм остеолиза и разрушения кости свойственен ревматоидному артриту и коллагенозам [26, 28, 53].
У больных СД всегда присутствует остеопороз [11, 36, 47], причем он наиболее выражен при наличии невропатии [52]. Патогенез остеопороза связывают с инсулинопенией [44], микроангиопатией [10, 17]. Характерно, что остеопороз сочетается с кальцификацией сосудов, причем тяжесть кальцификации усиливается с нарастанием остеопороза. Эта взаимосвязь характерна не только для СД, но также для атеросклероза, заболеваний почечной паренхимы, ряда гормонозависимых состояний [16, 21, 27, 41, 65]. Установлено, что в процессе кальцификации сосудов участвуют цитокины воспаления и нарушение кальций-фосфорного гомеостаза [16, 19, 41, 65].
Рентгенкартина характерна, но неотличима от прочих нейрогенных остеоартропатий: первоначальный остеопороз, вскоре присоединяющийся остеолиз с образованием кистовидных полостей и краевых узур, внутрисуставные переломы, образование свободных тел, остеосклероз, периостальные наслоения [14, 15]. Определенное значение имеют сравнительные рентгенограммы стопы в нагрузке, что позволяет довольно рано выявить нестабильность и смещение в пораженном суставе [56].
Рентгенологическая динамика была классифицирована S.N. Eichenholtz в три стадии: острая, или стадия фрагментации; подострая, или стадия разрешения; хроническая, или стадия репарации [22]. Несмотря на определенные недостатки, эта классическая классификация остается актуальной, ее используют и поныне в качестве основы для более современных классификаций [37, 58]. Наиболее прагматичной в плане лечебной тактики является пятиступенчатая классификация E.J. Sella и C. Barrette [58], в которой используются клинико-рентгенологические критерии и выделяют дорентгенологическую стадию и стадию ранних рентгенологических изменений.
Различают атрофическую и гипертрофическую формы нейрогенной остеоартропатии. Атрофическая форма свойственна в основном поражению переднего отдела стопы и проявляется остеолизом дистальных концов плюсневых костей, головки которых напоминают «обсосанный леденец» или «обгрызенный карандаш». Гипертрофическая форма свойственна поражениям костей заднего отдела стопы, ее течение как раз и подпадает под классификацию Eichenholtz. Обе формы нейрогенной остеоартропатии сведены воедино классификацией L.J. Sanders и R.G. Frykberg, определяющей локализацию поражения [55].
Отсутствие специфичности рентгенологической картины в сочетании с локальной гиперемией и гипертермией обусловливает ошибочный диагноз артрита или остеомиелита [5, 62, 63]. Для дифференциальной диагностики применяют остеосцинтиграфию (In-111, Tc-99m), компьютерную и магниторезонансную томографию [18, 57, 70], однако специфичность этих методов исследования невысока. M.E. Ahmadi и др. [1] утверждают, что отличительным признаком остеоартропатии при МРТ-исследовании является наличие субхондральных кист. По их данным, в острой стадии остеоартропатии этот признак встречается в 76 % случаев.
В диагностике острой стадии ДОА может оказаться полезной диссоциация между яркими симптомами локального воспаления и отсутствием таких общих явлений, как общая гипертермия, лейкоцитоз и повышение СОЭ [49]. Некоторые авторы сообщают об отсутствии значимого повышения в сыворотке крови С-реактивного протеина в острой фазе ДОА и, напротив, о его наличии при присоединении инфекции [35, 45]. В целом количество исследований, посвященных изучению общей реакции организма в острой стадии ДОА, очень незначительно.
Течение патологического процесса в отсутствие лечения приводит к деформированию стопы и образованию трофических язв в местах костных выступов или перегрузки [38, 48, 68], причем у пациентов с невропатией наличие деформации стопы увеличивает риск язвообразования в 36 (!) раз [4]. Почти в 1/3 случаев наличие деформации обусловливает рецидив трофической язвы [42]. Поэтому основной целью лечения ДОА стопы является профилактика деформаций, особенно в период активной остеорезорбции [32, 60, 62, 63].
Cтандартной и общепринятой терапией в остром периоде является иммобилизация и полная разгрузка конечности [5, 32, 51, 55, 70]. Продолжительность этого этапа в среднем составляет 4–6 месяцев [5], после чего начинают полную нагрузку в съемном ортезе для ходьбы. Признаками окончания острой фазы являются рентгенологическая динамика и уменьшение температурной диссоциации менее 1 °С [3, 55]. С целью максимального сохранения костной ткани в остром периоде применяют бисфосфонаты [34, 50], однако оценить их положительное влияние пока невозможно.
Реконструктивные операции, как правило, проводят в хронической стадии, целью является профилактика язвообразования или санация уже имеющейся трофической язвы, нестабильность, некомпенсированная деформация [32, 55, 62]. Иссечение трофической язвы дополняют удалением экзостозов [9], а при локализации язвы в переднем отделе стопы — резекцией головок плюсневых костей и удлинением ахиллова сухожилия [54, 67]. При нестабильности и некомпенсированной деформации применяют артродезы и резекции на всех уровнях — от среднего отдела стопы до голеностопного сустава [30, 32, 43]. Стабильную, пригодную к нагрузке стопу с полноценным или проблематичным сращением возможно получить приблизительно в 80–90 % случаев [2, 20, 43, 64].
Применение стабильной внутренней фиксации существенно повышает результативность реконструкций у пациентов с ДОА стопы и голеностопного сустава [7, 46] и даже делает возможным оперативное лечение в острой стадии [60]. Раннее оперативное лечение может оказаться перспективным направлением, если иметь в виду меньшую потерю костной массы в начале процесса остеолиза.
Таким образом, проблема ДОА стопы и голеностопного сустава остается недостаточно изученной в патогенетическом и прикладном аспектах. По всей вероятности, лучшее понимание механизмов внезапной локальной остеорезорбции будет способствовать улучшению диагностики и лечения пациентов с ДОА стопы и голеностопного сустава.
1. Ahmadi M.E., Morrison W.B., Carrino J.A. et al. Neuropathic arthropathy of the foot with and without superimposed osteomyelities: MR imaging characteristics // Radiology. — 2006. — Vol. 238, № 2. — P. 622-631.
2. Alvarez R.G., Barbour T.M., Perkins T.D. Tibiocalcaneal arthrodesis for nonbraceable neuropathic ankle deformity // Foot Ankle Intern. — 1994. — Vol. 15, № 6. — P. 354-359.
3. Armstrong D.G., Lavery L.A. Monitoring healing of acute Charcot’s arthropathy with infrared dermal thermometry // J. Rehab. Res. Devel. — 1997. — Vol. 34, № 3. — P. 317-321.
4. Armstrong D.G., Lavery L.A., Harkless L.B. Who is at risk for diabetic foot ulceration? // Clin. Podiatr. Med. Surg. — 1998. — Vol. 15, № 1. — P. 11-19.
5. Armstrong D.G., Peters E.J.G. Charcot’s arthropathy of the foot // J. Am. Podiatr. Med. Assoc. — 2002. — Vol. 92, № 7. — P. 390-394.
6. Baker N., Green A., Krishnan S., Rayman G. Microvascular and C-fiber function in diabetic Charcot neuroarthropathy and diabetic peripheral neuropathy // Diabetes Care. — 2007. — Vol. 30, № 12. — P. 3077-3079.
7. Bono J.V., Roger D.G., Jacobs R.L. Surgical arthrodesis of the neuropathic foot. A salvage procedure // Clin. Orthop. — 1993. — № 296. — P. 14-20.
8. Boulton A.J.M., Malik R.A., Arezzo J.C., Sosenko J.M. Diabetic somatic neuropathies // Diabetes Care. — 2004. — Vol. 27, № 6. — P. 1458-1486.
9. Brodsky J.W., Rouse A.M. Exostectomy for symptomatic bony prominences in diabetic Charcot feet // Clin. Orthop. — 1993. — № 296. — P. 21-26.
10. Burckhardt R., Moser W., Bartl R., Mahl G. Is diabetic osteoporosis due to microangiopathy? // Lancet. — 1981. —
Suppl. — I844.
11. Buysschaert M., Cauwe F., Jamart J. et al. Proximal femur density in type 1 and 2 diabetic patients // Diab. Metab. — 1992. — Vol. 18, № 1. — P. 32-37.
12. Cavanagh P.R., Young M.J., Adams J.E. et al. Radiographic abnormalities in the feet of patients with diabetic neuropathy // Diabetes Care. — 1994. — Vol. 17, № 3. — P. 201-209.
13. Childs M., Armstrong D.G., Edelson G.W. Is charcot arthropathy a late sequela of osteoporosis in patients with diabetes mellitus? // J. Foot Ankle Surg. — 1998. — Vol. 37, № 5. — P. 437-439.
14. Classen J.N. Neurotrophic arthropathy with ulceration // Ann. Surg. — 1964. — Vol. 159, № 6. — P. 891-894.
15. Cofield R.H., Morrison M.J., Beabout J.W. Diabetic neuroarthropathy in the foot: patients characteristics and patterns of radiographic change // Foot & Ankle. — 1983. — Vol. 4, № 1. — P. 15-22.
16. Collin-Osdoby P. Regulation of vascular calcification by osteoclast regulatory factors RANKL and osteoprotegerin // Circulation Research. — 2004. — Vol. 95, № 11. — P. 1046-1057.
17. Craig R., Rowe D., Kream B. Regulation of bone collagen synthesis and procollagen mRNA levels by insulin // Calcif. Tissue Int. — 1984. — Vol. 36, № 4. — P. 557-561.
18. Croll S.D., Nicholas G.G., Osborne M.A. et al. Role of magnetic resonance imaging in the diagnosis of osteomyelities in diabetic foot infections // J. Vasc. Surg. — 1996. — Vol. 24, № 2. — P. 266-270.
19. Demer L., Tintut Y. Mineral exploration: search for the mechanism of vascular calcification and beyond: the 2003 Jeffrey M. Hoeg Award lecture // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2003. — Vol. 23, № 10. — P. 1739-1743.
20. Early J.S., Hansen S.T. Surgical reconstruction of the diabetic foot: a salvage approach for midfoot collapse // Foot Ankle Intern. — 1996. — Vol. 17, № 6. — P. 325-330.
21. Edmonds M.E., Morrison N., Laws J.W., Watkins P.J. Medial arterial calcification and diabetic neuropathy // Brit. Med. J. — 1982. — Vol. 284, № 27. — P. 928-930.
22. Eichenholtz S.N. Charcot joints. — Springfield, IL, 1966. — P. 7-8.
23. Eloesser L. On the nature of neuropathic affections of the joints // Ann. Surg. — 1917. — Vol. 66, № 2. — P. 201-207.
24. Fabrin J., Larsen K., Holstein P.E. Long-term follow-up in diabetic Charcot foot with spontaneous onset // Diabetes Care. — 2000. — Vol. 23, № 6. — P. 796-800.
25. Gough A., Abraha H., Li F. et al. Measurement of markers of osteoclast and osteoblast activity in patients with acute and chronic diabetic Charcot neuroarthropathy // Diabet. Med. — 1997. — Vol. 14, № 7. — P. 527-531.
26. Gravallese E.M. Bone destruction in arthritis // Ann. Rheum. Dis. — 2002. — Vol. 61, suppl. 2. — P. ii84-ii86.
27. Hak A., Pols H., van Nemert A. et al. Progression of aortic calcification is associated with metacarpal bone loss during menopause: a population-based longitudinal study // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2000. — Vol. 20, № 8. — P. 1926-1931.
28. Hirayama T., Danks L., Sabokbar A., Athanasou N.A. Osteoclast formation and activity in the pathogenesis of osteoporosis in rheumatoid arthritis // Rheumatology. — 2002. — Vol. 41, № 11. — P. 1232-1239.
29. Hofbauer I.C., Heufelder A.E. The role of receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and osteoprotegerin in the pathogenesis and treatment of metabolic bone diseases // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2000. — Vol. 85, № 12. — P. 2355-2363.
30. Huang P.J., Fu Y.C., Lu C.C. et al. Hindfoot arthrodesis for neuropathic deformity // Kaohsiung J. Med. Sci. — 2007. — Vol. 23, № 3. — P. 120-127.
31. Jeffcoate W.J., Game F., Cavanagh P.R. The role of proinflammatory cytokines in the cause of neuropathic osteoarthropathy (acute Charcot foot) in diabetes // Lancet. — 2005. — Vol. 366, № 10. — P. 2058-2061.
32. Johnson J.E. Operative treatment of neuropathic arthropathy of the foot and ankle’s // J. Bone Joint Surg. — 1998. — Vol. 80(A), № 11. — P. 1700-1709.
33. Jude E.B., Boulton A.J.M. End-stage complications of diabetic neuropathy // Diab. Rev. — 1999. — Vol. 7, № 4. — P. 395-410.
34. Jude E.B., Selby P.L., Burgess J. et al. Bisphosphonates in the treatment of Charcot neuroarthropathy: a double-blind randomized controlled trial // Diabetologia. — 2001. — Vol. 44, № 11. — P. 2032-2037.
35. Judge M.S. Infection and neuroarthropathy: the utility of C-reactive protein as a screening tool in the Charcot foot // J. Am. Pod. Med. Assoc. — 2008. — Vol. 98, № 1. — P. 1-6.
36. Kayat M.J., Dib S.A., Vieira J.G.H. Prevalence and magnitude of osteopenia associated with insulin-dependent diabetes mellitus // J. Diabetes Complications. — 1994. — Vol. 8, № 2. — P. 97-104.
37. Kelikian A.S. Operative treatment of the foot and ankle. — Stamford, CT: Appleton & Lange, 1999. — P. 153.
38. Lavery L.A., Armstrong D.G., Vela S.A. et al. Practical criteria for screening patients at high risk for diabetic foot ulceration // Arch. Intern. Med. — 1998. — Vol. 158, № 2. — P. 157-162.
39. Mabilleau G., Petrova N.L., Edmonds M.E., Sabok-
bar A. Increased osteoblastic activity in acute Charchot’s osteoarthropathy: the role of receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand // Diabetologia. — 2008. — Vol. 51, № 6. — P. 1035-1040.
40. Mayfield J.A., Reiber G.E., Sanders L.J. et al. Preventive foot care in people with diabetes // Diabetes Care. — 1998. — Vol. 21, № 12. — P. 2161-2177.
41. Mody N., Tintut Y., Radcliff K., Demer L. Vascular calcification and its relation to bone calcification: possible underlying mechanisms // J. Nucl. Cardiol. — 2003. — Vol. 10, № 2. — P. 177-183.
42. Myerson M., Papa J., Eaton K., Wilson K. The total-contact cast for treatment of neuropathic plantar ulceration of the foot // J. Bone Joint Surg. — 1992. — Vol. 74(A), № 2. — P. 261-269.
43. Myerson M.S., Henderson M.R., Saxby T., Short K.W. Management of midfoot diabetic neuroarthropathy // Foot Ankle Intern. — 1994. — Vol. 15, № 5. — P. 233-241.
44. Nishitani H., Miki T., Morii H. et al. Decreased bone mineral density in diabetic patients on hemodialysis // Contrib. Nephrol. — 1991. — № 90. — P. 223-227.
45. Pakarinen J., Laine H.J., Honkonen S.E. et al. Charcot arthropathy of the diabetic foot: current concepts and review of 36 cases // Scand J. Surg. — 2002. — Vol. 91, № 2. — P. 195-201.
46. Papa J., Meyerson M.S., Girrad P. Salvage, with arthrodesis, in intractable diabetic neuropathic arthropathy of the foot and ankle // J. Bone Joint Surg. — 1993. — Vol. 75(A), № 7. — P. 1056-1066.
47. Parada-Turska J., Majdan M. Uklad ruchu u chorych na cukrzyce // Postepy Hyg. Med. Dosw. (online). — 2005. — Tom 59. — L. 236-244.
48. Peters E.J., Lavery L.A. Effectiveness of the diabetic foot risk classification system of the International Working Group on the Diabetic Foot // Diabetes Care. — 2001. — Vol. 24, № 8. — P. 1442-1447.
49. Petrova N.L., Moniz C., Elias D.A. et al. Is there a systemic inflammatory response in the acute Charcot foot? // Diabetes care. — 2007. — Vol. 30, № 4. — P. 997-998.
50. Pitocco D., Ruotolo V., Caputo S. et al. Six-month treatment with alendronate in acute Charcot neuroarthropathy // Diabetes Care. — 2005. — Vol. 28, № 5. — P. 1214-1215.
51. Rajbhandari S.M., Jenkins R.C., Davies C., Tesfaye S. Charcot neuroarthropathy in diabetes mellitus // Diabetologia. — 2002. — Vol. 45, № 8. — P. 1085-1096.
52. Rix M., Andreassen H., Eskildsen P. Impact of peripheral neuropathy on bone density in patients with type 1 diabetes // Diabetes Care. — 1999. — Vol. 22, № 5. — P. 827-831.
53. Romas E., Sims N.A., Hards D.K. et al. Osteoprotegerin reduces osteoclast numbers and prevents bone erosion in collagen-induced arthritis // Am. J. Pathology. — 2002. — Vol. 161, № 4. — P. 1419-1427.
54. Rosenblum B.J., Giurini J.M., Miller L.B. et al. Neuropathic ulcerations plantar to the lateral column in patients with Charcot foot deformity: a flexible approach to limb salvage // J. Foot Ankle Surg. — 1997. — Vol. 36, № 5. — P. 360-363.
55. Sanders L.J., Frykberg R.G. Charcot foot // Levin M.E., O’Neal L.W., Bowker J.H. The Diabetic Foot. — 5th ed. — St. Louis: Mosby Year Book, 1993. — Ch. 7. — P. 149-180.
56. Schon L.C., Marks R.M. The management of neuroarthropathic fracture-dislocations in the diabetic patients // Orthop. Clin. North Am. — 1995. — Vol. 26, № 2. — P. 375-392.
57. Seabold J.E., Flickinger F.W., Kao S.C.S. et al. Indium-111-leukocyte/Technetium-99m-MDP bone and magnetic resonance imaging: difficulty of diagnosing osteomyelitis in patients with neuropathic osteoarthropathy // J. Nuclear Med. — 1990. — Vol. 31, № 5. — P. 549-556.
58. Sella E.J., Barrette C. Staging of Charcot neuroathropathy along the medial column of the foot in the diabetic patients // J. Foot Ankle Surg. — 1999. — Vol. 38, № 1. — P. 34-40.
59. Shapiro S.A., Stansberry K.B., Hill M.A. et al. Normal blood flow response and vasomotion in the diabetic Charcot foot // J. Diabetes Complications. — 1998. — Vol. 12, № 3. — P. 147-153.
60. Simon S.R., Tejwani S.G., Wilson D.L. et al. Arthrodesis as an early alternative to nonoperative management of Charcot arthropathy of the diabetic foot // J. Bone Joint Surg. — 2000. — Vol. 82(A), № 7. — P. 939-950.
61. Sinha S., Munichoodappa C.S., Kozak G.P. Neuroarthropathy (Charcot joints) in diabetes mellitus // Medicine. — 1972. — Vol. 51, № 3. — P. 191-210.
62. Slater R.A., Ramot Y., Buchs A., Rapoport M.J. The diabetic Charcot foot // Israel Med. Assoc. J. — 2004. — Vol. 6, № 5. — P. 280-283.
63. Sommer T.C., Lee T.H. Charcot foot: the diagnostic dilemma // Am. Fam. Phys. — 2001. — Vol. 64, № 9. — P. 1591-1598.
64. Tisdel C.L., Marcus R.E., Heiple K.G. Triple arthrodesis for diabetic peritalar neuroarthropathy // Foot Ankle Intern. — 1995. — Vol. 16, № 6. — P. 332-338.
65. Vattikuti R., Towler D. Osteogenic regulation of vascular calcification: an early perspective // Am. J. Physiol. Endocrin. Metab. — 2004. — Vol. 286, № 5. — E686-E696.
66. Veves A., Akbari C.M., Primavera J. et al. Endothelial dysfunction and the expression of endothelial nitric oxide synthetase in diabetic neuropathy, vascular disease, and foot ulceration // Diabetes. — 1998. — Vol. 47, № 3. — P. 457-463.
67. Wang J.C., Le A.W., Tsukuda R.K. A new technique for Charcot’s foot reconstruction // J. Am. Podiatr. Med. Assoc. — 2002. — Vol. 92, № 8. — P. 429-436.
68. Wu S.C., Driver V.R., Wrobel J.S., Armstrong D.G. Foot ulcers in the diabetic patient, prevention and treatment // Vasc. Health and Risk Manag. — 2007. — Vol. 3, № 1. — P. 65-76.
69. Young M.J., Marshall A., Adams J.E. et al. Osteopenia, neurological dysfunction, and the development of Charcot neuroarthropathy // Diabetes Care. — 1995. — Vol. 18, № 1. — P. 34-38.
70. Yu G.V., Hudson J.R. Evaluation and treatment of stage 0 Charcot’s neuroarthropathy of the foot and ankle // J. Am. Podiatr. Med. Assoc. — 2002. — Vol. 92, № 2. — P. 210-220